Lípidos Beta Oxidación y

Cetogénesis

INTEGRANTES:
Daniela Yamileth Castillo Macias
Pedro Jeremy Betancurt Ramirez
Yosselim Elizabeth Cortez Martinez
Beatriz Adriana Martinez Avalos
 BETA OXIDACIÓN
La beta oxidación (β-oxidación) es un
proceso catabólico de los ácidos grasos en
el cual sufren remoción, mediante la
oxidación, de un par de átomos de carbono
sucesivamente en cada ciclo del proceso,
hasta que el ácido graso se descompone
por completo en forma de moléculas acetil-
CoA, que serán posteriormente oxidados en
la mitocondria para generar energía
química en forma de (ATP). La β-oxidación
de ácidos grasos consta de cuatro
reacciones recurrentes.
•El resultado de dichas
reacciones son unidades de
dos carbonos en forma de
acetil-CoA, molécula que
pueden ingresar en el ciclo
de Krebs, y coenzimas
reducidos (NADH y FADH2)
que pueden ingresar en la
cadena respiratoria.
•No obstante, antes de que
produzca la oxidación, los
ácidos grasos deben
activarse con coenzima A y
atravesar la membrana
mitocondrial interna, que es
impermeable a ellos.
En la siguiente tabla se resumen las cuatro
reacciones que conducen a la liberación de
una molécula de [acetil CoA] y al
acortamiento en dos átomos de carbono del
ácido graso:
Oxidación por FAD
El primer paso es la oxidación del ácido graso activado (acil-CoA graso) por FAD.
La enzima acil-CoA-deshidrogenasa, una flavoproteína que tiene el coenzima FAD
unido covalentemente, cataliza la formación de un doble enlace entre C-2 y C-3.
Los productos finales son FADH2 y un acil-CoA-betainsaturado (trans-Δ2-enoil-
CoA) ya que el carbono beta del ácido graso se une con un doble enlace al perder
dos hidrógenos (que son ganados por el FAD).
Hidratación
El siguiente paso es la hidratación (adición de una molécula de agua) del doble
enlace trans entre C-2 y C-3. Esta reacción es catalizada por enoil-CoA hidratasa y
se obtiene un betahidroxiacil-CoA (L-3-hidroxiacil CoA); es una reacción
estereospecífica, formándose exclusivamente el isómero L.
Oxidación por NAD+
El tercer paso es la oxidación de L-3-hidroxiacil CoA por el NAD, catalizada por la L-3-
hidroxiacil CoA deshidrogenasa. Esto convierte el grupo hidroxilo del carbono β en un
grupo cetónico(lo satura). El producto final es 3-cetoacil-CoA con lo que el carbono
beta ya ha sido oxidado y está preparado para la escisión.
Tiólisis
El paso final para la ruptura del cetoacil-CoA entre C-2 y C-3 por el grupo tiol
de otra molécula de CoA. Esta reacción es catalizada por β-cetotiolasa y da
lugar a una molécula de acetil CoA y un acil CoA con dos carbonos menos.
Estas cuatro reacciones continúan hasta que la escisión completa de la
molécula en unidades de acetil CoA. Por cada ciclo, se forma una molécula
de FADH 2, una de NADH y una de acetil CoA.
Esto supone una visión de un ciclo en espiral ya que repite los mismos
pasos pero con diferentes sustancias procedentes del ciclo anterior. Por
ello se le llama hélice de Lynen.
Los ácidos grasos de un número impar de carbonos siguen las mismas
vías, esto es, ciclos de deshidrogenación, hidratación, deshidrogenación y
lisis. Sin embargo, en el último paso del ciclo, se forma una molécula de
propionil-CoA (3C), potencialmente gluconeogénico, a diferencia de los
acetil-CoA (el Acetil-CoA que ingrese en el ciclo de los ácidos
tricarboxílicos es completamente oxidado a 2 moléculas de anhídrido
carbónico)
 CITOGENESIS
La cetogénesis es el proceso metabólico por el cual se forman en el hígado
los cuerpos cetónicos (acetoacetato acetona y betahidroxibutirato) por la
oxidación (β-oxidación) metabólica de los ácidos grasos.
El proceso tiene lugar cuando la gluconeogénesis es activa, pues
induce una disminución en los niveles de oxalacetato, impidiendo
que el acetil-CoA de la beta-oxidación se oxide completamente en el
ciclo de Krebs. Estos metabolitos aumentan en situaciones como
diabetes descompensada o ayuno prolongado. Puede ser
determinada por la presencia de cuerpos cetónicos eliminados en la
orina en el cual el organismo realiza un balance cuando hay un
exceso de grasas.
La cetogénesis surge cuando el aporte en
hidratos de carbono es menor a unos 80 gr/día.
La cetosis representa un estado en que la
producción hepática de cetonas es mayor que
la utilización extrahepática de las mismas
Hormonas como la ACTH, GH, o prolactina
tienen un efecto cetógeno sobre el organismo.
Estas hormonas son conocidas por su efecto
hipoglicemiante, con lo que el organismo
derivará hacia gluconeogenesis estimulando de
estea forma la producción de los cuerpos
cetónicos
 LOS 3 CUERPOS CETÓNICOS SON:
•Acetoacetato, el •Acetona, el cual •Betahidroxibutirat
cual, si no es no es usado o, el cual no es,
oxidado a una forma como fuente de en sentido
útil para obtener energía, es técnico, una
energía, es la fuente exhalado o cetona de acuerdo
de los otros dos a la nomenclatura
cuerpos cetónicos excretado como IUPAC.
siguientes. desecho.
Regulacion:
•La cetogénesis podría o no ocurrir, dependiendo de los niveles disponibles de
carbohidratos en las células o el cuerpo. Esto está cercanamente relacionado con
las vías del acetil-CoA:
•Cuando el cuerpo tiene abundantes carbohidratos como fuente de energía,la
glucosa es completamente oxidada a CO2; el acetil-CoA se forma como un
intermediario en este proceso, comenzando por entrar al ciclo de Krebs seguido por
la completa conversión de su energía química a ATP en el intercambio de la
cadena de electrones mediante un proceso de oxidación.
•Cuando el cuerpo tiene exceso de carbohidratos disponibles, parte de la glucosa es
totalmente metabolizada, y parte de esta es almacenada para ser usada con acetil-CoA
para crear ácidos grasos. (CoA es también reciclado aquí).
•Cuando el cuerpo no tiene carbohidratos libres disponibles, la grasa debe ser
descompuesta en acetil-CoA para poder obtener energía. El acetil-CoA no se oxida a
través del ciclo de Krebs porque los intermediarios (principalmente oxaloacetato) se han
agotado para suplir el proceso de la gluconeogénesis, y la resultante acumulación de
acetil-CoA activa la cetogénesis.
 Patologia:
•Los cuerpos cetónicos se crean a
niveles moderados en el organismo
mientras dormimos y cuando no hay
carbohidratos disponibles. Sin
embargo, cuando el aporte en
hidratos de carbono es menor a
unos 80 g/día, se dice que el cuerpo
está en un estado de cetosis. Se
desconoce si la cetosis tiene o no
efectos a largo plazo.
•Si los niveles de los cuerpos
cetónicos son demasiado
altos, el pH de la sangre cae,
resultando en cetoacidosis.
Esto es muy raro y, en
general, ocurre solamente en
la diabetes tipo I sin tratar, y
en alcohólicos tras beber y
no comer.