LIPOLISIS

FUNCIN
Proceso metablico en el cuerpo humano mediante el cual los lpidos del
organismo son metabolizados, cabe de mencionar que la lipolisis es un
proceso inverso a la lipognesis. La digestin de los lpidos de la dieta
comienza en el estmago y es catalizada por una lipasa, continua en el
intestino delgado. La naturaleza hidrfoba de los lpidos requiere que los que
hay en los alimentos se emulsifiquen para que se produzca una
degradacin eficaz en especial lo que contienen cidos grasos de cadena
larga, todos estos procesos son necesarios ya que los lpidos son una fuente
de energa til en nuestro organismo.

LOCALIZACIN CELULAR
Citosol

RGANO
Tejido adiposo

VAS METABLICAS RELACIONADAS

Oxidacin total de cidos grasos saturados e insaturados

ESQUEMA ESTRUCTURAL
REGULACIN
Glucagn y adrenalina activan la TAG lipasa en adipocito (por fosforilacin
de la enzima)
Insulina
o Inactiva la TAG lipasa en adipocito estimula la lipoprotena lipasa en
adipocito (captacin de AG)
o estimula gluclisis Acetil-CoA sntesis de TAG

PATOLOGA
Un mal estado lipoltico, trae como consecuencia patologas metablicas,
como la acumulacin de TAG en el tejido adiposo que puede
ocasionar obesidad, al igual que un proceso lipoltico excesivo trae como
consecuencia lipodistrofia, caracterizada por la prdida o re-distribucin de
los TAG en tejido adiposo, y tambin puede ocasionar un aumento de los
niveles de cidos grasos en sangre. Estas patologas se encuentran
relacionadas con la hormona insulina
-OXIDACIN

INTRODUCCIN
Consiste en la oxidacin de los cidos grasos y ocurre en el tomo de
carbono B (3)

FUNCIN
Producir Acetil-CoA para el ciclo de Krebs y equivalentes reductores para el
transporte electrnico en condiciones de ayuno

LOCALIZACIN CELULAR
Mitocondria

RGANO
Todos los tejidos donde se encuentre mitocondria excepto cerebro

VAS METABLICAS RELACIONADAS

Si se inhibe algn paso de la beta oxidacin, las vas de cetognesis y
cetlisis no se pueden llevar a cabo

ESQUEMA ESTRUCTURAL Y REACCIONES

La oxidacin de los cidos grasos tiene lugar en la mitocondria de la clula;
para ello los cidos que penetran por la membrana celular hasta el citosol
son "activados" por enzimas especializadas. El proceso de activacin
consiste en habilitarlos para que puedan penetrar la membrana mitocondrial
mediante un mecanismo conocido como "lanzadera" de cidos grasos. Los
mecanismos de lanzadera se basan en la combinacin del sustrato con una
molcula que sirve como transportadora del mismo. En el caso de los cidos
grasos la Coenzima y la Carnitina sirven como lanzaderas para el paso de
stos hacia el interior de la mitocondria.

La B-oxidacin consiste en 4 pasos:

1. Oxidacin por FAD

El primer paso es la oxidacin del cido graso activado (acil-CoA graso) por
FAD. La enzima acil-CoA-deshidrogenasa, una flavoprotena que tiene el
coenzima FAD unido covalentemente, cataliza la formacin de un doble
enlace entre C-2 y C-3. Los productos finales son FADH2 y un acil-CoA-
betainsaturado (trans-2-enoil-CoA) ya que el carbono beta del cido graso
se une con un doble enlace al perder dos hidrgenos (que son ganados por el
FAD).

2. Hidratacin
El siguiente paso es la hidratacin (adicin de una molcula de agua) del
doble enlace trans entre C-2 y C-3. Esta reaccin es catalizada por enoil-CoA
hidratasa y se obtiene un betahidroxiacil-CoA (L-3-hidroxiacil CoA); es una
reaccin estereospecfica, formndose exclusivamente el ismero L.

3. Oxidacin por NAD+

El tercer paso es la oxidacin de L-3-hidroxiacil CoA por el NAD, catalizada
por la L-3-hidroxiacil CoA deshidrogenasa. Esto convierte el grupo hidroxilo
del carbono en un grupo cetnico (lo satura). El producto final es 3-
cetoacil-CoA con lo que el carbono beta ya ha sido oxidado y est
preparado para la escisin.

4. Tilisis
El paso final para la rotura del cetoacil-CoA entre C-2 y C-3 por el grupo tiol
de otra molcula de CoA. Esta reaccin es catalizada por -cetotiolasa y da
lugar a una molcula de acetil CoA y un acil CoA con dos carbonos menos.

Estas cuatro reacciones continan hasta que la escicin completa de la

molcula en unidades de acetil CoA. Por cada ciclo, se forma una molcula
de FADH 2, una de NADH y una de acetil CoA.

Esto supone una visin de un ciclo en espiral ya que repite los mismos pasos
pero con diferentes sustancias procedentes del ciclo anterior. Por ello se le
llama hlice de Lynen.

Los cidos grasos de un nmero impar de carbonos siguen las mismas vas,
esto es, ciclos de deshidrogenacin, hidratacin, deshidrogenacin y lisis. Sin
embargo, en el ltimo paso del ciclo, se forma una molcula de propionil-CoA
(3C), potencialmente gluconeognico, a diferencia de los acetil-CoA (el
Acetil-CoA que ingrese en el ciclo de los cidos tricarboxlicos es
completamente oxidado a 2 molculas de anhdrido carbnico)
REGULACIN

La estimulacin de la oxidacin de Ac grasos por carnitina se debe a la

accin de la enzima, Carnitin Acil Transferasa (CATI) que cataliza la
transferencia del grupo acilo desde su enlace con el CoASH (Acil-CoA) a un
enlace con el grupo hidrxilo de la cernitina (Enlace Acil-carnitina) altamente
energtico y as formado atraviesa despus la membrana mitocondrial
interna y en la ltima etapa el grupo acilo es transferido al CoASH
intramitocondrial por accin de un segundo tipo de Carnitn-Acil-Transferasa
(CATII) localizado en la superficie interna de la membrana

PATOLOGA
1. DEFICIENCIA DE CARNITINA
Se da principalmente en recin nacidos prematuros, tambin en pacientes
con Aciduria. Se debe a que al no haber carnitina, que participa en la
transferencia de cidos grasos al interior de las mitocondrias, para su
oxidacin. Esto justifica que estos pacientes presenten debilidad muscular e
intolerancia al ejercicio por su incapacidad para lograr suficiente cantidad de
energa derivada de la B- oxidacin, tambin contribuye al acumulo de
aciltrigliceridos en los msculos de los pacientes.

2. DEFICIENCIA DE CARNITINPALMITOILTRANSFERASA HEPTICA I

Trastorno de la oxidacin de cidos grasos que conlleva a debilidad muscular
recurrente, Mioglobinuria, Hipoglicemia y baja concentracin plasmtica de
cuerpos cetnicos

3. VOMITO JAMAIQUINO
Causada por ingestin de frutas verdes, contiene la toxina Hipo glicina que
inactiva la Acil-CoA deshidrogenasa inhibiendo as la B- oxidacin y causando
Hipoglucamia.
CETOGNESIS
INTRODUCCIN
La oxidacin aumentada de cidos grasos es una caracterstica de la
inanicin y de la diabetes mellitus, que conduce a la produccin de cuerpos
cetnicos por el hgado (cetosis). Los cuerpos cetnicos son cidos, y cuando
se producen en exceso durante periodos prolongados, como en la diabetes,
dan por resultado cetoacidosis, que por ltimo es mortal.

FUNCIN
Creacin de cuerpos cetnicos que sirven como combustible para los tejidos
extrahepticos

LOCALIZACIN CELULAR
Mitocondrias del hgado

RGANO
Hgado

VAS METABLICAS RELACIONADAS

Cetlisis
Gluconeognesis

ESQUEMA ESTRUCTURAL

REGULACIN
Los cidos grasos libres estimulan el proceso.
El estado de ayuno al estimular la oxidacin de cidos grasos estimula
la sntesis de cuerpos cetnicos.
Las ingestas bajas en carbohidratos estimulan la beta-oxidacin,
generando Acetil-CoA, que es utilizado como sustrato para la sntesis
de los cuerpos cetnicos.

PATOLOGA
CETOLISIS