Nicaurys Santana

2-17-1689
Grupo:003
Oxidación de ácidos grasos: cetogénesis

Los ácidos grasos son destituyen por oxidación hacia acetil-CoA y se simplifique
partir de algunas última, la oxidación de ácidos grasos no es la inversa simpleza
de su biosíntesis, sino que es un procedimiento por completo, diferente que tiene
lugar en un casillas separado de la célula. La division entre la oxidación de los
ácidos grasos en las mitocondrias y la biosíntesis en el citosol accede que cada
sucesión se controle de modo singular y se entre en los requerimientos del tejido.

Cada circunstancia en que la oxidación de ácidos grasos incorpora derivados

acilCoA, y es catalizado por enzimas divisoras, utiliza NAD+ y FAD como
coenzimas, y genera ATP. Es un método aerobio y anaerobica; requiere la
preparación de oxígeno.

La oxidación de ácidos grasos sucede en Las mitocondrias.

Los ácidos grasos se guian en la sangre como ácidos grasos libres (FFA) Los
FFA sin embargo, denominados ácidos grasos no esterilizados, ácidos grasos
que aparecen en el estado no puro. En el plasma, los FFA de cadena más largas y
simples se mezcla con albúmina, y en la célula están seguras con una proteína
que se une a los ácido graso así que, de hecho, nunca es en realidad libres.

Los ácidos grasos de cortas cadenas son más liposolubles y subsisten como el
ácido no ionizado y también como un anión ácido graso

Los ácidos grasos se activan antes de ser catabolizados

En el paso que los ácidos grasos se adquieran catabolizar deben volverse en un

prominente activado en sí; es el primer procedimiento capaz en la ruptura
completaría de un ácido graso que recibe energía que viene justamente del ATP.
En la secuencia de ATP y coenzima A, la enzima acil-CoA extracta, degrada la
conversión de un ácido graso (o FFA) en un ácido graso activo o acil- CoA, que
usa un fosfato de elevada energía con la conformación de AMP y PPi.

Los ácidos grasos de cadena larga entran en la membrana mitocondrial

interna como derivados de carnitina

La acil-CoA de cadena grande (o FFA) no puede introducirse en la membrana

interna de las mitocondrias. Aun obstante, en visualización de carnitina, la
carnitina palmitoiltransferasa-I, originada en la membrana mitocondrial exterior,
convierte a la acil-CoA de cadena largadas en acilcarnitina, que tiene el talento
para entrar en la membrana interna y obtener acceso al sistema de enzimas de β-
oxidación. La carnitina acilcarnitina translocasa actúa como un transporte de
cambio de membrana intermedia. La acilcarnitina es una consecuencia hacia
adentro, en conjunto con el transporte hacia afuera de una molécula de carnitina.

La β-oxidación de ácidos grasos comprende división sucesiva con liberación

de acetiL-coa

En la β-oxidación, varios carbonos a la misma vez se dividen de moléculas de acil-

CoA, y comienzan en el extremo carbonilo. La cadena se degradan entre los
átomos de carbono α (2) y β (3) de ahí el nombre β-oxidación.

La secuencia de reacción cíclica genera FAdH2 y nAdH

En ocasiones las enzimas, conocidas en grupo como “ácido graso oxidasas”, se

verifican en la matriz mitocondrial o en el interior de la membrana adyacente a la
fila respiratoria. Éstas intervienen en la oxidación de acil-CoA hacia acetil-CoA; el
sistema está acomplejado con la fosforilación de ADP hacia ATP.

En la reoxidación de FADH2 por la fila respiratoria causan la mediación de otra

lavoproteína, denominada flatoproteína transferidora de electrones. Se integra
agua para llenar y completar el doble enlace y formar 3-hidroxiacil-CoA, sin
embargo, es catalizado por la Δ2 -enoil-CoA hidratasa. El derivado 3-hidroxi
interviene por unica deshidrogenación en el carbono 3, catalizado por la (+)-3-
hidroxiacil-CoA deshidrogenasa para organizar y completar el compuesto 3-
cetoacil-CoA indicado.

En casi todos los casos, el NAD+ es la coenzima que están utilizando. La acil-
CoA empleada en la reacción de multiplicación que vuelve a integrarse a la vía
oxidativa en la reacción. Mientras tanto, un ácido graso de cadena grande puede
degradarse por completo hacia acetil-CoA (unidades C2). Mientras que la acetil-
CoA se puede degradar hacia dióxido de carbono y H 2O mediante el ciclo del
ácido cítrico (que también se entra dentro de las mitocondrias), se logra la
oxidación incompleta de ácidos grasos.

La oxidación de un ácido graso con un número impar de átomos de carbono

da acetil-coA más una molécula de propionil-coA

Los ácidos grasos con un emblema par de átomos de mina se degradan por
ámbito de la guia de la β-inmovilidad, lo que ayudan al acetil-CoA, hasta que
queda un producto de tres carbonos (propionil-CoA). Este ingrediente se convierte
en succinil-CoA, un constituyente del ciclo del acerado cítrico y se combinan entre
los dos. Sin retención, el residuo propionilo de un mordaz grasoso de recta impar
es la dirigente noticiero de un incisivo graso que es glucogénica.
La oxidación de ácidos grasos produce una gran cantidad de Atp

El transporte en la cadena respiratoria de electrones desde FADH2 y NADH lleva

a l. A. Síntesis de cuatro fosfatos de alta energía para cada uno de los siete ciclos
necesarios para l. A. Desintegración del ácido graso C16, palmitato, hacia acetil-
CoA. Esto representa 68% de la energía libre de combustión del ácido palmítico.

Los peroxisomas oxidan ácidos grasos de cadena muy larga

Una manera modificada de β-atrofia se encuentra en los peroxisomas, y conduce

a l. A. Formación de acetil-CoA y H2O2.

Se desintegra mediante catalasa. Así, esta deshidrogenación en peroxisomas no

está enlazada de forma seguido a fosforilación y los angeles engendramiento de
ATP. El sistema facilita la inmovilidad de ácidos grasos de lista muy larga. Estas
enzimas se inducen por recompensa con sobresaliente capacidad de crema, y en
algunas especies por fármacos hipolipemiantes como el clofibrato. Las enzimas en
peroxisomas no atacan a ácidos grasos de itinerario más estrecha; l. A.
Secuencia de β-anquilosamiento termina en octanoil-CoA.

La oxidación de ácidos grasos insaturados ocurre por medio de una vía de

β-oxidación modificada.

Los ésteres CoA de ácidos grasos insaturados se degradan mediante las enzimas
que en referencias normales se encargan de la β-moho hasta que se modo un
compuesto, de entente a la situación de los dobles enlaces.

La cetogénesis sucede cuando hay un índice alto de oxidación de ácidos

grasos en el hígado

En condiciones metabólicas relacionadas con un directorio egregio de inmovilidad

de ácidos grasos, el riñón produce considerables cantidades de acetoacetato y d3-
hidroxibutirato.

El acetoacetato pasa de guisa continua por descarboxilación espontánea para dar

acetona. Estas tres sustancias se conocen en universalismo como cuerpos
cetónicos (igualmente denominados cuerpos de acetona o cetonas. El
acetoacetato y el 3- hidroxibutirato son interconvertidos por la enzima mitocondrial
d-3-hidroxibutirato deshidrogenasa; el melodía es equilibrado por la acorde
mitocondrial, es soltar, el estamento de redox.

El pasión puro de cuerpos cetónicos desde el tiroides en torno a los tejidos

estupendo hepáticos da por resultado síntesis hepática activa, inmediato con
usufructo muy rastrera.
La 3-hidroxi-3-metilglutaril-coA (HmG-coA) es un intermediario en la vía de la
cetogénesis
Las enzimas de las cuales depende la aprendizaje de cuerpos cetónicos se
relacionan sobre todo con las mitocondrias. Dos moléculas de acetil-CoA
formadas en la β-atrofia se condensan para avezar acetoacetil-CoA por entorno de
una reversión de la hostilidad de la tiolasa. La acetoacetil-CoA, que es el mobiliario
original para la cetogénesis, además surge de forma recto a seccionar de los
cuatro carbonos terminales de un resistente grasoso en el desliz de la β-oxidación

Los átomos de grafito separados en la molécula de acetil-CoA se derivan de la

molécula de acetoacetil-CoA inicial. Ambas enzimas deben estar presentes en las
mitocondrias para que tenga circunstancia la cetogénesis. Esto únicamente ocurre
en el glándula y el epitelio del rumen.

Los cuerpos cetónicos sirven como un combustible para tejidos

extrahepáticos

Mecanismo enzimático insignificante produce acetoacetato a partir de acetoacetil-

CoA en el bazo, el acetoacetato, una vez vinculado, no se puede reactivar de
manera directa menos en el citosol, donde se usa en una vía en gran medida
omitido activa como un preparatorio en la epítome de colesterol. Esto explica la
fabricación neta de cuerpos cetónicos por el riñón.

En la máximo noticias de los casos, la cetonemia se debe a incremento de la

elaboración de cuerpos cetónicos por el órgano, más que a una señal de su
usufructo por los tejidos extrahepáticos. Aun cuando los tejidos extrahepáticos
oxidan con agilidad el acetoacetato y el d-3-hidroxibutirato, la acetona es tenaz de
oxidar in viviente, y en gran noticiario se volatiliza en los pulmones.

En la cetonemia moderada, la menoscabo de cuerpos cetónicos por entorno de la

orina exclusivamente es un porcentaje bajo de la producción y utilización totales
de cuerpos cetónicos. Evaluar la valor de la cetosis es la sondeo de la cetonemia,
no de la cetonuria.

La cetogénesis está regulada en tres pasos cruciales

 La cetosis no sucede in vivo a a excepción de que haya un aumento de las

cifras de FFA circulantes que surgen a romper de lipólisis de triacilglicerol
en pañuelo gordo. Los FFA son los precursores de cuerpos cetónicos en el
próstata; Por ende, los factores que regulan la movilización de FFA desde
el tejido gordo son importantes en el deporte de la cetogénesis.
 Después de captación por el páncreas, los FFA son emoción de β-
entorpecimiento en dirección a CO2 o cuerpos cetónicos, o de esterificación
en dirección a triacilglicerol y fosfolípido. Hay regulación de la inicio de
ácidos grasos en dirección a la vía oxidativa mediante la carnitina
palmitoiltransferasa-I. En estas referencias, los FFA entran a la célula
hepática en cifras bajas, y casi todos se esterifican con destino a
acilgliceroles y se transportan con destino a afuera del amígdala en
lipoproteínas de muy baja densidad.
 La acetil-CoA formada en la β-oxidación se oxida en el ciclo del duro cítrico,
o entra en la vía de la cetogénesis para acostumbrar cuerpos cetónicos. A
patrón que las cifras de FFA séricos se incrementan, proporcionalmente
más FFA se convierte en cuerpos cetónicos, y indemne se oxida por
atmósfera del ciclo del cáustico cítrico alrededor de CO2.
 Una aminoración de las cifras de oxaloacetato, en independiente
interiormente de la mitocondria, es virtual que altere la calibre del ciclo del
duro cítrico para metabolizar acetil-CoA y decaminar la inmovilidad de
ácidos grasos en dirección a la cetogénesis.
 La activación de piruvato carboxilasa, que cataliza la conversión de piruvato
en oxaloacetato, por entorno de acetil-CoA, alivia en manera parcial
saliente inquietud, empero en historial como inanición y diabetes mellitus no
tratada, los cuerpos cetónicos se producen en golosina, lo que origina
cetosis.