Bu!. Soc. Cat. Pecliatr.

, 43, 133, 1983

INTOLERANCIA A LA LACTOSA EN LA INFANCIA,

SU RELACIÓN CON EL ESTADO NUTRITIVO
Y TRATAMIENTO

R. Tormo Carnicé D. Infante Pina * y E. Ferro-Collares

Introducción
La leche es el alimento consumido en mayor cantidad por los lactantes
mamíferos. Es un alimento nutritivamente completo, y en los seres huma-
nos, si la leche procede de la madre, es suficiente durante los cuatro o seis
primeros meses de vida para cubrir todas sus necesidades (' ). Contiene
proteínas, grasas, hidratos de carbono, vitaminas y OligoelementoS. El
hidrato de carbono más importante de la leche es la lactosa, y es el único
si se trata de la leche de mujer, siendo el responsable del pH de las heces
de los alimentados con ella, y que entre otras funciones dificulta el desarro-
llo del E. Coli en el intestino grueso y facilita la proliferación de la flora
bífida. Este disacárido está constituido por una molécula de glucosa y otra
de galactosa unidas por un puente 1-4 beta, siendo producida exclusiva-
mente en la glándula mamaria. Este hidrato de carbono, de indudables
efectos benéficos en la fisiología del intestino humano, también es el res-
Ponsable de trastornos en sujetos, niños o adultos, que son incapaces de
escindir la molécula por disminución de la actividad del enzima lactasa
del borde en cepillo de la mucosa intestinal. Son niños o adultos que a pesar
de ello son completamente normales, ya que dicha disminución enzimática
es un defecto y no una enfermedad. Dicha intolerancia a la lactosa es muy
f recuente en la edad pediátrica, y también en los adultos, y probablemente
los trastornos provocados por ella, se remonten a muchos años atrás en el
Pasado de nuestra especie. Hay que pensar que durante milenios, el ser
humano tras el destete ya no ingería más productos lácteos, limitándose
en la primitiva época prehistórica a la recolección de alimentos, época
l lamada por los sajones «food collecting stage», a los productos que con-

(") Equipo de Gastroenterología del Hospital de la Seguridad Social

de Barcelona.

133
seguía en su vida nómada, caza, frutos y cereales silvestres. Fue posterior-
mente, tras la llamada revolución neolítica, época datada por estudios
realizados con C' ' ( 2 ) sobre el ario 9.000 a 7.000 antes de J.C. cuando entrados
en la fase de producción de alimentos o «food producing stage», el ser hu-
mano deviene agricultor y ganadero, dando comienzo a un proceso de
desarrollo coronado hace doscientos arios por la reciente revolución
industrial. Así pues, en la mencionada época de recolección de alimentos,
el ser humano empieza a ingerir productos lácteos, dando origen a lo que
ya podemos llamar industria láctea, que al parecer se originó en la India
o Próximo Oriente sobre el 5» o 6." milenio antes de J.C., completamente
ya dentro del estadio de producción de alimentos a partir de ese momento;
dicho hábito dietético se difundiría siempre en dirección Este, hacia las
zonas entonces verdes del Sahara africano y hacia el Norte del continente
eurasiático e Probablemente, antes de la mencionada revolución neolí-
tica, el ser humano se comportaba corno la mayoría de los mamíferos, con

CUADRO I

Clasificación de los cuadros de deficiencia en lactasa

I) Deficiencias primarias de lactasa
1. Deficiencia en lactasa congénita del prematuro
2. Deficiencia en lactasa congénita del recién nacido a término
3. Deficiencia en lactasa adquirida en niños y adultos, inducida
genéticamente

II) Deficiencias secundarias de lactasa

1. Por agresión intestinal tras gastroenteritis:
a) Viral
b) Bacteriana
2. Por agresión intestinal por Giardia lamblia
3. Por agresiones inducidas por macromoléculas:
a) Celiaquía
b) intolerancia a las proteínas de la leche de vaca
c) Intolerancia a las proteínas de la soja
d) Intolerancia a las proteínas del arroz
e) Otras macromoléculas
• 4. En la malnutrición calórico-proteica
5. Por administración de ciertos medicamentos
6. Tras resecciones quirúrgicas
7. En el síndrome de asa ciega
8. En cuadros de hiperproliferación bacteriana
9. En recién nacidos sometidos a fototerapia (en discusión)

134
capacidad para digerir lactosa tan sólo durante el período neonatal y los
primeros meses de vida, y una vez pasada la revolución neolítica, proba-
blemente la especie humana sufrió una mutación que se habría trans-
mitido con carácter dominante hasta nuestros días ('). Por ello, la raza
que habría estado más expuesta a la ingesta de productos lácteos desde
los tiempos prehistóricos habría sido la caucásica, lo que podría justificar
la alta incidencia de lactosa-tolerancia en dicha raza.
El hecho de que el enzima lactasa esté presente en el intestino de los
humanos en el momento del nacimiento, y que decline en muchos de ellos
a niveles muy bajos entre la edad de dos a siete arios, ha quedado bien
demostrado en muchos trabajos ( 7 " 10 ) • En estos sujetos la ingesta de
lactosa producirá una variedad de síntomas; meteorismo abdominal, dolo-
res cólicos o diarreas, dependiendo del grado de actividad lactásica y de
la cantidad del disacárido ingerido. En tales individuos la mucosa intes-
tinal es morfológicamente normal y las otras disacaridasas distintas de la
actasa están dentro de la normalidad. El porcentaje de intolerantes a la
lactasa después del período de la lactancia, asciende al 60-80 % entre los
griegos, chipriotas, árabes, negros, americanos, japoneses, thailandeses y
filipinos.
Así pues, lo «normal» en la especie humana sería el dejar de tolerar
la lactosa a partir del destete y lo «anormal» el tolerarla el resto de la vida.
CAVALLI-SFORZA ha calculado que un coeficiente de selección de 0,03
actuando sobre un periodo de 10 milenios, sería suficiente para justificar
la alta frecuencia ( 12) de individuos capaces de digerir la lactosa fuera del
período de la lactancia: en Escandinavia y países del Este de Europa, un
92 a 98 % y en el resto de Europa, un 85 a 90 %, generalmente coincidiendo
con las zonas más tradicionalmente ganaderas.
Pero aparte de estos casos «sanos» que no soportan la ingesta de lac-
tosa por encima de una cantidad variable a partir de una cierta edad, la
i ntolerancia a la lactosa aparece en muchas otras condiciones, éstas ya
si patológicas, a las que se refiere el cuadro I, y que son objeto del presente
trabajo.

Definición de la intolerancia a la lactosa

La intolerancia a la lactosa se define como un síndrome clínico que
Presenta uno o varios de los síntomas siguientes: dolor o molestias abdo-
minales, diarrea, flatulencia, distensión abdominal, náuseas e incluso vómi-
tos después de la ingestión de una cierta cantidad de lactosa, o bien des-
pués de la ingesta, en el curso de una prueba estándar de tolerancia oral,
de 2 g por kg de peso o de 50 g de lactosa por m' de superficie corporal
sin pasar de un máximo de 50 g en una solución acuosa al 20 %. Si el
a umento máximo de glucosa en sangre que se observa es de unos 25 mg/100

135
ml después de la mencionada sobrecarga oral de lactosa, se puede esta-
blecer el diagnóstico de malabsorción de lactosa (").

Existe una notable confusión en el uso de los términos malabsorción

lactosa, intolerancia a la lactosa e intolerancia a la leche. El término
intolerancia a la lactosa debería reservarse para referirse a una respuesta
sintomática tras la ingestión de lactosa, ya que algunos individuos que pre-
sentan elevaciones mínimas de la glicemia en la prueba de tolerancia oral
de lactosa, es decir una malabsürción de lactosa, no presentan sintomato-
logia clínica de intolerancia. En cambio el termino intolerancia a la leche,
alude a una respuesta sintomática al consumo de leche, independiente de
la tolerancia o no de lactosa.

Fisiopatologia de la intolerancia a la lactosa

Para comprender mejor el mecanismo fisiopatológico de la intoleran-
cia a la lactosa, vamos a hacer un breve repaso de la fisiología de la diges-
tión. Los disacáridos de la dieta no son modificados en su paso por la
cavidad bucal ni en el estómago, y para ser absorbidos por el intestino del-
gado (duodeno-yeyuno), tienen que ser hidrolizados a monosacáridos. Esta
hidrólisis tiene lugar en la membrana exterior de las microvellosidades
(borde en cepillo) de las células epiteliales del intestino delgado, siendo
efectuada por las disacaridasas, enzimas estrechamente ligadas a dicha
membrana (" 1 "). El enzima específico para la lactosa es la lactasa, y su
hidrólisis da lugar a dos moléculas de monosacáridos, glucosa y galactosa.

Estos monosacáridos son captados por el sistema de transporte de la

célula epitelial y los hace pasar de la parte «luminal» de la membrana al.
interior de la célula epitelial. La absorción de glucosa y galactosa se efec-
túa contra un gradiente de concentración.

Cuando por cualquiera de las causas expuestas en el cuadro I, se

produce un déficit de lactasa, aparece una malabsorción de lactosa, con
o sin sintoma tología.

En la figura 1 está representado el ciclo de acontecimientos que se

producen en la malabsorción de lactosa. La causa principal de la diarrea
reside en la presencia de lactosa no hidrolizada, substancia osmöticamente
muy activa, en el interior de la luz intestinal. La presión osmótica de este
hidrato de carbono no , absorbido ocasiona la secreción de líquidos y
electrólitos en la luz intestinal hasta que se alcanza un equilibrio osmó-
tico C 7 ). Cierta cantidad de lactosa es excretada en forma inalterada con
las heces, mientras que una pequeña parte puede ser absorbida por difusión
a través de la mucosa intestinal y ser eliminada posteriormente por la
orina. Sin embargo, la mayor parte es hidrolizada por las bacterias intes-
tinales, en los segmentos inferiores del intestino, a moléculas de hidratos

136
 Luz intestinal
Intestino
delgado Mala hidrólisis Mucosa
Lactosa dedisacandos intestinal

Osmolalidad

Lac osa + Agua Desplazamiento

no hidrolizada osmótico
Distensión de líquidos
E lec trólitos
Exceso de líquid°Z1
Prohferación 1 Motilidad
bacteriano Malabsorción
Fermentación de agua

Osmolandad
bacteriano
*
\., .D.
*
*
i Intestino
e
*Agua
"-¡_:, Cf3 u
u ,
'!2 oE7
Ill Electrölitr*
ä \:\ P( /
Diarrea V
Heces'ácidas con hidratos de carbono

Patogenesis de la intolerancia a la lactosa f AL = ácido láctico; AOCC

= ácidos orgánicos de cadena corta

FIGURA 1: Fisionatologia de la intolerancia de la lactosa según Lifshitz F.

Clin ics in Gastroenterology, vol. 62.

de carbono de menor tamaño y otros productos fermentativos, entre los

cuales se incluyen ácidos orgánicos de cadena corta, como el ácido láctico,
Y grandes cantidades de gas hidrógeno (") •
El colon no es capaz de absorber todos los ácidos orgánicos produ-
cidos, lo cual contribuye a incrementar la presión osmótica y el pH ácido
de las heces en el interior del intestino, lo que interfiere a su vez la absor-
ción de agua y electrólitos.
Por otro lado, la motilidad intestinal es más rápida como consecuencia
del mayor volumen intraluminal e irritación de la pared del colon por
algunos ácidos grasos de cadena corta.

137
Diagnóstico de la intolerancia a la lactosa
Existen criterios diversos para el diagnóstico de la intolerancia a la
lactosa, según los autores, que varían desde la simple observación clínica
y pruebas de supresión de la lactosa de la dieta, hasta la realización de
distintos exámenes complementarios más o menos sofisticados. La expe-
riencia acumulada en nuestra unidad nos permite aconsejar la siguiente
pauta:

A) Evaluación clínica de la intolerancia

La clínica consiste en vómitos, flatulencias, náuseas, distensión abdo-

minal, molestias vagas abdominales y diarrea. Las heces suelen ser acuosas
con olor agrio, pH ácido, conteniendo lactosa y monosacáridos, así como
ácidos orgánicos. Suelen ser frecuentes y pueden llegar a ser tan líquidas
que en ocasiones pueden confundirse con la orina. En los lactantes y niños
de corta edad este tipo de heces suelen empapar los pañales, lo que motiva
que en algunas ocasiones la diarrea pase desapercibida. Estas heces ácidas
producen una lesión de la piel del perine. En niños mayores la clínica puede
ser más florida y manifestarse en forma de molestias o algias abdominales
y flatulencia. En el 83 % de nuestros enfermos no había afectación de la
curva pondera]; en el resto hallamos casos de retraso de peso y talla y/o
deshidratación.

Esta clínica y una correcta anamnesis permite efectuar el diagnóstico

de sospecha, que se podrá confirmar mediante una serie de exámenes
complementarios.

B) Exámenes complementarios

I. En heces:
Cuando se sospecha la intolerancia a la lactosa, se debe recurrir a dos
pruebas selectivas preliminares:

a) Determinación de substancias reductoras.

Se deben emplear heces recién emitidas que no contengan orina, in-

tentando sobre todo recoger la parte líquida de las mismas. Pocos minutos
después de la excreción se inicia una fermentación debida a bacterias exó-
genas e hiperproliferación de las existentes en las heces, disminuyendo la
concentración de glucosa y el pH de las heces, apreciándose así mismo un
aumento de la concentración de ácido láctico (19).

Técnicamente es muy sencillo de realizar; se diluye en una probeta

una solución de heces (1/3 de heces por 2/3 de agua), bastando con 2 cc
de heces y 4 cc de agua. A continuación se agita bien la mezcla y se vierten

138
15 gotas de esta solución en un tubo de ensayo. Se añade una tableta de
Chnitest (Ames Company) y se observa la reacción colorimétrica que se
produce. Una cifra de cuerpos reductores superior a 0,5 g % se considera
patológica.

En los recién nacidos pueden aparecer niveles altos de sustancias

reductoras, incluso en deposiciones compactas, debido a la cantidad anor-
mal de oligosacáridos que contienen las heces. De cualquier modo la pre-
sencia de una diarrea líquida en un recién nacido con una cifra muy
elevada de sustancias reductoras, permite sospechar el diagnóstico e
indica la necesidad de hacer un tratamiento dietético de exclusión. En las
heces de los niños alimentados a pecho pueden aparecer cuerpos reduc-
tores que carecen de significado patológico. En niños que sigan un trata-
miento con ácido ascárbico, ácido nalidíxico y cefalosporinas pueden dar
resultados falsamente positivos.

b) Determinación del pH fecal.

En las heces, un pH inferior a 6 se considera anormal y se considera
un hallazgo característico de la intolerancia a la lactosa ( 20 ). El pH se debe
determinar en heces recién emitidas utilizando un papel indicador de pH
(Merck) de escala 1 a 11. En nuestro laboratorio también empleamos un
electrodo medidor del pH, aunque desde un punto de vista práctico el
primer método también da buenos resultados. El pH bajo de las heces
no es un dato patognomónico de la intolerancia a la lactosa, ya que las
heces que contienen sustancias reductoras en exceso no son siempre ácidas
así como a la inversa. El pH fecal indicará si se producen cantidades
significativas de ácidos orgánicos, en tanto que el hallazgo de cantidades
elevadas de sustancias reductoras indica la presencia de lactosa no ab-
sorbida.

e) Cromatografía de azúcares.
Este método, más laborioso, se emplea cuando se quiere saber cuáles
son los azúcares presentes en las heces. La técnica consiste en diluir parte
de las heces con agua en partes alícuotas, homogeneizar y a continuación
centrifugar, destinándose la porción sobrenadante a la cromatografía sobre
Papel. El patrón típico de la intolerancia a la lactosa será el que muestra
la figura 2, según placa obtenida en nuestro laboratorio, que muestra la
Presencia de lactosa, galactosa y glucosa en distintas proporciones.

d) Valoración cuantitativa del ácido láctico fecal.

Es una medida indirecta de la malabsorción de lactosa. NO es reco-
inendable en la práctica habitual, ya que su determinación exige una téc-
nica fina y laboriosa. Debe ser determinado en heces recién excretadas
o bien deben ser inmediatamente congeladas. El hallazgo de cifras supe-
r iores a 50 mg % es indicativo de fermentación excesiva. En nuestro
l aboratorio consideramos patológico cifras ' superiores a 80 mg %.

139
2. Pruebas de sobrecarga

La prueba consiste en valorar la respuesta clínica y humoral tras la

administración de lactos`a. La dosis oral es de 2 g/kg de peso o 50 g/m.2
de superficie corporal, en solución acuosa al 1.0 %, con un máximo de 50 g.
A continuación se determina la glicemia a los 0, 30, 60, 90 y 120 minutos.
Una elevación inferior a 25 mg % con respecto al valor base se considera
significativo de reducción de actividad lactásica. La valoración clínica con-
sistirá en la posible aparición de diarrea, vómitos o dolor abdominal. Se
podrá completar el estudio mediante la determinación del pH, cuerpos
reductores y ácido láctico en las heces emitidas.
Es mas importante la observación clínica y los exámenes de heces que
la determinación de la curva de glicemia; una curva plana, por sí misma,
sin diarreas ni otros síntomas, no establece el diagnóstico de intolerancia
a la lactosa; sin embargo, la presencia de diarrea con aumento de sustan-
cias reductoras en las heces y molestias abdominales, indica la presencia
.de intolerancia al azúcar.
Para la valoración correcta de la curva de glicemia, hemos de tener
en cuenta:
— un enlentecimiento del vaciado gástrico puede ser responsable de un
anormal ascenso del nivel de la glicemia. Por ello, una posible variación

FIGURA 2: Cromatografía de azúcares en heces en un paciente con intolerancia

a la lactosa.

140
 de la prueba podría ser la administración de lactosa por vía transpilö-
rica, evitando así el problema de la retención gástrica.

— la glicemia puede alcanzar su máximo valor a los 15 o 20 minutos,

mientras que la extracción en la prueba estándar se realiza a los 30
minutos.

— se deberá evitar la combustión variable de glucosa por los tejidos, y

para ello el paciente deberá estar en reposo.

Las modificaciones de la prueba de tolerancia a la lactosa incluyen

la prueba de tolerancia al etanol-lactosa ( 21 ) y el estudio radiológico des-
pués de administrar lactosa y bario (); el análisis del 11 2 espirado y el del
C"0, de la respiración después de la administración de lactosa correspon-
dientemente marcada ( 24 2') son también pruebas a realizar en laboratorios
más so fist icados.

3. Determinación enzimática

La prueba definitiva y mas exacta para el diagnóstico de deficiencia

en lactasa es la determinación de disacaridasas intestinales, en muestra
biópsica del intestino delgado a nivel del ligamento de Treitz o bien, como
realizamos en nuestra Unidad, a 5 cm distalmente al mismo, lugar de
máxima actividad disacaridásica; por motivos deontológicos, esta deter-
minación no debe realizarse en ciertos casos. En nuestro laboratorio em-
pleamos la técnica de Dahlqvist ( 2 "), siendo nuestros valores normales los
que se exponen en el cuadro II.

CUADRO II

Actividad disacariddsica en 24 sujetos normales, en UU g proteína

Maltasa 316 + 78,0 UU/g

Sacarasa 92 + 13,3 UU/g
Lactasa 55,5 + 13,5 UU/g
Trehalasa 30,2 + 17,4 UU/g
Celobiasa 10,7 + 3,9 UU/g

4. Prueba terapetnico-clinica de exclusión

Cuando por determinadas causas no pueden realizarse las pruebas

anteriormente reseñadas, se puede simplemente excluir la lactosa de la
dieta, comprobando la relación con el cese de la sintomatología que presen-
taba el enfermo.

141
Actividad lactásica en diferentes afecciones
intestinales y estado nutritivo
En los pacientes que nos consultaron por diarreas o algias abdomina-
les y se sospechó una intolerancia a la lactosa, Se aplicó la pauta diagnós-
tica de exámenes complementarios citada; las pruebas realizadas variaron
de unos pacientes a otros según el tiempo de evolución, la clínica y/o la
sospecha de un cuadro concomitante sobreañadido.

I. Gastroenteritis aguda

De 100 enfermos visitados en nuestra Unidad afectos de gastroente-

ritis aguda bacteriana o viral se comprobó en 76 de ellos, mediante la
clínica, pH de las heces, ácido láctico y cuerpos reductores, la presencia
de una intolerancia a la lactosa, confirmada por la prueba de exclusión de
lactosa de la dieta que fue seguida de una mejoría de la sintomatología
digestiva. Estos pacientes no fueron biopsiados por motivos deontológicos,
por lo que carecemos de la cifra de lactasa. En todos estos enfermos no
hubo afectación del estado nutritivo.

2. Infestación por Giardia lamblia

La infestación por Giardia lamblia es una de las causas de diarrea

crónica más frecuentes en la población infantil, llegando, en opinión de
algunos autores, hasta el 30 %. Es bien conocido que la Giardia lamblia
(GL) es un protozoo piriforme flagelado de unas 15 micras de longitud,
cuyo hábitat es el intestino delgado y que se puede encontrar en dos
formas: el trofozoíto, responsable de la acción patógena y el quiste que
es le forma de transmisión (").

El presente estudio se ha realizado en 70 niños afectos de lambliasis,

todos ellos controlados en nuestra Unidad: de ellos un 68,7 % asistan a
guardería, mientras que el resto, no; el porcentaje de afectación en dis-
tintas edades se expone en el cuadro III. La mayor incidencia de giardiasis
se encuentra entre los 12 y 35 meses. Al mismo tiempo de máxima afecta-
ción corresponde al máximo número de recidivas, siendo la cifra de éstas
superior entre los que asistían a guardería: 14,28 %; los que no asistían
presentaron un 2,86 % de recidivas.

El cuadro clínico más típico es el de diarreas recidivantes, alternando

con fases de mejoría e incluso de estreñimiento. La pérdida de peso puede
ser muy importante, acompañada de meteorismo y distensión abdominal;
las heces son de consistencia pastosa y generalmente de coloración ama-
rillenta. En ocasiones, el comienzo es súbito, como el de otro tipo de
gastroenteritis e incluso de propagación epidémica; otras veces cursa
como cuadro típico de malabsorción intestinal con heces fétidas, abundan-

142
 CUADRO III

Porcentaje de infestación por GL, en distintas edades

Edad meses N.° de casos

0-11 0 0,00
12 - 23 37 52,85
24 - 35 17 24,48
36 - 47 7 10,00
48 - 59 8 11,42
60 - 71 1 1,40

tes y esteatorreicas; son los casos en los que el retraso de peso y talla es
más acentuado.

Aplicando el «standard deviation score» en la valoración del peso y talla

en los casos controlados por nosotros, hallamos los siguientes resultados:
1.0 En cuanto al peso (figura 3):

— Total de niños con giardiasis: x = —0,165 + 0,993, n =68.

— Niños con giardiasis que asisten a guardería: x = 0,098 ± 1,04,

n = 46.
— Niños con giarcliasis que no asisten a guardería: x = —0,303 + 0,872,
n = 22.
Los valores obtenidos en los niños afectos de giardiasis no muestran
diferencias significativas con respecto a la población normal (p > 0,05).

Entre el grupo de niños infestados que asisten a guardería y los que no

asisten, la diferencia no es significativa, aunque la media de peso sea mas
baja entre los que asisten (p > 0,05).
2.0 En cuanto a la talla (figura 3):

— Total de niños con giardiasis: x = —0,307 + 1,077, n = 58.

— Niños con giarcliasis que asisten a guardería: x —0,443 + 1,093,

n = 40.
— Niños con giardiasis que no asisten a guardería: x —0,005 + 1,000,
n = 18.
En 23 de estos enfermos, los exámenes parasitológicos fueron repe-
tidamente negativos, por lo que se practicó una biopsia intestinal peroral
con motivos diagnósticos. El hallazgo de trofozoítos al examen en fresco

143
 Standard
deviation score

+2

+1— -r
-r-

-L-

Total de niños con Niños infestados Niños infestados que

giardias;s que asisten a guardería no asisten a guardería

FIGURA 3: Standard deviation score para el peso ( ) y la talla (- - - en

niños infestados por Giardia lambia. Ver explicación en el texto.

del jugo duodenal confirmó esta parasitosis. La determinación de disaca-

ridasas intestinales se practicó en un fragmento de mucosa intestinal
inmediatamente congelado tras la biopsia; los valores de lactasa oscilaron
entre 81,3 UU/g de proteína, el más alto, y 3,1 UU/g de proteína, el más
bajo (x -= 37,4 + 19) (figura 4). La diferencia fue significativa (p < 0001)
con respecto a los valores de lactasa del grupo control (x = 55,5 + 13,5,
n = 24). Siete enfermos presentaron niveles de lactasa por debajo de
—2 DS, con los resultados siguientes expresados en UU/g de proteína: 16,6;
19,0; 21,0; 3,1; 11,0; 10,8 y 22,6. Estas cifras concordaban con los casos de
mucosa intestinal más alterada. En estos siete enfermos el pH de las heces
fue inferior a 6 y los cuerpos reductores positivos, resultados que se nor-
malizaron tras el tratamiento. De los otros 47 pacientes que no fueron
biopsiados, en 14 de ellos las pruebas de laboratorio de intolerancia a la
lactosa fueron positivas. De ello deducimos que no todos los pacientes
infestados por GL presentan rnalabsorción de lactosa por lo que ésta
deberá ser bien demostrada antes de someterlos a una dieta de exclusión
de este disacáriclo.

144
3. Intolerancia al gluten

Es bien conocido que en la in tolerancia al gluten hay una atrofia de

las vellosidades intestinales, antes de la exclusión del mismo de la dieta,
debido a la inmadurez .del enterocito y a la importante alteración del borde
en cepillo.

Los resultados de la lactasa en 33 pacientes afectos de enfermedad

celíaca (comprobados posteriormente), (") estaban todos por debajo de
la normalidad: x = 4,8 -F 4,6, n = 33), con una p < 0,001, comparados
con el grupo control. Estos valores se normalizaron al suprimir el gluten
de la dieta.

Todos estos enfermos presentaban un importante retraso de peso y

talla vinculado a la lesión de la mucosa intestinal inducida por el gluten;
tras la supresión del mismo de la dieta, recuperaron el peso en seis meses
y la talla en dos arios. En la figura 4 están representados los valores del
peso en trazo continuo y los de la talla en discontinuo de la serie de nues-
tros enfermos antes de iniciar la dieta de exclusión de gluten, y a los 6
meses, 1 año y 2 arios de la misma; estos valores son comparados con los
normales para la población europea (SEMPE y PEDRON), y los resultados
expresados como valoración de la desviación estándar (standard deviation
score). quedando bien plasmada gráficamente la mencionada recuperación
de peso y talla.

4. Intolerancia a las proteínas de la leche de vaca

Igualmente, en la intolerancia a proteínas vacunas, existe una lesión

del borde en cepillo que condiciona bajos niveles de lactasa. En 5 pacientes
afectos de intolerancia a las proteínas de la leche de vaca, los valores de
la lactasa fueron todos patológicos: 12,3 UU/g de proteína, 19,6 UU/g de
proteína, 15,6 UU/g de proteína, 3 UU/g de proteína y 9,7 UU/g de proteína,
siendo la media 12,04 y la DS 6,26, que comparadas con los valores normales
(cuadro II), da una diferencia altamente significativa: p < 0,001 (figura 5).
El tratamiento consistió en la supresión de la lactosa de la dieta así como
la supresión de la proteína agresiva. La recuperación del peso y de la talla
se efectuó en el plazo de seis meses en todos los casos.

5. Malnutrición calórico-proteica primaria por ingesta inadecuada

Ya DEAN, en 1952 ( 2 9 ) observó que la malnutrición calórico-proteica

predisponía para el desarrollo de diarrea fermentativa, apareciendo pos-
teriores comunicaciones que intentaban relacionar este tipo de diarrea con
los niveles de disacaridasas ( 3 ° "' ). Todos estos trabajos demostraron
que existe una incapacidad de la mucosa del intestino delgado de estos
lactantes para hidrolizar la lactosa y, en algunos casos también, la sacarosa.

145
 En la malnutrición primaria, el aspecto histológico de la mucosa in-
testinal en muchas ocasiones está casi dentro de la normalidad, con un
índice mitótico significativamente más bajo (); incluso el valor de las
disacaridasas en algunas publicaciones se ha hallado semejante al de los
grupos control ( 3 ° "'); a pesar de ello es bien conocido que la mayoría de
los lactantes afectos de malnutrición calórico-proteica mejoran las caracte-
rísticas de sus deposiciones si se les administra una leche que, aparte de su
contenido o no en ciertas proteínas, carezca del disacárido lactosa.

Con motivo de profundizar en este tema, estudiamos en nuestra Uni-

dad tres grupos de lactantes con edades que oscilaban entre 6 y 36 meses,
distribuidos de la siguiente forma:

grupo control: constituido por un grupo de 10 lactantes que en la

época en que fueron estudiados no presentaban ningún trastorno nu-
tritivo o gastrointestinal.
grupo de lactantes con malnutrición sin diarrea:• constituido por 10
enfermos, presentando 7 una malnutrición de grado 2, y otros 3 una
malnutrición de grado 3.

grupo de lactantes de malnutrición con diarrea constituido por 5 pa-

cientes: 4 con malnutrición de grado 2, y 1 lactante con malnutrición
de grado 3.

Standard deviation
score

-r

1/2 2 Edad, años

FIGURA 4: Recuperación del peso (—) y la talla (- —) tras la supresión de

gluten, expresado en M .= 1 DS.

146
 Actividad lactäsica
UU/g proteína

100

OCI
75 -

50 --

IPLV
25-

o-

FIGURA 5: Actividad lactásica (X .= 2DS) en UU/g proteí-

na. C: celiaquía; G: giardasis; IPLV: intolerancia a proteí-
nas vacunas; DC1: diarrea crónica inespecífica.

Todos estos malnutridos eran primarios, por déficit de aporte caló-

ricoproteico, y no secundarios a otros procesos diarreicos u otras causas.
Los pacientes del tercer grupo antes citado presentaban una diarrea cuya
duración oscilaba entre 15 días y 3 meses. En este grupo se excluyeron
como causa de diarrea, además de las citadas, las infecciosas, parasitarias
y la deficiencia primaria de sacarasa-invertasa-isomaltasa.
Se estudió la mucosa intestinal de estos sujetos obtenida por la cáp-
sula de Watson-Crossby, según biopsia realizada en los primeros 5 cm de
Yeyuno; el tipo de la mucosa fue clasificado según el índice de longitud de
las vellosidades/espesor total de la mucosa según SOUZA y CUNHA ( 34) • En
el material obtenido se determinó también la actividad de las disacaridasas:
l actasa, invertasa, maltasa, celobiasa y trehalasa, utilizando el método de
DALQVIST ( 2 1 ), siendo expresada la actividad específica en UU/g de
p roteína, que a su vez fue determinada por el método de LOWRY (").

RESULTADOS

1) Morfología de la mucosa yeyunal

Grupo control: todas las mucosas presentaron el tipo 1 (normal).

147
 Grupos con malnutrición: todos presentaron una mucosa del tipo I,
excepto uno que la presentó del tipo II.

II) Actividad de las clisacaridasas

Los resultados obtenidos en los tres grupos de pacientes están re-

presentados en la figuras 6, 7, 8, 9 y 10, respectivamente para las activida-
des de la maltasa, sacarasa, celobiasa, trehalasa y lactasa. No hubo dife-
rencia significativa entre el grupo de malnutridos sin diarrea y el grupo
control (p > 0,05). En el grupo de malnutridos con diarrea se apreciaron
unos valores medios de lactasa y de celobiasa significativamente más bajos
que el grupo control (p < 0,001); asimismo la actividad de la maltasa,
invertasa y trehalasa fue, aunque menos, significativamente más baja que
en el grupo control. No observamos correlación entre los tipos de mucosa
y los niveles de disacaridasas estudiados.

El grupo de pacientes malnutridos con diarrea mejora en todos los

casos al pasar a alimentarlos con una leche sin lactosa.

malnutridos malnutridos
control sin con
diarrea diarrea
Actividad
maltásica
UU/g proteína

400
• ••
••
•• •Ce
a

•
300
••
• •
• •
•• a
200
•• •

FIGURA 6: Actividad maltásica expresada en UU/g

proteína.

Ya hemos mencionado que en la malnutrición calórico-proteica, se-

cundaria a la intolerancia a las proteínas vacunas o al gluten, también hay
un descenso del nivel de las disacaridasas, pero relacionado en este caso

148
con el darlo de la mucosa ,bien evidente en el examen con el microscopio
óptico, alteración que no existía en el presente grupo de malnutridos.

La causa de la disminución de esta actividad disacaridásica con mu-

cosa normal puede ser debida a la hiperproliferación bacteriana del in-
testino delgado proximal, exceso de ácidos biliares libres y reducción de
los conjugados de la taurina, reducción de los mecanismos de defensa
gastrointestinal y alteración de la morfología intracelular intestinal ('").

Por ello creemos que en el estudio gastroenterológico de los casos afec-

tos de malnutrición con diarrea, éste no debe limitarse a comprobar el
aspecto histológico de la mucosa intestinal cuando se practique una biop-
sia, por la errónea interpretación a que nos puede inducir el aspecto mor-
fológico normal de la mucosa, sino que debe ir más lejos, debiéndose de-
terminar la actividad disacaridásica de la misma por las enormes implica-
ciones prácticas terapéuticas que encerrará el exacto conocimiento de la
actividad disacaridásica del lactante afecto.

6. Fibrosis quistica de páncreas

COZETTO describió en 1963 (') deficiencia en lactasa en un enfermo

afecto de fibrosis quística de páncreas; desde dicha fecha, las publicacio-
nes que sustentaban la disminución de lactasa en estos enfermos se han
visto contrapuestas por las que apoyaban la teoría contraria ( 3 "9 ). Debido

malnutricios malnutridos
Control sin con
diarrea diarrea
Actividad
sacarásica
UU/g proteína
150 e
•
•• •
100
t• o • •• o
••
•
III
e
•
o*
• • •
50
•

FIGURA 7: Actividad sacarásica expresada en UU/g de

proteína.

149
a que la mucosa de estos enfermos suele ser normal así como que el
déficit de lactasa no aparece antes de los tres arios, edad en que suele
aparecer la intolerancia inducida genéticamente, se puede pensar, siguien-
do a ANTONOWICZ, que el déficit de lactasa se trata más de una casua-
lidad estadística que de un defecto específico ( '0). En aquellos pacientes
que presentan algias abdominales o heces de pH ácido deberá tenerse en
cuenta esta posibilidad. De los 28 enfermos afectos de fibrosis quística de
páncreas controlados en nuestra Unidad, tan sólo 2 de ellos presentaron
clínica de intolerancia a la lactosa (7 %), confirmada por examen biópsico
con determinación del enzima lactasa (9 y 7,9 UU/g de proteína respecti-
vamente), mejorando clínicamente al suprimir dicho disacárido de la dieta.
El estado nutritivo de nuestros enfermos no se vio afectado por la men-
cionada intolerancia.

7. Diarrea crónica inespecífica

Esta afección fue descrita corno una entidad clínica diferenciada en

1956 por COHLAND (" ). Posteriormente se comprobó que representa una
de las causas más frecuentes de diarrea prolongada en la infancia, exis-
tiendo todavía confusión sobre su etiología y tratamiento. El inicio de la
sintomatología tiene lugar habitualmente entre los 6 y 12 meses de edad,
con la emisión de 3 a 6 deposiciones diarias, blandas y con frecuencia
mucösas. El crecimiento y desarrollo del niño suelen permanecer normales

malnutridos malnutridos
control sin con
diarrea diarrea
Actividad
,elobiesica •
Ull/g proteína
15 • •
• •
00 • • o
• •
10
• •
•
•• • ••
••
5
• •
•
•
FIGURA 8: Actividad celobiásica expresada en UU/g de
proteína.

150
y la resolución suele ser espontánea a los tres arios de vida. La etiología
y la fisiopatología de la enfermedad son muy mal conocidas, atribuyéndose
un papel importante a la dieta desde el punto de vista etiológico (4').

En 8 de tales enfermos controlados en nuestra Unidad se efectuó una

biopsia intestinal peroral con la cápsula de Watson-Crosby. La morfología
de la mucosa intestinal fue normal, así como la actividad lactásica,
x = 43,00 + 18,43 UU/g proteína (figura 4), siendo la diferencia comparada
con la actividad del grupo control sin ninguna significación, p > 0,05, lo
que confirma que la actividad lactásica no juega ningún papel biológico
en esta afección. Igualmente, el estado nutritivo de estos enfermos estuvo
por entero dentro de la normalidad.

De todo lo expuesto anteriormente podemos concluir que la actividad

de la lactasa per se no juega más que un escaso papel en la afectación del
estado nutritivo de los enfermos, y que en la mejoría del mismo es crucial
el tratamiento de base de la afección primaria.

Tratamiento de la intolerancia a la lactosa

El tratamiento de un déficit de lactasa dependerá no sólo de los datos
e nzimáticos y bioquímicos sino también de la intensidad de los síntomas
c línicos y de la edad del paciente. También dependerá del tratamiento
e specífico propio de la entidad causante.

En caso de que se trate de lactantes cuya única fuente de alimentos

s ea la leche, se deberá administrar una fórmula láctea exenta de lactosa
(cuadro IV). La reintroducción de la misma se deberá efectuar en un pe-
ríodo de tiempo que variará según el proceso, no inferior a dos meses
en las intolerancias al gluten y a las proteínas vacunas a partir de la su-
p resión de dichas proteínas de la dieta; en el caso de la gastroenteritis
aguda es aconsejable respetar el mismo período de tiempo de dos meses;
en la infestación por Giardia larnblia, la reintroducción se efectuará
d urante las primeras cuatro semanas de evolución, una vez iniciado el
tr atamiento con el fármaco elegido. La reintroducción de la lactosa en
e stos casos citados y, en general, siempre que se suprima de la dieta de
u n lactante, debe realizarse progresiva y lentamente, determinando el pH
de las heces y/o los cuerpos reductores, cuando la dosis administrada del
di sacarido es todavía baja; ademas, y sobre todo si no se determinaron las
a nteriores pruebas, sometiendo al lactante a una observación cuidadosa,
v alorando la aparición de irritabilidad, empeoramiento de las heces, dis-
t ensión abdominal, hiperemia de la piel del perine,
etc. En caso positivo,
s e deberá retirar la fórmula e intentar de nuevo la administración de la
M isma transcurridos 20 días.

151
 CUADRO IV

Fórmulas lácteas sin lactosa fácilmente adquiribles en nuestro medio

Presencia de Presencia de
Presencia de proteínas proteínas
Nombre lactosa vacunas de soja

Al 110 NO SI NO
Galactomín 17 NO SI NO
Velactín NO NO SI

En caso de niños mayores se debe tener en cuenta la supresión, no

sólo de la fórmula láctea sino de los derivados lácteos que puedan con-
tener lactosa o bien de cualquier otro producto que pueda llevarla incor-
porada (cuadro V). El tiempo de supresión es superponible al citado
anteriormente. En el caso de niños o adolescentes afectos de intolerancia

malnutridos malnutridos
control sin con
Actividad diarrea diarrea
trehaiásica
Ult/g proteína
45-

••• •
e
•6 • •
25
• • ••
o • •o
O
• o

5 •
•
FIGURA 9: Actividad trehalásica expresada en UU/g de
proteína.

152
a la lactosa inducida genéticamente, puede ser interesante el calcular la
dosis de lactosa que son capaces de ingerir sin molestias, por lo que la
introducción de la lactosa debe realizarse también muy lentamente y
dejando días de intervalo antes de aumentar sucesivamente la dosis recu-
rriendo a las pruebas de intolerancia citadas o a la simple observación de
los síntomas clínicos.

La única medida terapéutica de que se disponía hasta hace poco era

la exclusión de lactosa de la dieta. Recientemente han aparecido en el
mercado productos con actividad lactásica, ya citados con anterioridad por
algunos autores, aunque ninguna opinión categórica se haya alzado en
favor o en contra de su empleo.

En nuestro laboratorio hemos valorado la eficacia terapéutica de la

lactasa (beta-galactosidasa) obtenida del hongo de la clase Aspergillus;
dicha enzima es una proteína que tiene un PM de 100.000, que se presenta
en el mercado en forma dc polvo blanco amarillento de sabor dulzón,
mezclado a partes iguales con dextrina; las disminuciones de pH de los
líquidos en los que se coloca la desnaturaliza rápidamente, inactivándola,
así como sucede en los pH fuertemente alcalinos, no pudiendo recuperarse
la actividad del enzima aunque el pH vuelva a su valor óptimo. El estudio
los dividirnos en dos partes:

malnutridos malnutridos
control sin con
diarrea diarrea

Actividad
lactásica
UU/g proteína
• •
•
• • e
75

o
•• •
• •
•
••
50

••
•• • •
25- •
•
•
FIGURA 10: Actividad lactásica expresada en UU/g de pro-
teína.

153
I) VALORACION PREVIA DEL PRODUCTO BETA-GALACTOSIDASA
IN VITRO

Hemos tratado de dar respuesta a dos cuestiones formuladas:

1. 0 ¿Cuál es el pH óptimo de actividad enzimática?
Se partió, para intentar resolver esta pregunta, de la técnica propuesta
por DALQVIST en 1968 para la determinación de las disacaridasas in-
testinales.
Se incubó una solución de substrato y solución enzimática a 37° C
durante 1 hora, midiendo seguidamente por densidad óptica la glucosa
liberada, usando el reactivo de determinación de glucosa GOP-PAD, lo
que nos dio los valores de glucosa en mg %. Conociendo el PM de la
glucosa, obtuvimos los micromoles de lactosa hidrolizados por unidad de
tiempo y por ml, y con ello la actividad enzimática del producto.
Técnica: preparamos soluciones tampón a pH 3, 4, 5, 6 y 7; tras
varias pruebas de tanteo obtuvimos la solución de enzima de trabajo
(5,6 mg de producto comercial/mi). A partir de ella realizamos varias
soluciones para poder tener la mejor acción enzimática posible.

CUADRO V

Alimentos que contienen lactosa

Leche de vaca
Mantequilla, queso, yogur
Galletas, dulces, confituras
Helados
Chocolate
Jamón de York
Croquetas, bechamel
Medicamentos: jarabes, comprimidos
Caramelos, productos de pastelería
Alimentos enlatados
Sopa de pasta (fideos, macarrones...)
Alimentos sospechosos de contener leche o lactosa

Con la solución tampón se prepararon las soluciones de lactosa 0,056 M

a los pH descritos, con lo que obtuvimos soluciones de lactosa a pi-1
3, 4, 5, 6 y 7.
Incubamos a 37° C durante 1 hora las soluciones tampón de lactosa
0,056 M a los diferentes pH citados, con las distintas concentraciones de

154
las soluciones enzimäticas, procediéndose después a determinar la glucosa
liberada, tras interrumpir la reacción con ácido perclórico, glucosa liberada
que nos indica la lactosa hidrolizada. Conociendo la cantidad de producto
enzimático presente en cada tubo, podemos referir la actividad enzimática
por mg de producto enzimático, dividiendo los micromoles de lactosa por
los mg de producto enzimático presente en cada tubo, obteniéndose así
las Unidades Enzimáticas/mg de producto. En el cuadro VI se indican las
actividades obtenidas por mg de producto a los diferentes pH.
Podemos ver que el pH óptimo de actividad enzimática del producto
es 4, realizado, pues, en una solución amortiguadora Mc Ilvain de ácido
cítrico-fosfato (2,2-8) y en una escala de pH comprendida entre 3 y 7. Se
mantiene una actividad similar, aunque algo inferior, a pH 5 y ya está
muy descendida a pH 6, pudiendo ya despreciarse su actividad a pH 3 y 7.
2.° ¿Se inactiva el producto al pasar por medio ácido?
Mantuvimos el enzima en medio ácido, calculándose seguidamente su
actividad en el pH óptimo.
Técnica: colocamos 20 microlitros de solución amortiguadora de
ácido cítrico-fosfato (PH = 2,2) y 20 microlitros de solución enzimática
(5,6 mg/m1) durante 20 minutos, adicionándose a la mezcla anterior 40
microlitros de solución de substrato a pH = 6. El medio adquirió pH = 4,2
y a continuación incubamos a 37° C durante 60 minutos. Tras medir la
liberación de glucosa pudimos apreciar que no había habido apenas libe-
ración, debido a una inactivación irreversible, lo que nos demostró que el
producto se inactiva irreversiblemente si se mantiene a pH ácido durante
20 minutos.
En las pruebas realizadas observamos que a la máxima actividad
(pH = 4) 1 mg del producto se comportaba como 1 unidad, lo que nos
lleva a concluir que las pruebas in vitro con el producto fueron satis-
factorias.

II) VALORACION CLÍNICA. ESTUDIOS EN HECES DEL PH,

CUERPOS REDUCTORES Y ACIDO LACTICO

1.° Estudiamos en nuestra Unidad las heces de 32 niños de edades

comprendidas entre 1 y 6 años que ingerían similar cantidad de lactosa
y pertenecían al mismo nivel socioeconómico, obteniendo los siguientes
resultados:
— pH x = 6,2 + 0,5; n = 29
— Cuerpos reductores x = 74,7 + 116,0; n = 27
— Acido láctico x = 46,3 + 31,9; n = 32
Estos resultados estaban dentro de la normalidad; igualmente no pre-
sentaban ninguna sintomatología anormal ante la ingesta de lactosa.

155
 CUADRO VI

Actividades obtenidas por mg de producto a varios pH

CONCENTRACION DE BETA-GALAC'TOSIDASA, mg/m1 ACTIVIDAD

pH 5,6 2,8 1,4 0,93 0,70 0,46
mg/mi mg/mi mg/ml mg/ml mg/m1 mg/mi

3 0,315 0,208 0,152 0,078 0,051 0,019

0,016 0,074 0,090 0,085 0,070 0,040 1/10
340 225 135 83 55 25

4 0,446 0,428 0,370

0,500 0,610 0,800 1/5
482 462 400

0,423 0,404 0,359

0,450 0,570 0,760 1/5
457 437 383

6 0,375 0,344 0,290 0,243

0,270 0,370 0,410 0,520 1/8
405 372 313 263

7 0,200 0,287 0,217 0,192 0,147 0,115

0,530 0,100 0,150 0,210 0,210 0,250 1/15
353 310 235 158 158 125

2.° Seleccionamos 18 niños con intolerancia secundaria a la lactosa,

controlados en nuestra Unidad de Gastroenterología, de edades compren-
didas entre 1 y 6 arios y pertenecientes al mismo nivel socioeconómico;
todos fueron sometidos a la misma ingesta de leche, aproximadamente
500 ml/día. En las heces de todos ellos se determinó el pH, cuerpos re-
ductores, ácido láctico y se anotó el número y consistencia de las deposi-
ciones.

A todos ellos se les administró la misma dosis de beta-galactosidasa:

250 mg 1.250 UU/100 ml de leche normal administrada durante 4 días;
transcurrido este lapso de tiempo se volvieron a repetir el pH, cuerpos
reductores en las heces, ácido láctico y se anotó el número y consistencia
de las deposiciones. En el cuadro VII podemos observar los resultados; la
diferencia fue significativa en lo que concierne al pH de las heces con y
sin la administración de la (3-galactosidasa (p < 0,001); en cambio no se

156
observó diferencia significativa en cuanto a los cuerpos reductores y
ácido láctico se refiere, sin y con la administración del producto (p > 0,05).
En lo que concierne a la respuesta clínica, ésta fue muy favorable en 13
niños e indiferente en 5, provocando la supresión del producto de recaída
en todos.

CUADRO VII

Valores en heces de p[1, cuerpos reductores y ácido láctico,

antes y durante la administración de beta-galactosidasa (n = 18)

Sin administración de Con administración de

ß-galactosidasa ß-galactosidasa

PH 4,38 + 0,46 6,37 + 0,45

Cuerpos reductores 361 + 334 319 + 361
Acido láctico 113 + 106 96 4- 105

Estas diferencias entre los resultados del pH, de los cuerpos reduc-
tores y del ácido láctico, lo atribuimos a que el tiempo de permanencia en
el colon del contenido intestinal es muy variable, pudiendo llegar en oca-
siones a varios días con la consiguiente modificación de los restos de disa-
eáridos no escindidos ni absorbidos así como del quimismo del bolo fecal
Y la enorme proliferación bacteriana anaerobia del mismo; igualmente la
e liminación del ácido litocOlico procedente del metabolismo de los ácidos
b iliares puede jugar un papel importante, así como la excreción de bicar-
bonato por parte del colon.

Conclusión
Creemos que aunque en el recién nacido o pequeño lactante el trata-
miento de elección de la intolerancia a la lactosa sea preferiblemente
dietético durante las primeras semanas con supresión de la lactosa de la
dieta, la administración de ß-galactosidasa puede ser de gran utilidad en la
d eficiencia de lactasa inducida genéticamente del niño mayor (más de
tres años), en el que el medio en que vive le somete a continuas ocasiones
de ingerir lactosa (postres, chocolates, meriendas infantiles...) pudiendo
s eguir los mismos hábitos dietéticos del resto de sus compañeros, gracias
a la presencia en el comercio de este enzima.

'157
Resumen

La deficiencia en lactasa congénita del RN es muy rara. La deficiencia

secundaria y la inducida genéticamente del niño mayor y adolescente
aparecen muy frecuentemente en la edad pediátrica.

La deficiencia de lactasa per se, independientemente de la afección

primaria que en ocasiones pueda producirla, no suele ser la responsable
de una afectación importante del estado nutritivo. Inversamente, en la
malnutrición calórico-proteica primaria, en ocasiones el nivel de lactasa
y de otras disacaridasas es normal.

El tratamiento de la deficiencia en lactasa es principalmente dietético,

con supresión por un período de tiempo más o menos prolongado, general-
mente dos meses, del disacárido lactosa, aunque en el niño mayor y ado-
lescente puede ser de utilidad la administración de beta-D-galactosidasa en
polvo, a añadir a los alimentos lácteos líquidos conteniendo lactosa.

Summary

Congenital deficience of lactase in the newborn, is extremely rare.

Secondary lactase deficience is frequent in the pediatric age group.
The lactase deficience «per se» independently of the primary disease
that causes it, usualy it is not the responsable of the altered nutritional
state of the patient. Conversly in the caloric-protein primary malnutrition,
the lactase and other disaccharide levels are of ten normal.
The treatment of lactase deficiency is basicaly dietetic, avoiding, for
a period of time, the ingestion of the disaccharide Lactose, Older children
and adolecens may benefit from D-Galactosidase added to the liquid
feedings con tainig lactose.

158
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