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ESTRONGILOIDIASIS

AUTOR:
Yoseline Tolaba 28963
Margareth R. Soliz Roca 28105
Samanta Bacarreza Banegas 28036
Andrés E. Romaña Gonzales 27983
M. Valentina Viraca Aparicio 28514
Rodrigo E. Fernández Suarez 27965
Guillermo Nakashima Leite 28328
Pedro A. Parrado Franco 27998
INSTITUCION:
Universidad Amazónica de Pando
Área de Ciencias de la Salud
Medicina
GESTION:
2020
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Contenido
ESTRONGILOIDIASIS....................................................................................................................................I
ANTECEDENTES......................................................................................................................................IV
JUSTIFICACIÓN.......................................................................................................................................VI
INTRODUCCION......................................................................................................................................VII
ESTRONGILOIDIASIS.............................................................................................................................IX
DEFINICION..........................................................................................................................................IX
CLASIFICACION CIENTÍFICA..........................................................................................................IX
MORFOLOGÍA, BIOLOGÍA Y CICLO VITAL..................................................................................X
EPIDEMIOLOGÍA................................................................................................................................XII
FISIOPATOLOGÍA..............................................................................................................................XIII
ETIOPATOGENIA...............................................................................................................................XIII
PATOLOGÍAS Y PATOGÉNESIS DE LA ENFERMEDAD............................................................XV
SINTOMATOLOGÍA.........................................................................................................................XXIII
SINDROME DE HIPERINFECCIÓN...............................................................................................XXV
DIAGNÓSTICO..................................................................................................................................XXVI
OBSERVACIÓN...............................................................................................................................XXVIII
COMPLICACIONES.......................................................................................................................XXVIII
PRONÓSTICO..................................................................................................................................XXVIII
OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN...............................................................................................XXX
OBJETIVOS GENERALES................................................................................................................XXX
OBJETIVOS ESPECÍFICOS..............................................................................................................XXX
METODOLOGIA DE INVESTIGACION.........................................................................................XXXVI
CONCLUSION...................................................................................................................................XXXVIII
ANEXOS....................................................................................................................................................XXXIX
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.........................XXXIX
BIBLIOGRAFÍA..........................................................................................................................................XLV
Parasitología humana Werner Louis Apt Baruch.........................................................................................XLVIII
Bogitsh BJ, Carter CE, Oeltmann TN. Intestinal nematodes. In: Bogitsh BJ, Carter CE, Oeltmann TN, eds.
Human Parasitology. 5th ed. London, UK: Elsevier Academic Press; 2019:chap 16..................................XLVIII
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ANTECEDENTES

Desde tiempos remotos, el humano ha debido enfrentar diversas agresiones del medio ambiente

externo e interno que le provocan enfermedades. Entre los factores externos se tienen los agentes

físicos (calor, presión atmosférica, radiaciones, electricidad, etc.); químicos (sustancias tóxicas,

ácidos, gases, entre otros); ecológicos (contaminación ambiental, factores psicosociales, etc.) y

biológicos (protozoos, helmintos, artrópodos, bacterias, mico plasmas, rickettsias, clamidias y virus).

Todos los agentes biológicos son parásitos en un sentido amplio, ya que cumplen con la definición

de constituir “seres vivos que viven temporal o permanentemente en la superficie o en el interior de

otros seres vivos (por lo general de mayor tamaño) de otra especie a la cual le producen daño en

mayor o menor grado (o tienen la potencialidad de provocar daño)”. Desde la perspectiva médica,

tanto por tradición como por razones prácticas, existe una separación entre la parasitología y la

infectología.

En el mundo, hoy en día las enfermedades parasitarias constituyen un problema de Salud Pública,

por su alta frecuencia en países en vías de desarrollo de Asia, África y Latinoamérica, por su

presencia en países desarrollados, por la migración de individuos provenientes de países del Tercer

Mundo y por su alta morbilidad.

Si bien la mayoría de las personas parasitadas presentan sólo una infección, y un porcentaje menor

enferma, por su alta prevalencia y morbilidad constituyen un problema sanitario en todos los países

donde las parasitosis son endémicas.

Es importante señalar, además, que las parasitosis representan un problema de diagnóstico y

tratamiento en las personas inmunodeprimidas. En estos individuos con depresión inmunitaria celular

y humoral algunas enfermedades protozoarias y helmínticas como malaria, enfermedad del sueño,

toxoplasmosis, criptosporidiasis, microsporidiasis, ciclosporiasis, cistoisosporiasis (isosporiasis) y

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estrongiloidiasis, provocan grandes alteraciones que pueden ocasionar la muerte. Es muy probable

que en un futuro cercano una serie de microorganismos, considerados hoy en día como inocuos.

La Estrongiloidiasis humana producida por el nematodo Strongyloides stercoralis, representa todavía

un problema de diagnóstico y el tratamiento, a pesar de los avances alcanzados con el uso de nuevas

drogas, no se puede afirmar que es totalmente satisfactorio. El síndrome de hiperinfección, la forma

más grave de esta helmintiasis, continúa siendo un reto al tratamiento y su mortalidad es aún alta.

En adición, la existencia de vacíos en nuestro conocimiento sobre la inmunobiología del parásito y

de la relación huésped-parásito, impiden la comprensión total de la fenomenología sintomática y

evolutiva de la enfermedad.

La importancia de conocer esta enfermedad parasitaria es la prevención y disminución de daños de

esta enfermedad.
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JUSTIFICACIÓN

Al ser de un país tercer mundista, como lo es Bolivia, tenemos la responsabilidad de poder estudiar y

conocer sobre estas enfermedades.

El objetivo de estudio de esta enfermedad parasitaria es el conocimiento y prevención, para poder

lograr de esa manera, a través de la información; la disminución de casos e incidencia de esta

patología, nuestro objetivo va mucha más allá de lo académico, si no también moral y ético.
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INTRODUCCION

La estrongiloidiasis humana descubierta por Normand en 1876 en las materias fecales de soldados

franceses que habían estado en Indochina y producían diarreas incontenibles, Inicialmente se llamó

diarrea cochinchina al cuadro producido por anguílula  stercoralis, actualmente se incluye dentro del

género Strongyloides, es producida por el nematodo Strongyloides stercoralis; tiene una distribución

mundial, aunque la prevalencia es más alta en países tropicales y subtropicales. Al igual que las

uncionarias y a diferencia de otros helmintos, sus larvas penetran el cuerpo humano a través de la

piel intacta o alterada. Por otra parte el hecho que pueda realizar su ciclo biológico dentro del

huésped humano, además de su ciclo en tierra, lo hace un parásito único entre los helmintos; es así

como la autoinfección hace posible que la infección se prolongue por largos periodos, siendo el

record de permanencia en un ser humano de 65 años.

Desde el punto de vista clínico ha sido asociado a un amplio espectro de manifestaciones e implicado

en muchos síndromes clínicos diferentes, que van de una infección auto limitado y bien tolerado a

una incontrolada autoinfección, resultando en una hiperinfección intestinal masiva, algunas veces,

altamente invasiva con diseminación a lugares ectópicos extra intestinales, que frecuentemente es

fatal.

La disponibilidad de un procedimiento diagnóstico de alto rendimiento como es el examen de heces

por el método de BAERMANN, permite el diagnóstico etiológico en prácticamente todos los casos

que una sospecha clínica epidemiológica lo induzca a practicarla; igualmente el contar con nuevas

drogas de gran efectividad nos permiten enfrentar a esta helmintiasis con un razonable optimismo.

En el Perú es conocida la alta prevalencia de la estrongiloidiasis en la región de la selva; sin embargo

en los últimos 15 años debido al fenómeno migratorio masivo del campo a la ciudad se ha producido

un cambio en la epidemiología de esta infección, siendo relativamente frecuente su diagnóstico en

Lima y otras ciudades de la costa.

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Por todas estas razones, consideramos de importancia la revisión de las características biológicas,

epidemiológicas, diagnósticas y terapéuticas así como los factores que condicionan la diseminación

masiva de esta infección parasitaria, como una forma de contribuir a su conocimiento y sobre todo al

diagnóstico temprano que nos permitirá su control, evitando así muchos casos fatales.
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ESTRONGILOIDIASIS

DEFINICION

Es una enfermedad intestinal producida por un nematodo blanquecino y filiforme perteneciente al

género Strongyloides.

Es común en la zona tropical y caracterizada por la producción de un cuadro digestivo o generalizado

de curso crónico y pronóstico variable.

La prevalencia de la infección es variable y es menos frecuente que los áscaris, con características

biológicas especiales y diferentes.

(https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000630.htm)

CLASIFICACION CIENTÍFICA

 REINO: ANIMALIA

 SUBREINO: METAZOA

 PHYLUM: HELMINTHES

 CLASE: NEMATODA

 SUBCLASE: SECERNENTEA

 ORDEN: RHABDITIDA

 SUPERFAMILIA: RHABDIASOIDEA

 FAMILIA: STRONGYLOIDIDAE

 GÉNERO: STRONGYLOIDES

 ESPECIE: STERCORALIS

(http://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1445&sectionid=96519407)
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MORFOLOGÍA, BIOLOGÍA Y CICLO VITAL

Aunque más de 50 especies de estrongiloides han sido reportados como, infectantes para el ser

humano, sólo dos son considerados significativos para la salud humana, Strongyloides stercoralis y

S. fuelleborni; el primero es el más común, y tiene una distribución en áreas tropicales y

subtropicales, mientras que el S. fuelleborni ha sido reportado en África y Papúa Nueva Guinea.

El parásito de generación de vida libre, incluye un macho cuya larva rabditiforme mide 0.7mm de

largo por 40 6 50 micras en su diámetro transverso mayor, no tiene aletas caudales, pero posee dos

espículas y un gubernáculo desarrollados, la porción caudal termina en punta y es curva en su parte

vertical; la hembra rabditiforme mide 1mm de largo y 50 a 75 micras de diámetro, tiene un útero

birome y la vulva es pequeña y se abre cerca de la parte media de la cara ventral. En condiciones

óptimas esta fase de vida libre se puede repetir indefinidamente, pero cuando se presentan

condiciones desfavorables, las larvas rabditoides se transforman en larvas filariformes o infectantes,

en uno o dos días y pueden permanecer vivas en el suelo muchas semanas.

El parásito de generación parasitaria desarrolla su ciclo de vida habitualmente en el ser humano, sólo

se encuentran larvas rabditiformes hembras, las que al llegar a la edad adulta se multiplican

genéticamente, miden de 1. 5 a 2.5 mm por 30 a 50 micras de diámetro. En caso de existir machos y

hembras, la fecundación de los adolescentes se efectúa en los bronquios, en la tráquea o después de

haber llegado al intestino y tiene que realizarse antes de que las hembras penetren el epitelio de esos

órganos, porque los machos adultos rabditoides no son parásitos hísticos y después de una breve

estancia en el cuerpo son expulsados en las heces.

El ciclo de vida de este parásito es complejo y todavía persisten algunos hechos, no totalmente

aclarados. El ciclo clásico empieza cuando la larva filariforme penetra la piel intacta. ¿Qué sucede

después?; la descripción clásica indica que la larva pasa a los linfáticos, llegando posteriormente al
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sistema venoso; en infecciones experimentales en piel de perros se ha documentado, que la entrada

de las larvas al sistema venoso puede ocurrir en 15 minutos.

Por el torrente sanguíneo las larvas alcanzan las cavidades derechas del corazón y de éste a los

pulmones, donde rompen los capilares pulmonares, accediendo así a los alveolos donde se

transforman en parásitos adolescentes, ascienden por el árbol respiratorio, son deglutidos, para

madurar en la mucosa del duodeno y el yeyuno proximal; allí depositan diariamente hasta 40 huevos

parcialmente embrionados, estos rápidamente eclosionan en la mucosa o en el lumen dando origen a

larvas rabditiformes. El período de incubación en el hombre es de 28 días. Existe sin embargo una

hipótesis alterna, que es más simple y que propugna que la larva puede migrar directamente de la piel

al duodeno, a través del tejido conectivo. Probablemente se tomen ambas rutas u otras.

Las larvas así producidas son las que se eliminan por las heces y se conocen como primer estadio o

larva rabditiformes; en el suelo y bajo condiciones adecuadas de temperatura y humedad muda

cuatro veces y se diferencia sexualmente en macho y hembra de vida libre; las hembras ponen los

huevos que se transforman en larvas del primer estadio, las cuales si las condiciones son

desfavorables puede mudar dos veces y transformarse en larva de tercer estadio o filariforme

infectante, a esta ruta se conoce como heterogánica o indirecta; en otros casos la larva de primer

estadio, eliminada con las heces muda dos veces en el suelo y se transforma directamente en larva

del tercer estadio, o larva filariforme infectante; a esta ruta se le conoce también como homogónica o

directa. Clásicamente se acepta a los factores ambientales favorables o desfavorables para que la

larva rabditiformes tome una ruta u otra, aunque otros consideran que este asunto no está totalmente

aclarado. Por otra parte se ha demostrado que la aclorhidria y la hipoclorhidria pueden facilitar el

proceso infeccioso.
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La peculiaridad de este parásito, que lo hace único entre los nematodos, es la capacidad que tiene de

desarrollar otro ciclo de vida en la luz del intestino, por el cual las larvas rabditiformes experimentan

una muda, al segundo estadio y después se transforman en larvas filariforme enanas, en su tránsito

hacia los segmentos inferiores del intestino, como son infectantes pueden invadir la mucosa del

segmento terminal del íleon c, la del colon para continuar con el ciclo de la infección; a este ciclo se

le llama también "autoinfección interna"; en contraposición a la otra ruta que puede seguir esta larva

infectante, que al salir con las heces penetra la piel de la región perianal causando la reinfección, a

este ciclo se le llama "autoinfección externa". La existencia de este ciclo de autoinfección, permite

explicar la persistencia de la infección por períodos tan prolongados como 65 años.

(https://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/gastro/vol_17s1/estrongilo.htm)

EPIDEMIOLOGÍA

La Estrongiloidiasis está ampliamente distribuida, por todo el mundo y es endémico en las regiones

con clima caluroso y húmedo que favorecen el ciclo de vida libre en el suelo y deficientes

condiciones sanitarias. Las áreas altamente endémicas incluyen el sudeste asiático, América del Sur

y el África subsahariano, pero también se han reportado, casos locales en el sur y este de Europa, el

Cáucaso y el norte de Inglaterra y en el sur de los Estados Unidos de América. En nuestro país se

estima una prevalencia, global de 2.7%, con una clara predominancia en la región de la selva donde

puede alcanzar hasta 40% de la población.

Se calcula que de 50 a 100 millones de personas están infectadas a nivel mundial.

El hombre es el huésped primario de este parásito, aunque se ha encontrado la infección en perros y

gatos, por una cepa indistinguible de la que parasita al hombre, sin embargo parece que la

transmisión animal es rara. El hombre adquiere la infección por contacto cutáneo al caminar sin
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zapatos, exponer su piel a la tierra en áreas donde las heces humanas han sido depositadas

indiscriminadamente. No parece transmitirse heterosexualmente, aunque si homosexualmente, según

se desprende de un estudio en un grupo de hombres homosexuales en Baltimore, donde alcanzó una

prevalencia de 3.9%. También ha sido reportada la transmisión mamaria y a través del agua y

alimentos contaminados que penetran por la mucosa oral, esofágica y gástrica, pero la frecuencia de

estas formas de transmisión requieren estudios adicionales.

La Estrongiloidiasis es muy frecuente también en los grupos de población que viven recluidos como

en manicomios; y cárceles en los climas cálidos y húmedos y también en instituciones para niños con

retardo mental, donde la diseminación de persona a persona es favorecida por la pobre higiene fecal.

(https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/nematodos-gusanos-

redondos/estrongiloidiasis)

FISIOPATOLOGÍA

Los helmintos adultos Strongyloides viven en la mucosa y la submucosa del duodeno y el yeyuno.

Los huevos liberados se incuban en la luz intestinal y liberan larvas rabditiformes. La mayoría de las

larvas se excreta a través de las heces. Después de unos pocos días en el suelo, éstas se convierten en

larvas filariformes infecciosas. Al igual que las larvas del anquilostoma, las del Strongyloides

penetran en la piel humana, migran a través de la corriente sanguínea a los pulmones, atraviesan los

capilares pulmonares, ascienden por las vías respiratorias, son deglutidas y alcanzan el intestino,

donde maduran en alrededor de 2 semanas. En el suelo, las larvas que no entran en contacto con

seres humanos pueden transformarse en helmintos adultos capaces de vivir en libertad y pueden

reproducirse durante varias generaciones antes de que sus larvas reingresen en un huésped humano.

(https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000630.htm)
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ETIOPATOGENIA

1. Agente etiológico. Strongyloides stercoralis: es un nematodo que se caracteriza por tener un

ciclo vital que puede ser libre o parasitario. El ciclo vital se caracteriza por la presencia de

tres formas vitales: forma adulta, larva rabditiforme y larva filariforme (invasiva). Las

hembras adultas de 2,5 mm de longitud parasitan en la mucosa intestinal del ser humano.

Los gusanos machos son eliminados del sistema digestivo del hospedador y no tienen

importancia en la patogenia de la infección. Los huevos producidos por las hembras maduran

en el intestino grueso del huésped por partenogénesis y son eliminados con las heces, como

huevos o ya como larvas rabditiformes libres. Los huevos del nematodo contienen larvas

rabditiformes vivas, que continúan su ciclo de vida en el suelo. Las formas larvarias (con una

humedad adecuada y a una temperatura alta) en una semana se convierten en machos y en

hembras de ciclo de vida libre, que producen nuevas generaciones de larvas rabditiformes.

Estas larvas pueden transformarse en larvas filariformes invasivas, responsables de la

infección en humanos. En condiciones ambientales favorables, en un suelo rico en

compuestos orgánicos, las larvas del nematodo pueden sobrevivir varias semanas,

multiplicando el ciclo vital libre muchas veces. El parásito alcanza la madurez sexual a las

4 semanas desde que las formas larvarias penetraron por la piel humana.

2.  Reservorio y vías de transmisión: el ser humano es el único reservorio. La infección sucede

como resultado de la invasión de las larvas filariformes en la piel intacta o en mucosa del

huésped, al entrar en contacto directo con el suelo contaminado. Las larvas llegan a los

pulmones con el torrente sanguíneo. Luego, desde los capilares pasan a los alvéolos y junto

con las secreciones de las vías respiratorias migran a través de los bronquios y la tráquea

hacia la faringe. Al ser deglutidos con la saliva llegan a su destino, el intestino delgado,

principalmente el duodeno. En personas inmunodeprimidas las larvas rabditiformes ya en el

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tubo digestivo sufren una transformación en larvas filariformes invasivas, capaces de

penetrar la pared del intestino grueso o la piel de la región perianal (auto invasión),

y (atravesando los tejidos y pulmones causan) la infección del mismo huésped (re invasión e

hiperinfección). La infección por el Strongyloides stercoralis es de distribución amplia en las

regiones situadas en la zona intertropical y subtropical, en países de clima húmedo y cálido.

Las regiones de presentación híper endémica (>90 % de la población) son los bosques

húmedos tropicales del África Subsahariana, Sureste Asiático y la Amazonia (Brasil,

Colombia, Perú). La enfermedad es menos frecuente en países de clima mediterráneo

y templado.

(https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/nematodos-gusanos-

redondos/estrongiloidiasis)

PATOLOGÍAS Y PATOGÉNESIS DE LA ENFERMEDAD

Los efectos patógenos del Strongyloides stercoralis empiezan con la penetración activa del parásito

en la piel y continúan en tanto éste permanece vivo en el cuerpo humano. 

Los factores que condicionan los cambios patológicos en la infección por S. stercoralis incluyen el

efecto traumático e irritante causado por el nematodo en su migración por diferentes órganos, la

respuesta inflamatoria del huésped y la acción de la flora bacteriana del tracto digestivo que coloniza

las lesiones ulcerativas causadas por el parásito. 

La penetración de las larvas filariformes a través de la piel, sucede principalmente a nivel de los

espacios interdigitales de los pies, pero pueden ocurrir en cualquier otro sitio; experimentalmente se

ha demostrado, en ratas que las larvas alcanzan el estrato córneo a los 3 minutos y la dermis a los 15

minutos, esta penetración produce una reacción inflamatoria, con infiltración linfocítica y
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eosinofilica y hemorragias petequiales, las cuales van acompañadas de prurito intenso y seguidas de

congestión y edema alrededor de la zona afectada. En algunos pacientes la migración ocurre por la

piel, antes de ingresar a la circulación, recibiendo esta variante el nombre de "larva curren". En la

dermis, algunas larvas se detienen en el espesor de la piel, mientras que otras entran a los vasos;

linfáticos o directamente al sistema venoso, por el cual son transportadas al corazón y de éste a los

capilares pulmonares, este proceso ocurre entre 24 y 48 horas después de la infección inicial. Al salir

de los capilares pulmonares, a los alveolos, producen hemorragia e infiltración celular en éstos y en

los; bronquiolos, en forma proporcional al número de larvas que han penetrado, durante su migración

por los pulmones puede causar infiltración eosinofilica, relacionada, a una reacción de

hipersensibilidad inmediata; sin embargo en las infecciones masivas, resultantes de autoinfección,

puede ocurrir neumonía c, hemorragia. La migración de la larva puede transportar bacterias de los

intestinos a los pulmones, produciendo infecciones bacterianas secundarias, que aparecen como

infiltrados pulmonares en parche; en raras ocasiones se puede desarrollar abscesos pulmonares. Es

poco frecuente la formación de granulomas en la estrongiloidiasis pulmonar. 

Los hallazgos patológicos; son mis prominentes en el tracto digestivo, donde se encuentran parásitos

adultos, huevos y larvas, los dos primeros en la submucosa, del intestino delgado, principalmente

duodeno y porción proximal del yeyuno, lo que puede generar una importante reacción inflamatoria,

la que puede ser tan severa que provoque una ulceración mucosa. Se señala tres diferentes tipos de

lesiones: enteritis catarral, enteritis edematosa y enteritis ulcerosa, las dos primeras reversibles, no

así la última debido a los cambios fibróticos; adicionalmente se puede presentar adenitis mesentérica

con linfangiectasia de las vellosidades intestinales que resultaría en malabsorción. La reacción

inflamatoria vista en la submucosa y lámina, propia del intestino delgado, en la vecindad de parásitos

y huevos son usualmente ricos en eosinófilos, mastocitos y linfocitos. Es importante consignar, que a

pesar de la respuesta inflamatoria asociada con la presencia del parásito dentro de los tejidos, no
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siempre se acompañan de manifestaciones de enfermedad. Muchos individuos infectados son

completamente asintomáticos, mientras otros pueden tener sólo molestias intermitentes del intestino

alto, remedando síntomas de úlcera péptica o diarrea episódica.

La condición patológica en la estrongiloidiasis crónica no complicada es usualmente confinada al

duodeno y yeyuno. La mucosa puede estar edematosa y cubierta con moco. La hembra adulta, las

larvas y a veces los huevos pueden ser encontrados en las criptas, con los cambios inflamatorios

descritos anteriormente. En los casos mis severos, se puede observar atrofia de la mucosa,

aplanamiento de las vellosidades intestinales, y en las infecciones de larga evolución, cambios

fibróticos con enteritis-ulcerativa.

Cuando se presenta el ciclo de autoinfección, con el síndrome de hiperinfección resultante, los

parásitos pueden invadir otros órganos, causando cambios similares e infecciones bacterianas

secundarias. El pulmón es el órgano extra intestinal más frecuentemente comprometido en estas

circunstancias. Asma, infiltrados transitorios o neumonía franca son comúnmente encontrándose en

la hiperinfección. Igualmente se ha reportado compromiso hepático, con infiltrado peri portal de tipo

eosinofílico y la presencia de parásitos adultos y larvas, observándose también granulomas. Así

mismo, se han encontrado larvas de S. stercoralis en el cerebro, con reacción inflamatoria mínima

alrededor y excepcionalmente un absceso cerebral causado por el parásito el cual fue identificado en

el material purulento, del absceso. Finalmente se ha aislado este parásito del aspirado gástrico,

líquido ascítico, líquido cefalorraquídeo, orina y en biopsia de lesiones de piel y más recientemente

en sangre periférica.

La relación huésped-parásito sigue siendo un enigma; sabemos que el S. stercoralis tiene dos formas

distintas de larva filariforme infectante del tercer estadio en su ciclo de vida, responsable de iniciar la

infección y La larva auto infectiva que causa la infección crónica en el huésped por el desarrollo
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periódico de nuevos parásitos adultos. En individuos inmuno suprimidos, puede aumentar

dramáticamente en número y algunas veces diseminarse a través del huésped, causando la fatal

hiperinfección o infección diseminada.

Parecería que en esta relación huésped-parásito hay tres niveles de respuesta: 1) Sujetos que montan

una efectiva reacción inmune y erradican la infección; 2) Sujetos que montan una respuesta inmune

parcialmente efectiva: Ellos no pueden erradicar la infección pero son capaces de contener la

intensidad de la misma. Tales personas tienen estrongiloidiasis crónica y 3) Sujetos que previamente

pudieron contener la infección, pierden esta capacidad. El parásito se multiplica sin restricci6n y la

larva se disemina a través del cuerpo. Esta condición ha sido llamada estrongiloidiasis diseminada,

hiperinfectiva o masiva.

Esta respuesta expresada en términos generales y por tanto no sustentada en evidencias, y si en

apreciaciones genéricas sobre que la autoinfección es regulada, por la inmunidad celular del huésped

amerita un análisis de la intimidad de la interacción parásito-huésped, no sólo desde la perspectiva de

respuesta del huésped, cuya explicación no satisface, ni responde a todas las interrogantes de esta

clínica infección parasitaria, sino de las particularidades del parásito, sus probables cambios

estructurales antigénicos, que le permiten "evadir" la respuesta inmune del huésped. En este sentido

es razonable pensar que el parásito podría regular el tamaño de su propia población, teniendo en

cuenta los resultados de algunos estudios sobre el impacto adverso de un incremento de la densidad

de población en la producción de huevos y crecimiento, y por mecanismos regulativos desconocidos,

que limitarían la población parasitaria al alcanzar una biomasa critica.

En el caso de reinfección extensa, el parásito podría estar sujeto a la influencia de diferentes

mecanismos regulatorios, dependiendo del sitio donde se encuentra el parásito, así por ejemplo en el

intestino delgado alto, la población parasitaria puede estar influenciada por factores como longevidad
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en relación a disponibilidad de nutrientes, o influencias inmunes especificas o no del huésped; a

fertilidad y producción de huevos, que puede ser afectado por el propio parásito, a través de

mediadores químicos, que podrían liberar mensajes inhibitorios o estimulatorios o por la respuesta

inmune especifica del huésped (anticuerpos o linfocitos sensibilizados) o respuesta inflamatoria

inespecífica (linfoquinas o eosinófilos). En este lugar, mecanismos similares, podrían afectar la

viabilidad de los huevos y su maduración. Cuando la larva se desarrolla al estadio L1 o L2 alcanza la

luz del intestino delgado y su supervivencia puede ser afectada por la disponibilidad de nutrientes

apropiados y por factores dependientes del huésped como acidez y composición del fluido intestinal;

igualmente aquí también podrían jugar un rol en su supervivencia anticuerpos secretorios.

Hipotéticamente se asume que en la parte más distal del intestino delgado, se produce el cambio de

larva rabditiforme (L2) a larva filariforme infectante (L3). Este hecho es crucial para el

mantenimiento del ciclo de autoinfección y puede ser predeterminado al nacimiento de la larva y

promovido o inhibido por factores intraluminales. Una vez desarrollada la larva filariforme, el que

complete exitosamente un nuevo ciclo de vida del parásito puede ser prevenido por mecanismos

regulatorios en la pared del colon a donde migra y en los órganos extra intestinales. Esos

mecanismos regulatorios incluyen respuesta inflamatoria dirigida a la larva cuando cruza la pared

intestinal, durante su permanencia en las cavidades corporales y fluidos y nuevamente, cuando

cruzan el intestino como último paso de su ciclo autóctono. Esta elegante hipótesis desarrollada, por

Genta, si bien describe los probables hechos, no precisa el sustento de los diversos factores

involucrados, lo cual se explica por la discrepancia de los estudios en humanos y en animales de

experimentación donde no hay una correlación entre la severidad de la enfermedad clínica y la

respuesta inflamatoria. De esta controversial evidencia se puede concluir que el parásito adulto no es

el blanco primario de la respuesta celular; por otra parte no se conoce ni el lugar ni la tasa de muda

de las larvas, consecuentemente no hay información de cómo se regula este fenómeno.

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Aunque no podemos afirmar categóricamente que alguna de esas respuestas inmunes previene o

eliminan las infecciones parasitarias, ellas pueden ser importantes en limitar la extensión de la

infección. Un reciente estudio experimental en ratones demuestra que los anticuerpos generados

contra los; antígenos; de la larva infectante externa (L3) y de esta larva luego de un cambio

antigénico por acción del huésped (L3+) no tiene ningún efecto sobre la larva auto infectante (L3a),

mientras eliminan más del 90% de las otras larvas. Esto significa dos cosas: Que las larvas externas

(L3) y los modificados por el huésped (L3+) son antigénicamente diferentes de L3a y esta diferencia

explicaría la capacidad de ésta, para evadir la respuesta inmune del huésped en los pacientes

crónicamente infectados. Estos hallazgos, indicarían que la larva auto infectante sufriría una

mutación antigénica, durante el desarrollo de su ciclo de vida en el interior del huésped, que no

generaría una respuesta de anticuerpos, capaces de eliminarlos, pero con mecanismos de control de la

población parasitaria dependientes del parásito y/o del huésped, que permitiría esa especie de

equilibrio que vemos en la estrongiloidiasis crónica, pero no explicaría porque en un determinado

momento o circunstancia se rompe el equilibrio y se produce la hiperinfección. Así pues la

diseminación y la hiperinfección permanecen como reacciones abstractas a menos que analicemos el

número de parásitos involucrados en la progresión de una parasitosis asintomática a una infección

masiva que compromete la vida del paciente. No sabemos el número de parásitos adultos que residen

en el intestino de un paciente inmunocompetente, sin embargo dos hechos sugieren que tales

infecciones son mantenidos por un pequeño número; por un lado es raro encontrar muchas larvas

rabditiformes por gramo de heces en pacientes infectados y aun cuando no sabemos el número de

huevos producidos cada día por los parásitos hembras, se ha encontrado en pacientes con infección

clínicamente silente no complicada entre 100 y 2,000 larvas por gramo de heces, estudios

experimentales en perros por otra parte, demostraron que el (itero de parásitos hembras recuperados

de los animales infectados contienen entre 10 y 12 huevos y se puede estimar que cada adulto

produce un m6ximo de 15 larvas por día; si extrapolamos estos datos, podemos asumir que la
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poblaci6n de parásitos adultos de un huésped que pasa en las heces 1,000 larvas por día puede ser de

70 a 100 parásitos. Para comprender la patog6nesis de la estrongiloidiasis diseminada debemos

explicar cómo la poblaci6n de parásitos puede aumentar de 100 a 300,000; algunas veces en periodos

de pocos días o meses, como se ha- observado en estudios experimentales en monos y perros

infectados con cepas humanas de S. stercoralis y mantenidos en altas dosis de cortico esteroides y en

reporte de casos humanos.

Aun cuando simplísimamente se afirma que la explicación a este fenómeno se debe a una depresión

de la inmunidad mediada por células, numerosas evidencias desvirtúan esta hipótesis, como son los

pocos casos de hiperinfección reportados en niños con malnutrición proteica en áreas endémicas, en

pacientes con lepra lepromatosa en pacientes con trasplante renal tratados con ciclosporina, en

pacientes con SIDA, en infecciones con HTLV1 asociado con defectos en la inmunidad celular y

experimentalmente en perros inmunosuprimidos con azatioprina.

Lo que sí está documentado en numerosos reportes de estrongiloidiasis diseminadas en todo, el

mundo, es que los cortico esteroides pueden jugar un rol primario en el desencadenamiento de la

diseminación.

Los ecdysteroides inicialmente identificados; en los ovarios de hembras adultas de algunos insectos

que tienen la función de hormonas controladoras de la muda, han sido identificados también en

varios helmintos, aunque su función todavía no está totalmente aclarada; la importancia de estas

sustancias radica en el hecho que los ecdysteroides pueden estar involucrados en la transmisión de

las señales de muda en los nematodos; la presencia de sustancias tipo ecdysteroides en humanos sin

infección parasitaria indica que algunos metabolitos de los; esteroides humanos puede guardar una

semejanza estructural con esos esteroides de muda y en la presencia de un gran exceso de tales

metabolitos, como se espera encontrar durante el tratamiento con glucocorticoides esos metabolitos
 XXI

ocuparían los receptores de ecdysteroides en los parásitos y actuarían como promotores del proceso

de muda. Toda esta información, lamentablemente todavía incompleta, permitiría al decir de Genta

una hipótesis, que 61 califica como especulativa pero que creemos exhibe una coherencia

conceptual, que seguramente será confirmada en el futuro. El estrongiloides stercoralis desarrolla una

capacidad para alcanzar un tamaño de población óptima en el duodeno de una persona, utilizando

para ese fin el control de la tasa de muda intraluminal, mediante la producción de ecdysteroides, de

modo que cuando se alcance la población óptima, los parásitos hembras disminuyen su producción

de ecdysteroides, llevando a una tasa muy baja de muda. Durante este periodo inicial de ajuste el

huésped desarrolla respuestas inmunes celular y humoral dirigida a todos los estadios tisulares del

parásito (adultos, huevos, y larvas filariformes). Esas respuestas no son lo suficientemente fuertes

para erradicar todos los parásitos, pero ejercen un control adicional sobre el tamaño de la población;

su ausencia puede permitir el desarrollo de grandes poblaciones de parásitos, como en el caso de

pacientes con agammaglobulinemia, pero no causa una desregulación total, porque en gran medida

los parásitos se regulan ellos mismos. Similarmente, la presencia de esas respuestas del huésped no

es suficiente para prevenir la diseminación, cuando fallan los mecanismos propios de regulación de

su población de parte de los parásitos.

La cantidad de sustancias tipo ecdysteroides generados por un huésped sano es insignificante;

cuando se administran cortico esteroides exógenos y en algunos casos cuando se produce un exceso

de cortico esteroides endógenos, se genera un incremento de la cantidad de substancias tipo

ecdysteroides en todos los tejidos del huésped incluido la pared intestinal. Esas substancias producen

una fuerte estimulación sobre las larvas rabditiformes para mudar a larvas filariformes, en un número

sin precedentes en la historia de una población de parásitos. Una vez que la población de parásitos se

vuelve muy grande (por ej. 100,000 parásitos), puede continuar expandiéndose rápidamente, aún a

tasas bajas de muda, y la discontinuación de la terapia con esteroides no es suficiente para detener el
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implacable proceso de crecimiento. En este caso la población parasitaria ha sido irreparablemente

desregulada y forzada a hacer lo que los parásitos han aprendido a evitar: Matar a su huésped.

En los raros pacientes que se desarrolla la diseminación sin haber recibido cortico esteroides, la

explicación seria o que el paciente ya era inmunodeficiente cuando se produce la infección y por lo

tanto incapaz de montar una respuesta inicial adecuada que permita el desarrollo de una relación

ideal huésped-parásito o la enfermedad subyacente del huésped produzca sustancias tipo ACTH

como se aprecia en algunos síndromes para neoplásicos.

Como podemos ver, todavía existen vacíos en el conocimiento de la inmunobiología del

Strongyloides stercoralis y de la respuesta del huésped, para explicar la conducta a veces

incomprensible de la evolución del parásito y sus desastrosos efectos sobre el huésped.

(https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/nematodos-gusanos-

redondos/estrongiloidiasis; https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000630.htm)

SINTOMATOLOGÍA

Los síntomas de estrongiloidiasis comprende a los tres estadios de la infección: Invasión de la piel,

migración de la larva y penetración de la mucosa intestinal por los parásitos adultos. Un porcentaje

importante, que fluctúa entre un tercio y la mitad de los infectados son asintomáticos, pero en

algunos pacientes la infección puede producir síntomas agudos, desarrollar un estadio crónico o

llevar a una estrongiloidiasis diseminada y muerte. Los síntomas cutáneos, son localizados en el sitio

de la penetración de la larva y comprende un eriternatopapular pruriginoso que dura pocos días; en

los casos de autoinfección externa, se puede afirmar una manifestación característica, de esta

parasitosis y es la "larva curren", la que es producida por la migración rápida de la larva filariforme,

por la piel produciendo una lesión lineal o serpiginosa, usualmente única, intensamente pruriginosa y
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rodeada por un halo brillante, que se mueve en forma intermitente a la velocidad de 5-15 centímetros

por hora, se extiende de la región perianal a la región glútea y piel del abdomen. También, aunque

más raramente se pueden localizar las lesiones en el muslo, cuello, cara, y brazos. La "Larva curren"

dura de unas pocas horas a 1 o 2 días reapareciendo semanas o meses después; la corta duración del

episodio y su penetración episódica hacen que el diagnóstico se retrase. Otra manifestación cutánea

de estrongiloidiasis, es la urticaria crónica, que duran 1 o 2 días y se localiza en los glúteos y la

cintura.

En el síndrome de hiperinfección, puede producirse una migración masiva de larvas filariformes por

la piel, dando manifestaciones de tipo erupción petequial y purpúrea; rápidamente progresiva, que

compromete el tronco; principalmente la región peri umbilical, y porción proximal de las

extremidades; la biopsia de las lesiones demuestran la presencia de las larvas en la dermis,

principalmente alrededor de los vasos sanguíneos.

Las manifestaciones preliminares durante la fase de infección cuando las larvas migran por los

pulmones pueden producir tos seca irritativa y no productiva con sensación generalizada de ardor

intra torácico entre el tercero y cuarto día después de la infección; a veces ocasionan cuadros de

bronconeumonía, con signos de consolidación, igualmente en la infección crónica se ha descrito tos

frecuente, derrame pleural y pio tórax debido a la descarga pleurales y pulmonares de huevos y

larvas rabditiformes en tránsito auto infectivo.

Los hallazgos clínicos más característicos, sin embargo, se ven simultáneamente en la fase intestinal

de la estrongiloidiasis, debido, a la disrupción de la mucosa intestinal proximal por el anidamiento de

larvas y parásitos adultos. El dolor abdominal puede variar de un dolor sordo y mordiente a una

sensación de quemazón, algunas veces en conjunción con sensibilidad epigástrica. El disgusto

frecuentemente empeora poco tiempo después de ingerir alimentos, distinto del dolor de la úlcera
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péptica. El paciente también puede quejarse de diarrea intermitente, náusea o vómito, y pérdida de

peso. Algunas veces, la hinchazón abdominal y la distensión son notables; malabsorción franca con

cambios radiol6gicos de enteropatía, puede complicar la estrongiloidiasis aguda y crónica así como

frecuentes episodios de sub oclusión intestinal. Estrongiloidiasis puede causar raramente calambres

intestinales y sangrados. Las anormalidades radiológicas en enteritis strongyloidiásica varían de

edema duodenal con pliegues mucosos irregulares a ulceraciones y estenosis remedando la

enfermedad de Crohn. Los niños pueden presentar dolor abdominal recurrente, diarrea crónica tipo

"puré de guisantes", esteatorrea y enteropatía perdedora de proteínas.

En esta forma crónica son frecuentes las manifestaciones cutáneas tipo "larva curren", urticaria

crónica. En esta forma de infección son hallazgos prominentes la eosinofilica periférica y los niveles

elevados. La eosinofilica usualmente fluctúa en niveles moderados, pero, puede desaparecer o

raramente alcanzar niveles muy altos.

Otras manifestaciones clínicas asociadas con estrongiloidiasis crónica son reumáticas, psiquiátricas,

neurológicas, respiratorias, urinarias y septicémicas.

(https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000630.htm )

SINDROME DE HIPERINFECCIÓN

Los síntomas gastrointestinales y pulmonares suelen ser prominentes. La bacteriemia puede

desarrollarse cuando las larvas invaden el intestino o los pulmones. El paciente puede desarrollar

íleo, obstrucción, hemorragia digestiva masiva, malabsorción grave y peritonitis. Los síntomas

respiratorios incluyen disnea, hemoptisis e insuficiencia respiratoria. Pueden detectarse infiltrados en

la radiografía de tórax.
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Otros síntomas dependen de los órganos comprometidos. En el sistema nervioso central, puede

detectarse meningitis por parásitos, absceso encefálico e invasión generalizada del encéfalo. La

meningitis secundaria por gramnegativos y la bacteriemia, que se desarrollan con una frecuencia

elevada, pueden reflejar la rotura de la mucosa intestinal o la portación de bacterias sobre las larvas

migratorias. La infección hepática puede ocasionar una hepatitis colestásica y granulomatosa.

La infección puede ser fatal en los pacientes inmunodeficientes, incluso con tratamiento.

(https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/nematodos-gusanos-

redondos/estrongiloidiasis; https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000630.htm)

DIAGNÓSTICO

Identificación de larvas mediante examen microscópico de las muestras, incluidas las heces o el

aspirado duodenal y, en personas con síndrome de hiperinfección, lavados bronquiales, esputo u

otros líquidos corporales

Enzimoinmunoensayo para detectar anticuerpos.

El examen microscópico de una muestra única de heces detecta larvas en alrededor del 25% de las

infecciones por Strongyloides no complicadas. El examen repetido de muestras de materia fecal

concentradas aumenta la sensibilidad; se recomienda un mínimo de 3 y hasta 7 muestras de heces.

Los métodos especializados para el examen de las heces aumentan la sensibilidad. Incluyen cultivo

en placa de agar nutritivo, la técnica de embudo de BAERMANN y la técnica de papel de filtro de

HARADA-MORI.

La aspiración endoscópica del intestino delgado o la biopsia de lesiones duodenales o yeyunales

sospechosas puede ser positiva en infecciones leves.

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En el síndrome de hiperinfección, pueden identificarse larvas filariformes en las heces, los

contenidos duodenales, el esputo y lavados bronquiales, y también, pero con menor frecuencia, en el

líquido cefalorraquídeo, la orina, el líquido pleural o ascítico. También se pueden ver en biopsias de

tejido pulmonar o de otros órganos. Las radiografías de tórax pueden mostrar infiltrados intersticiales

difusos, una consolidación o un absceso.

Hay varias pruebas diagnósticas inmunológicas para identificar los anticuerpos antiestrongiloides. El

enzimoinmunoensayo (EIA) se recomienda debido a su mayor sensibilidad (> 90%). Los anticuerpos

IgG séricos suelen poder detectarse incluso en pacientes inmunodeficientes con estrongiloidiasis

generalizada, pero la ausencia de anticuerpos detectables no excluye la infección. Las reacciones

cruzadas en pacientes con filariosis u otros nematodos pueden provocar resultados falsos positivos.

Los resultados de la evaluación de anticuerpos no pueden usarse para distinguir la infección actual de

la pasada. Una prueba positiva justifica usar todos los esfuerzos posibles para confirmar el

diagnóstico parasitológico.

El control serológico puede ser útil para el seguimiento porque los niveles de anticuerpos disminuyen

dentro de los 6 meses siguientes a la quimioterapia exitosa.

En la actualidad se desarrollan métodos basados en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

para el diagnóstico de S. stercoralis.

A menudo se detecta eosinofilia, pero puede ser suprimida por el uso de fármacos como los

corticoides o quimioterápicos cito tóxicos.

Diagnóstico diferencial

1) Infección por Strongyloides fuelleborni (África Central y Oriental) y Strongyloides fuelleborni

Kelly (Papúa Nueva Guinea).

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2) Otras causas de diarrea infecciosa.

3) Otras causas del síndrome de malabsorción (incluido el esprúe tropical).

4) Enfermedad intestinal inflamatoria.

5) En la etapa de la migración de las larvas del nematodo por los pulmones: otras enfermedades

parasitarias que causan el síndrome de la eosinofilia pulmonar tropical, ej. Filariasis linfática,

esquistosomiasis, ascariasis larval, síndrome de larva migratoria visceral (toxicaríais),

anquilostomiasis.

6) Otras causas de lesiones lineales cutáneas de carácter eritematoso y migratorio: otras

enfermedades parasitarias de zona tropical y subtropical, ej. Síndrome de larva migratoria cutánea y

gnatostomosis.

(http://scielo.sld.cu/pdf/mil/v40n2/mil07211.pdf)

OBSERVACIÓN

Control de la eosinofilia en sangre periférica, valoración de la dinámica de los anticuerpos

específicos IgG y coprocultivo parasitológico: con el objetivo de evaluar la eficacia del tratamiento

antiparasitario y establecer una identificación temprana de los casos de re invasión, especialmente en

enfermos inmunodeprimidos que provienen de regiones endémicas.

(https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.4.24.4.11.)

COMPLICACIONES

En enfermos inmunodeprimidos puede desarrollarse el síndrome de hiperinfección, que se manifiesta

por aparición de diarrea severa y sanguinolenta, de carácter crónico. Puede producirse una
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perforación de la pared del intestino grueso, peritonitis bacteriana, obstrucción intestinal, sepsis

causada por bacilos intestinales gramnegativos, neumonía y pleuritis, así como encefalitis y

meningitis.

(https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.4.24.4.11.)

PRONÓSTICO

En personas inmunocompetentes el pronóstico es bueno. En un estado de inmunodepresión severa (a

consecuencia de la migración de formas larvarias del nematodo) el riesgo de complicaciones multi

orgánicas y de diseminación y sobreinfecciones bacterianas es elevado.

(https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/nematodos-gusanos-

redondos/estrongiloidiasis)
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OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN

OBJETIVOS GENERALES

El objetivo general de estudio de esta enfermedad es el conocimiento y dominio del parasito, y el

ciclo que cumple.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

Nuestros objetivos específicos de estudio de esta enfermedad parasitaria son:

 Prevención de esta enfermedad parasitaria.

 Perfecta Identificación del parásito

 Tratamiento

PREVENCION

Para poder prevenir esta enfermedad debemos seguir pasos sencillos que pondremos a continuación:

 Evitar el contacto directo con el suelo

 Lavado de manos antes y después de ir al baño

 Higiene personal

 Desinfección y lavado adecuado de verduras y frutas

(https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.4.24.4.11.)

PERFECTA IDENTIFICACIÓN DEL PARÁSITO

Para poder identificar este parasito debemos primeramente conocerlo.

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Esta enfermedad es una infección causada por el ascáride Strongyloides stercoralis. El S stercoralis

es un ascáride común en áreas cálidas y húmedas.

Las personas contraen la infección cuando su piel entra en contacto con suelo contaminado con estos

gusanos.

Este pequeño gusano es apenas visible a simple vista. Las ascárides jóvenes se pueden desplazar a

través de la piel de una persona y eventualmente desde el torrente sanguíneo hasta los pulmones y las

vías respiratorias.

Luego, suben hasta la garganta donde son ingeridos hacia el estómago. Desde el estómago, los

gusanos se desplazan hacia el intestino delgado, donde se fijan a la pared intestinal. Posteriormente

producen huevos, los cuales eclosionan para generar larvas pequeñas (gusanos inmaduros) que salen

del cuerpo.

A diferencia de otros gusanos, estas larvas pueden ingresar de nuevo al cuerpo a través de la piel

alrededor del ano, lo cual permite que la infección prolifere. Las zonas por donde los gusanos

atraviesan la piel pueden tornarse rojas y dolorosas.

Algunas personas corren el riesgo de presentar un tipo grave llamado síndrome de hiperinfección por

estrongiloidiasis. En esta forma de la afección, aparecen más gusanos y estos se multiplican más

rápido de lo normal. Puede suceder en personas que tienen sistemas inmunitarios debilitados. Esto

incluye a personas que han recibido un trasplante de órgano o un hemoderivado, y a quienes han

tomado medicamentos esteroides o fármacos inmunodepresores.

Este parasito tiene las siguientes características:

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 Huevo

 Larva rabditiforme

 Larva filariforme

 Adultos de vida libre

HUEVOS: Estos huevos se encuentran en las hembras adultas y luego en el interior de los tejidos, en

donde estos habitan.

La presencia de huevos en materia fecal es muy rara, pero ocurre en casos excepcionales, al

presentarse diarrea muy intensa que arrastre rápidamente porciones de mucosa intestinal hacia

afuera.

LARVA RHABDITIFORME: Móvil, mide aproximadamente 250 µm de longitud por 15 de

diámetro; extremo anterior romo con cavidad bucal corta; esófago con 3 partes: cuerpo, istmo con

anillo nervioso, y bulbo; intestino que termina en el ano, en el extremo posterior: primordio genital

grande y en forma de luna un poco posterior a la mitad del cuerpo.

LARVA FILARIFORME: Muy móvil, con 500 a 700 micras de largo por 25 de diámetro, puede o

no tener membrana envolvente, no se observa cavidad bucal, presenta en la parte anterior un estilete,

el esófago es largo y llega hasta la parte media del parasito, el extremo posterior es aguzado, lo que

constituye la principal diferencia.

ADULTOS DE VIDA LIBRE: Algunas larvas RAHBDITIFORMES en la tierra pueden llegar a

convertirse en gusanos macho y hembra de vida libre, estas formas no parasitarias tienen forma muy

diferente a la hembra parasitaria.

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Miden aproximadamente 1 mm de longitud, la hembra muestra una hilera de huevos dentro del útero

y la vulva está a la mitad del cuerpo, el macho tiene el extremo posterior curvado y está provisto de 2

espículas copulatrices.

(http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1022-51292006000100006 )

TRATAMIENTO

El control de la infección endémica del Strongyloides stercoralis es ahora más probable de obtenerse,

debido a los recientes avances en el diagnóstico y tratamiento del parásito y a una mejor

comprensión de su epidemiología. Sin embargo la estrongiloidiasis sigue siendo la infección por

nematodos, más difícil de tratar, con la particularidad de que el objetivo del tratamiento debe ser

obtener la erradicación total del parásito, pues es la única manera de poder evitar una enfermedad

potencialmente severa, a partir de la autoinfección, esto contrasta, con el tratamiento de otras

helmintiasis, como uncionarias por ejemplo, donde una reducción de la carga parasitaria por debajo

del nivel en la cual se desarrolla la enfermedad clínica frecuentemente es suficiente. 

Esto significa que cualquier droga, para considerarla, verdaderamente efectiva debe eliminar la larva

filariforme auto infectiva, pero esas larvas son relativamente resistentes a los agentes químicos; a

esto hay que añadir el hecho comprobado de que existe una amplia variación en los patrones de

detección de las larvas, lo que hace difícil la evaluación de la eficacia de las drogas. 

En este contexto se han utilizado varios tratamientos, que han mostrado una aceptable eficacia,

Aunque no podríamos todavía afirmar que tenemos la droga ideal para el tratamiento, de la

estrongiloidiasis. 

La más usada y todavía considerada la droga de primera elección es el Tiabendazol, un derivado

benzimidazólico introducido hace más de 35 años. Se presenta en tabletas y suspensión, se

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administra a la dosis de 25mg/kg dividida en 3 tomas, durante 3 días consecutivos. Después de

administrada es absorbida rápidamente, alcanza su pico 1 a 2 horas después es metabolizada y

excretada principalmente por la orina en forma conjugada su mecanismo de acción, no está

totalmente aclarado, pero hay evidencias de que inhibe las vías metabólicas claves y el ensambla

miento de los micro túbulos dependientes de la tubulina en el parásito. Estudios experimentales han

demostrado que tiene poco efecto sobre los parásitos adultos, aunque altera su fecundidad

transitoriamente. 

En el síndrome de hiperinfección y estrongiloidiasis diseminada el tratamiento se amplía a 7-10 días

o más si fuera necesario, hasta que desaparezcan las larvas del esputo y las heces. En algunos casos

en los cuales una obstrucción intestinal, impediría la administración oral, se ha intentado la vía rectal

en forma de enemas de retención -a la dosis de 1. 5g (500mg / 5ml) cada 12 horas durante 14 días;

con buenos resultados en un caso de hiperinfección, aunque es necesario una posterior evaluación de

esta vía de administración. 

El principal problema del Tiabendazol, aparte de que no tiene forma parenteral, es su pobre

tolerancia, con efectos adversos en más del 30% de pacientes tratados, pero que puede llegar al 90%

de los casos incluyendo, anorexia, náuseas, vómitos, vértigo, prurito, cefalea, disturbios visuales,

irritabilidad, tinitus, hiperglicemia, hipotensión, disfunción hepática, severas reacciones de

hipersensibilidad, desorientación y delirio. 

Otro benzimidazólico últimamente muy utilizado en estrongiloidiasis es albendazol que se absorbe

poco y es mejor tolerado, que Tiabendazol y que ha demostrado efectividad contra las larvas de

Strongyloides en perros infectados experimentalmente. La dosis recomendada para la

estrongiloidiasis crónica es de 400mg al día durante 3 días consecutivos, obteniendo, resultados

similares a las dosis convencionales de Tiabendazol. Los resultados con esta droga no son sin
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embargo uniformes y así en algunos estudios se obtuvieron tasas de curación entre 75% a 81% y en

otros 28.1% y 38%. No se conoce un esquema de dosificación para el síndrome de hiperinfección,

habiendo casos en los cuales se ha utilizado, hasta 800 mg/día por 30 días, con buenos resultados.

Los efectos secundarios reportados con esta droga incluyen náusea, diarrea, dolor abdominal, son

leves y transitorios. 

Una nueva droga, por los muy buenos resultados obtenidos hasta ahora en numerosos estudios, su

excelente tolerancia. y facilidad de administración la han convertido, en el tratamiento de elección

tanto para la estrongiloidiasis crónica, como para el síndrome de hiperinfección; se trata de la

Ivermectina, un derivado sintético, de la moldura de los antibióticos macrólidos, que ha perdido su

actividad antibacteriana, con un mecanismo de acción no completamente aclarado, aunque los

estudio sugieren que produce una parálisis del nematodo por actuar como un agonista del ácido

raminobutírico, por lo tanto bloquea la transmisión de las señales de los nervios mediados por el

ácido r- raminobutírico. La dosis fluctúa entre 150 y 200 ug/kg en una dosis única, que en el

síndrome de hiperinfección se administra por 2 días consecutivos y se repite en el día 15 con

excelentes resultados que van de 83% a 100%. La tolerancia es buena reportándose ocasionalmente

leves efectos adversos como diarrea, anorexia y prurito, adicionalmente Ivermectina parece ser

segura en el embarazo. 

Finalmente el potente agente inmunosupresor ciclosporina A se demostró que erradicaba al

Strongyloides en ratas y perros infectados experimentalmente. Por otra parte, desde que se usa

regularmente la ciclosporina A en pacientes sometidos a trasplante renal, no se ha presentado, ningún

caso de hiperinfección por Strongyloides en contraste a los muchos casos ocurridos en estos

pacientes antes de su introducción. No existe una explicación para entender como un potente agente

inmunosupresor, como la ciclosporina, puede prevenir la hiperinfección; lo único que podemos

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concluir, teniendo en cuenta el mecanismo de acción de esta droga es que la inmunidad celular, no es

el único factor a la limitación en el número de parásitos; es evidente que este inesperado hallazgo,

amerita una mayor investigación en el futuro. 

De esta extensa revisión sobre diferentes aspectos de este único parásito podemos concluir que aun

cuando en los últimos años se ha avanzado, mucho en el conocimiento de su inmunobiología,

comportamiento clínico y respuesta al tratamiento, todavía quedan muchos aspectos no aclarados, lo

que creemos representa un poderoso estímulo para seguir investigando.

Algunas veces, personas sin ningún síntoma reciben tratamiento. Esto incluye a personas que toman

fármacos para inhibir el sistema inmunitario, como quienes se someterán, o ya se han sometido, a un

trasplante.

Entonces el objetivo del tratamiento es eliminar los gusanos utilizando medicamentos

antiparasitarios, como IVERMECTINA o ALBENDAZOL, como habíamos mencionado

anteriormente.

(https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000630.htm)

METODOLOGIA DE INVESTIGACION

Para poder confirmar la existencia de ese parasito en el huésped (el paciente), debemos realizar las

siguientes pruebas:

 Examen coprológico y/o seriado

 Cultivos

 Biopsia

(https://www.siicsalud.com/dato/resiic.php/149595)
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EXAMEN COPROLÓGICO

Es conveniente hacer estudios seriados (3 días) de la materia fecal del paciente.

Son recomendables y mejoran la posibilidad de encontrar larvas. Cuando los exámenes directos son

negativos, el formol de éter es el más recomendado.

CULTIVOS

El más utilizado en la mezcla de la materia fecal con carbonato molido y arena. Permite obtener

lanas filiformes y gusanos adultos.

Para los cultivos se necesitan separas las larvas: Se recomienda el método de BAERMANN.

Mezclando la muestra fecal con carbonato estéril y poniéndolo en agua tibia en un embudo.

Otro método útil es la HERADA-MORI, usando un papel con la muestra fecal.

BIOPSIA

Antes de acudir a este método raramente ocupado, se puede hacer un sondeo del contenido duodenal

del paciente, obteniendo así imágenes del contenido duodenal. Es un método aplicado muy conocido

hoy en día, donde se introduce la sonda con una cámara, en el duodeno.

Sin embargo, este método de la biopsia puede revelar no solo la presencia de larvas, sino también de

huevos y parásitos adultos.

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CONCLUSION

La estrongiloidiasis es una infección por Strongyloides stercoralis. Esta enfermedad produce

exantema y síntomas pulmonares (tos y sibilancias), eosinofilia y dolor abdominal con diarrea. El

diagnóstico se basa en el hallazgo de larvas en heces, contenidos del intestino delgado o, en

ocasiones, esputo, o a través de la detección de anticuerpos en la sangre. El tratamiento se realiza con

ivermectina o albendazol.

(https://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/gastro/vol_17s1/estrongilo.htm)
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ANEXOS

(http://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1445&sectionid=96519407)
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(https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/nematodos-gusanos-

redondos/estrongiloidiasis; https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000630.htm)
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(https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000630.htm )
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(http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1022-51292006000100006 )
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(https://www.siicsalud.com/dato/resiic.php/149595 )
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(https://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/gastro/vol_17s1/estrongilo.htm)
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