ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

La Isquemia arterial aguda de las extremidades se define como una disminución súbita de en la
perfusión, que causa una potencial amenaza a la viabilidad del miembro afectado, de menos de 2
semanas de evolución. Los síntomas se corresponden con la gravedad de la hipoperfusión, cuando
la hipoperfusión es grave, el aporte de O2 es insuficiente, el dolor se presenta en forma abrupta y
si no se resuelve rápidamente se verá amenazada la viabilidad de la extremidad llevando a la
perdida de la misma. Esta entidad se asocia con una tasa de amputación de hasta 25% y una
mortalidad de entre 10-20%. El diagnóstico y tratamiento precoz es fundamental ya que la
celeridad con la que se restablezca el flujo arterial es la principal variable modificable que
determina las posibilidades de salvar el miembro.

ETIOLOGIA

La etiología de esta enfermedad puede ser debido a una embolia, una trombosis, la disección o un
traumatismo. En más del 90%, los émbolos proceden del corazón y se localizan en bifurcaciones
arteriales. Las embolias tienen su origen en el contexto de una FA o de un IAM, como
consecuencia de la migración de fragmentos trombóticos de la pared de la aurícula o ventrículo.

EMBOLIAS

Émbolos cardiacos

Las embolias se deben al desprendimiento de una placa de gran tamaño o un trombo parietal con
la oclusión de un vaso de gran calibre. La fuente principal de las embolias arteriales era el corazón
en un 80-90%. La FA es la primera causa de embolias (80%) y la segunda causa es el IAM (20%). Las
prótesis valvulares cardiacas son otra fuente habitual de embolias. Otra fuente rara de embolias
arteriales la constituyen los tumores intracardiacos como los mixomas auriculares, vegetación
valvulares y endocarditis bacteria o fúngica.

Émbolos no cardiacos

Corresponde al 5-10%, proceden de lesiones ateroesclerótica de vasos proximales, de aneurisma

aortoilíacos, femorales o poplíteos, neoplasias con invasiones de vasos pulmonares o cardiacos y
las embolias paradójicas. Se generan espontáneamente o como complicación de un procedimiento
endovascular.

Además los aneurismas poplíteos, las lesiones estenóticas irregulares y ulceradas de las arterias
iliacas y femoropoplíteas son un origen frecuente de microembolias y se alojan en arterias de
menor diámetro generando cuadros menos sintomáticos (Sme. del dedo azul).

Origen desconocido

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Corresponde al 5% y 10%. Son aquellas embolias espontáneas que permanecen ocultas aún con
un estudio diagnóstico completo.

La localización de las embolias es en las arterias femorales: 35-50%, poplíteas 15%, aorto-iliacas
22%, viscerales 7% y extremidad Superior 14%.

TROMBOSIS

La trombosis es el resultado de la formación de un trombo en la luz arterial causada por la

enfermedad aterosclerótica progresiva (más frecuentemente), la hipercoagulabilidad, la disección
arterial o la obstrucción de un bypass. La progresión de la lesión aterosclerótica genera una
estenosis y debido a una complicación de la placa se genera una trombosis que ocluye por
completo la luz arterial y produce un cuadro isquémico agudo. A diferencia de la causa embolica,
el este caso el desarrollo progresivo de la aterosclerosis favorece la producción de circulación
colateral y el cuadro clínico se presenta más solapado. En la actualidad hay una gran cantidad de
pacientes con bypass por enfermedad ateroscleróticas que pueden presentar una oclusión arterial
aguda por trombosis del bypass.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico es clínico, los síntomas dependen de la localización de la arteria ocluida y de la

presencia o no de circulación colateral. Los pacientes refieren dolor de aparición brusca en la
extremidad afectada, que en los casos graves progresa a la pérdida motora y a la rigidez muscular.
Como regla nemotécnica se utiliza las siglas 6 P (pain, pallor, pulselessness, poikilothermia,
paraesthesia and paralysis) “dolor, palidez, ausencia de pulso, poiquilotermia, parestesia y
parálisis”. Al examen constatamos ausencia de pulso y la localización nos predice la posible
localización de la oclusión.

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En la embolia arterial el comienzo brusco del dolor asociado a la desaparición de un pulso que
antes era palpable. La localización de la embolia puede precisarse mediante una exploración física
cuidadosa de la extremidad: la embolia de la arteria femoral se asocia a un pulso femoral palpable
y ausencia del pulso poplíteo. La embolia poplítea se caracteriza por pulso poplíteo palpable,
ausencia de pulsos pedios y enfriamiento del extremo inferior de la pierna.

El dolor es típicamente intenso y estable, los grupos musculares situados por debajo de la
obstrucción, desarrollan síntomas más intensos mientas más distales sean al lugar de la oclusión.

Sin embargo predominan las alteraciones sensitivas por neuropatía isquémica enmascarando el
dolor primario. La piel distal a la oclusión tiene un aspecto pálido que con el tiempo la palidez
progresa aparecen áreas de cianosis que sin tratamiento progresan a la necrosis. La parálisis se
debe en un primer momento a la isquemia de nervios motores y posteriormente es debido a la
isquemia muscular. La deficiencia motora guarda correlación con el grado de anoxia tisular y el
pronóstico definitivo. La parálisis motora es un signo tardío que previene la gangrena inminente y
representa la isquemia muscular y nerviosa terminal.

Como diagnóstico diferencial, la isquemia arterial puede simular la phlegmacia cerúlea dolens, que
obedece a una trombosis venosa profunda masiva, que se presenta con un abanico de
sintomatología, entre ellos, el edema y cianosis, signos ausente en la patología isquémica aguda de
origen arterial.
El dolor puede ser constante provocado por el movimiento pasivo de la extremidad, su duración,
localización, intensidad, forma de comienzo y modificaciones a lo largo del tiempo guardan
relación con la etiología de la isquemia.
El interrogatorio sobre los antecedentes y factores de riesgo pueden ser importantes para definir
el diagnostico.

CLASIFICACION, VALORACION DE LA VITALIDAD DEL MIEMBRO

Según criterios de Rutherford, se definieron las tres clases siguientes:

- Clase I: la extremidad es viable y permanece así sin intervención terapéutica alguna.
- Clase II: la extremidad está amenazada y requiere una revascularización.
- Clase III: isquemia irreversible, sin viabilidad

Categoría Pronóstico Hallazgos Señal Doppler

Sensitivos Debilidad muscular Arterial Venoso

I Sin amenaza No amenaza No No Presente Presente

IIa Amenaza Recuperable si es Mínima (digital) No Habitualmente Presente
incipiente tratado rápidamente o ninguna presente

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 IIb Amenaza Recuperable si es Más allá de los Leve o Ocasionalmente Presente
inminente tratado dedos, dolor moderada presente
inmediatamente en reposo
III Sin vitalidad Daño irreversible Profunda, anestesia Parálisis, rigidez Ausente Ausente

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

El índice tobillo-brazo (ITB), proporciona una valoración objetiva y cuantitativa de la insuficiencia

arterial. En condiciones normales el mismo corresponde a 1 y disminuye valores a 0,4 – 0,8 en
pacientes con oclusión arterial. El ITB puede ser normal en enfermos con estenosis arteriales leves,
en pacientes diabéticos o insuficiencia renal, la presencia de calcificaciones distales puede dar
origen a falsos positivos en su lectura. En tales casos la presión transcutánea de O2 nos permite
valorar la oclusión periférica.
El ecodoppler arterial es un método no invasivo de bajo costo y alta sensibilidad y especificidad
para el diagnóstico de la obstrucción arterial aguda, la desventaja es que es operador dependiente
y se dificulta la obtención de imágenes dentro de la cavidad abdominal, torácica y en pacientes
obesos.
La angiotomografía es el método de elección, logrando una correcta valoración de enfermedad
arterial periférica con sensibilidad y especificidad semejantes a la arteriografía.
Otro método es la angioresonancia de alto campo, proporcionando datos precisos para establecer
la magnitud y gravedad de la enfermedad oclusiva, es un método no invasivo que no utiliza
contrastes que generan deterioro de la función renal como el gadolinio.
Angiografía con sustracción digital: estudio de referencia, es un método invasivo por punción
arterial, dinámico, que utiliza contraste iodado y requiere de personal calificado y de un servicio
de hemodinamia.

TRATAMIENTO

Una vez establecido el diagnóstico se instaura la anticoagulación sistémica adecuada, lo habitual

es administrar heparina no fraccionada en bolo, seguida de un goteo continuo, llevando el tiempo
de tromboplastina parcial activada (TTPa) a límites terapéuticos.
La finalidad de la anticoagulación es:
1- Reducir el riesgo de propagación del trombo.
2- En caso de una oclusión embolica evitar su repetición.

La elección del tratamiento se basa en:

1. Estado clínico del miembro afectado.

2. Grado de propagación del trombo.
3. Cuadro clínico del paciente.

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 El tratamiento de la oclusión arterial aguda es quirúrgico, mediante la embolectomía o por
medio de procedimientos endovasculares, se debe seleccionar el tipo de tratamiento
adecuado para cada paciente.

Tratamiento quirúrgico

El tratamiento consiste en la detección del foco originario del émbolo, una anticoagulación
sistémica rápida y la embolectomía quirúrgica. Esta última se popularizo mediante el empleo de
catéteres de Fogarty.

Tromboembolia ilíaca y femoral

Es importante la selección del abordaje para la técnica quirúrgica, la incisión inguinal y la
arteriotomia femoral constituye un buen abordaje para émbolos alojados en la bifurcación iliaca y
femoral. La técnica consiste en la realización de una arteriotomia y la posterior introducción de un
catéter de embolectomía con balón, avanzando el mismo en sentido proximal a distal. Los
catéteres sobre guías pueden situarse con radioscopias hasta el vaso deseado. Es necesario la
selección del catéter adecuado para evitar la lesión endotelial. El objetivo es reestablecer un flujo
pulsátil y potente mediante la insuflación y retiro del catéter.

Oclusión aortica aguda

La vía transfemoral puede utilizarse para la trombectomía aortica, pero es obligatorio el abordaje
bilateral. Se introduce el catéter por la arteriotomía correspondiente, se retira el mismo con el
embolo ocluyendo el vaso femoral contralateral para evitar la embolia distal. Si la técnica no es
satisfactoria, para establecer un buen flujo está indicado un abordaje trasnperitoneal o
retroperitoneal directo.

Tromboembolia poplítea-tibial distal

El abordaje preferido sigue siendo objeto de discusión, puede elegirse la incisión inguinal,
arteriotomía femoral con progresión del catéter o en el caso de la embolia tibial, el abordaje
directo de la arteria poplítea por debajo de la rodilla.
El abordaje con exposición directa de la arteria permite una introducción precisa y selectiva del
catéter.

Embolia de la extremidad superior

Es la causa más frecuente de isquemia de la mano, sin embargo solo el 17% de las embolias afecta
esta región. Los émbolos proceden de las cámaras cardiacas, aneurismas subclavios, lesiones
oclusivas o causas iatrogénicas. Los mismos se alojan en la bifurcación de la arteria braquial. El
abordaje adecuado es la exposición de la bifurcación braquial.

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METODOS ENDOVASCULARES
Tratamiento trombolítico
El mismo permite eliminar material tromboembólico de arterias distales y de pequeño calibre, que
no puede extraerse por cateterismo convencional.
Los fármacos más empleados, dosis y métodos de infusión son variables. Entre ellos se describen
la urosinaza, streptocinaza y el activador del plasminogeno tisular recombinante. La trombolisis
ofrece ventajas sobre el tratamiento quirúrgico, como es la capacidad de agregados de plaquetas y
fibrinas en la microcirculación y vasos colaterales donde no llegan con el catéter. Además
proporciona una reperfusión más gradual, evitando el síndrome de reperfusión brusca asociado
con la obstrucción arterial.

Trombectomia mecánica percutánea

Es un método mínimamente invasivos por el cual se busca la extracción del trombo, se evita
reperfusión tardía y el riesgo de hemorragia asociada al tratamiento lítico. El dispositivo (Sistema
Angiojet y Sistema Trellis) logra la fragmentación y aspiración del trombo. El primer instrumento
fue incorporado por Greenfield constituido por un catéter con balón, doble, a través del mismo, se
introducía un sistema de aspiración para extraer el trombo. A partir de ello se han propuesto
muchas modificaciones, se incorporaron sistemas de sextas, catéteres de expansión y vainas
acopladas a catéteres de embolectomías. Se han diseñado dispositivos para producir la disolución
de trombos mediante pulverización y fragmentación por efecto Venturi por líquido dirigido. Los
instrumentos de tromboembolectomia mecánica que no utiliza aspiración o recirculación son
dispositivos rotatorios de alta velocidad, diseñados para romper el trombo sin lesionar el
endotelio.
Finalmente la trombolísis por ultrasonido, utiliza un efecto de cavitación acústica sobre el trombo
Para mejorar la eficacia del fármaco trombolítico.

Evolución

Tras la obstrucción arterial por un émbolo, 3 acontecimientos pueden agravar la isquemia, la

propagación del trombo tiene una importancia fundamental, su extensión altera la circulación
colateral y agrava la isquemia. Estos últimos son motivo suficiente para la instauración de un
anticoagulación precoz y agresivo. El segundo acontecimiento que puede agravar la isquemia
distal es la fragmentación del embolo y migración de sus restos hacia la circulación distal.

Independientemente de la etiología el resultado final de la isquemia, conlleva a la formación de

radicales libres, translocación de proteínas que conllevan a edemas y aumento de la presión
hidrodinámica en el espacio extravascular, disminuyendo el retorno venoso y perpetuando la
isquemia. Esta es la entidad conocida como Síndrome Compartimental.

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SINDROME COMPARTIMENTAL

Constituye un conjunto de síntomas clínicos secundarios al aumento de la presión de los tejidos

contenidos en un espacio inexpandibles, que tiene lugar en cualquier localización anatómica. Esta
alteración se observa generalmente tras una isquemia o una lesión de las extremidades superiores
o inferiores.

FISIOPATOLOGIA

El aumento de presión compartimental puede deberse al aumento del volumen del tejido o a la
disminución del espacio que puede ocupar dicho tejido, ejemplo de estos son los dispositivos
externos como ser férulas o vendajes constrictivos. Puede producirse una hipertensión
compartimental por quemaduras extensas que dan lugar a formación de escaras rígidas e
inextensibles. Los hematomas, abscesos, roturas de quiste, infiltración de tejidos pueden
incrementar la hipertensión compartimental y causar el síndrome.

Isquemia – Reperfusión
La isquemia seguida de reperfusion ponen en marcha una compleja respuesta anormal con
depresión de las reservas de energía intracelular y la síntesis de radicales tóxicos que lleva:
1. Activación y adhesión de leucocitos y plaquetas.
2. Síntesis de mediadores inflamatorios.
3. Aumento del calcio celular
4. Alteración de las bombas
5. Trasudación de líquidos.

La progresión del mismo conlleva al infarto del musculo esquelético. De no tratarse conlleva al
síndrome mionefropático metabólico con insuficiencia renal por mioglobinuria.

MANIFESTACIONES CLINICAS

El primer síntoma es el dolor que suele ser bastante inespecífico. Los signos iniciales pueden ser
neurológicos por la hipoxia de las fibras amielínicas sensitivas tipo C. posteriormente se afectan las
fibras mielinicas, el musculo esquelético, piel y hueso. Una presión sostenida, en un
compartimiento superior a 30 mmHg durate 3 / 4 horas obliga a una fasciotomía. El síndrome
aparece fundamentalmente en circunstancias traumáticas (tx contusos por aplastamiento o fx
cerradas) o de reperfusión tras una insuficiencia arterial aguda o grave.

En resumen:
. dolor intenso desproporcionado con los signos clínicos y que se acentúa progresivamente a
pesar del tratamiento adecuado.
. signos neurológicos como disfunción motora y sensitiva distal.

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Una de las primeras manifestaciones de los mecanismos fisiopatológicos que dan origen a dicho
síndrome, es la obstrucción del drenaje venoso. Por ello el ecodoppler es un método orientativo
para su diagnóstico. Cabe destacar que debe presumirse ya que constituye un diagnóstico difícil.

TRATAMIENTO

Fasciotomia
El tratamiento correcto del síndrome compartimental establecido consiste en la descompresión
mediante una dermotomia y una fasciotomia completa. La intervención debe abarcar los cuatro
compartimientos de la pierna o de los compartimientos del antebrazo.

El único objetivo de la fasciotomia consiste en aliviar la hipertensión compartimental y prevenir la

necrosis del tejido comprimido.

TRAUMATISMO VASCULARES

EPIDEMIOLOGIA Y EVOLUCION DE LOS TRAUMATISMOS VASCULARES

Origen

- Lesiones penetrantes
- Lesiones contusas
- Lesiones iatrogénicas

EPIDEMIOLOGIA

Aproximadamente 2,6 millones de personas son hospitalizadas en consecuencias de heridas

accidentales. La mayoría de los pacientes tiene entre 25 y 44 años de edad. La mayor incidencia se
presenta en varones jóvenes por participar en actividades de alto riesgo. Las principales causas de
lesiones son los accidentes de circulación, caídas, armas de fuego, instrumentos cortantes,
punzante y quemaduras, asociados a la ingesta de alcohol, consumo de drogas.
Las lesiones vasculares periféricas representan el 80% de los traumatismos vasculares, la mayor
parte se debe a heridas por armas de gran velocidad seguidas de las heridas punzantes y los
traumatismos contusos en menor porcentaje.

LA BIOMECANICA DE LAS LESIONES

Los mecanismos de lesiones se dividen en penetrantes o contusos.

En los penetrantes, la lesión se produce por aplastamiento y separación de los tejidos por el objeto
penetrante.
En los traumatismos contusos, la lesión tisular se produce por la compresión local o desaceleración
brusca.

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La gravedad de la lesión es proporcional a la energía cinética transferida a los tejidos y que
depende a su vez de la masa y la velocidad.
Otro concepto importante es la cavitación, este fenómeno que se produce cuando el tejido
retrocede del punto de impacto alejándose del mismo. Durante la formación de estas cavidades
las fijaciones anatómicas experimentan distenciones extremas, que en relación de la fuerza
generada a lo largo de los ejes longitudinales y transversales, causan deformidades y fractura
tisular. Este es el mecanismo lesional por el cual los vasos sanguíneos pueden resultar lesionados.

EVOLUCION NATURAL DE LAS LESIONES

MANIFESTACION CLINICA
1. Hemorragia externa
2. Isquemia
3. Hematoma pulsátil
4. Hemorragia interna con signos de shock

De acuerdo a la localización del trauma, energía y clínica de presentación nos permiten orientar y
valorar al paciente.
La lesión vascular penetrante en tórax, su presunción y exámenes complementarios (RX) nos
permite orientar hacia un hemoneumotorax, desviación traqueal, ensanchamiento del mediastino,
nos hace pensar en dicha lesión.
En abdomen las manifestaciones clínicas dependen del taponamiento del retroperitoneal. La
pérdida del mismo condiciona la inestabilidad hemodinámica, signos de shock e hipoperfusión.
La manifestación más frecuente de la lesión arterial de las extremidades, es la isquemia aguda. La
misma se observa en heridas punzantes, por arma de fuego a baja velocidad y los traumatismos
contusos con facturas y luxaciones.
Clásicamente los signos y síntomas de las lesionas arteriales se dividen en duros y blandos. Los
signos duros son la ausencia de pulsos distales, hemorragia arterial externa activa, la isquemia, el
hematoma pulsátil y el soplo o frémito.
Los signos blandos son la disminución de pulsos distales, una lesión cercana a un vaso importante,
un defecto neurológico y la hipotensión arterial. La gravedad de dichas lesiones depende del
mecanismo, el tipo y localización de la lesión arterial y la duración de la isquemia.

TIPOS DE LESIONES

Laceraciones parciales: da lugar a una hemorragia persistente o formación de un

pseudoaneurisma. La lesión o no de la íntima con formación de colgajos puede progresar hasta la
trombosis.
En general una transección completa provoca una retracción y trombosis de los extremos
(proximal y distal) con la consiguiente isquemia.
La angiografía sigue siendo la piedra angular en el diagnóstico de las lesiones, las ventajas de la
misma corresponde a la evaluación del alcance de la lesión, la circulación distal y la planificación

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quirúrgica. Su precisión oscila entre 92% y 98%, nos permite detectar lesiones ocultas y evaluar la
permeabilidad de su resolución.
En resumen, las indicaciones clásicas de la angiografía son:
- Lesiones contusas significativas con fracturas
- Luxaciones y signos de isquemia
- Heridas penetrantes múltiples en extremidad
- Deficiencias neurológicas

Finalmente, la evolución natural de las lesiones vasculares varía dependiendo de la función de la

extensión y tipo de lesión. Las complicaciones potenciales de los traumatismos no tratados son
Hemorragias

INCIDENCIA DE LAS LESIONES VASCULARES EN DIFERENTES REGIONES DEL CUERPO

Lesiones vasculares del cuello
Las estructuras cervicales que se lesionan con mayor frecuencia son los vasos sanguíneos. La
incidencia de traumatismos vasculares importantes tras una lesión cervical penetrante es de un
20%. La incidencia de lesiones arteriales cervicales tras un traumatismo contuso es muy baja. El
mecanismo de lesión más frecuente son los accidentes, el índice de mortalidad de lesiones
carotideas corresponden al 20% -40%, y el 80% de los sobrevivientes presentan secuelas
neurológicas permanentes, por ello el pronóstico depende de diversos factores, pro el tamaño y
localización de la lesión arterial es muy importante

Lesiones de la aorta torácica

Las lesiones contusas de la aorta se deben a mecanismos de desaceleración bruscos, que generan
fuerzas tangenciales en las zonas de anclaje con lesiones transmurales. La mayoría de las lesiones
son distales al origen de la arteria subclavia izquierda (65%), cayado aórtico 10%, aorta
descendente 12% y sitios simultáneos 13%. Los mecanismos corresponden a colisiones frontales y
laterales

Lesiones de la arteria subclavia y axilar

Sus lesiones corresponden a traumatismos penetrantes x arma de fuego o arma blanca, con una
incidencia de 0,9 al 3%. Los traumatismos contusos son poco frecuentes pero se deben sospechar
ante colisiones frontales con fracturas costal o de clavícula.

Lesiones vasculares abdominales

En un 90% se deben a un mecanismo penetrante por herida punzante o arma de fuego. Presenta
alto índice de mortalidad: 30-80% para lesión aortica y 30-65% para las lesiones de la vena cava
inferior. La supervivencia depende de las maniobras de resucitación y la facilidad del acceso
quirúrgico.

Lesiones vasculares de las extremidades

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Las lesiones arteriales tras un traumatismo penetrante de las extremidades tienen una incidencia
del 10%. Las arterias braquial, femoral y poplítea son los vasos más frecuentemente afectados, la
arteria femoral por armas de fuego y heridas contusas-penetrantes que afectan a la arteria
poplítea, muchas veces asociadas a lesiones traumatológicas como fracturas o luxaciones que
dependiendo del trauma llevan a la amputación.

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