Isquemia crónica de EEII Si el paciente progresa existirá dolor sin necesidad de
Es consecuencia de la enfermedad ateroesclerótica. Se
caracteriza por dolor, contractura, calambre, tirantez o
fatiga en la pierna con actividad muscular. Es dolor de
tipo estereotipado (se produce al mismo esfuerzo
siempre) y se alivia con el reposo.
Ocurre en el mm estriado distal a la obstrucción, lo más
frecuente es a nivel de la pantorrilla porque las
obstrucciones están a nivel de la ingle o poplíteo.
La variación en la obstrucción con el pasar del tiempo
también se verá aumentada, lo cual producirá que el
dolor se manifieste a menos cuadras caminadas, esto
permitirá graduar la severidad de la enfermedad (leve-
moderada-severa). Si el dolor es permanente y en
reposo, se llamará isquemia crítica.
Fisiopatología
Estenosis significativa en las arterias de las extremidades.
El ejercicio aumenta la demanda de O2, se produce
metabolismo anaerobio con producción de metabolitos
anaerobios (ácidos y lactato) lo cual genera dolor en la
pantorrilla. Estos metabolitos son barridos durante el
reposo lo cual quita el dolor (producido como
manifestación de la ruptura celular).
Factores de riesgo: tabaco, DM, HTA,
hipercolesterolemia. También se incluye la edad,
territorio sintomático y ser hombre. Por otra parte, la
obesidad influye pero solo dentro de la enfermedad
metabólica en sí.
*influencia del tabaco: 2 veces más riesgo de
sintomatología, 2 veces más riesgo de amputación en los
que siguen fumando y 11 veces más en los no fumadores,
riesgo de presentar dolor en reposo si siguen fumando.
Se debe dejar de fumar!!
*grandes fumadores: >10años >7cig/día
En pacientes diabéticos tendrá una presentación no
clásica, dado que la obstrucción se presentará a nivel más
distal (infrapopliteo) por lo cual no tendrán claudicación
porque los mm intrínsecos del pie es raro que se
fatiguen.
Más del 50% de los pacientes serán asintomáticos y
tendremos que descubrir la enfermedad en base a la
anamnesis. Al examen físico debiera existir una ausencia
asimétrica de los pulsos, si no ocurre así, podría tratarse
de una hipoplasia de la pedia.
Escalones de claudicación:
• Leve: >400 mts
• Moderada: entre 400-200 mts
• Severa: 50-100 mts
ejercicio, comenzando por el dolor de reposo o nocturno,
luego úlceras que no cierran y por último, siendo lo más
grave, la pérdida de tejido (necrosis). Recordar que la
claudicación invalidante es un criterio de cirugía.
Paciente alerta: Paciente EAO >=50 años.
Clínica inicial: Claudicación (10-35%), dolor atípico (40-
50%), asintomático (20-50%).
Diagnósticos diferenciales: Síndrome compartimental,
claudicación venosa, claudicación neurogénica,
osteoartritis de cadera.
Localización anatómica: fémoro poplitea (80-90%),
tibiales y peroneas (40-50%), aorta e ilíacas (30%).
*Síndrome de Leriche: impotencia sexual por falta de
irrigación en hombres.
Clasificación de Fontaine
• Etapa I: asintomático
• Etapa II: Claudicación intermitente (2a: leve; 2b:
moderada-severa)
• Etapa III: Dolor de reposo o nocturno
• Etapa IV: necrosis o gangrena. Pérdida de tejido por
úlcera que no cierra.
Etapa 3 y 4 corresponden a isquemia crítica. La
etapa 2 es la inicial.
Escala de Rutherford:
1 → Asintomático
2 → claudicación leve
3 → claudicación moderada
4 → Claudicación severa
5 → Dolor en la noche
6 → Pérdida menor de tejido (necrosis)
7 → Pérdida mayor de tejido (gangrena)
Se debe tomar la EAO como indicador de riesgo
cardiovascular sistémico del paciente. 1/3 pacientes
morirá a los 5 años y 1/5 tiene riesgo de un evento CV
severo. Se considera que 1/5 van a empeorar la
claudicación.
Índice tobillo-brazo (ITB)
Normal: >=0.9 Leve: 0.7-0.9 Moderada:0.5-0.7
Severa: 0.3-0.5 Isquemia crítica: <3
*Pacientes con vasos calcificados (DM-IRC) no son
evaluables.
Exámenes para decidir: Angiografía por sustracción
digital, dúplex arterial, angioresonancia, angioTAC.
Reducción de riesgo CV vs tratamiento síntomas
claudicación:
• Clopidogrel: indicado para reducir los riesgos de
eventos CV agudos (IAM, AVE, muerte CV) en
individuos con EAO. Se debería dejar al paciente con
75mg de clopidogrel + 100 mg de aspirina.
• Cilostazol: indicado para reducir los síntomas de
claudicación y aumentar la distancia máxima.
Primero hay que mejorar los factores de riesgo,
promover el ejercicio y luego comenzar a administrar
medicamentos.
Metas:
• Cese completo del tabaco
• Control diabetes (HbA1c <6.5%)
• Manejo dislipidemia (LDL<100 (70), TG<150)
• Control HTA (PA<135/85)
Se derivan a tratamiento quirúrgico: paciente con
claudicación invalidante y paciente con fracaso del
tratamiento médico.
Isquemia aguda en EEII
Disminución brusca de la perfusión de una extremidad
por empeoramiento del flujo arterial o por oclusión
completa, que desemboca en una isquemia. Se puede
producir por un salto directo entre la enfermedad
ateroesclerótica y la isquemia crítica, debido a que se
obstruya el paso del todo, ya sea por un trombo (más
frecuente) o émbolo.
Se debe saber diferenciar entre trombosis y embolia.
Mediante la anamnesis, en la trombosis se presenta
isquemia aguda en un paciente claudicante, de edad
avanzada con desarrollo de una enfermedad
ateroesclerótica, con riesgo CV elevado, fumador, HTA,
dislipidemia. En cambio, en la embolia, se presenta un
paciente que no ha tenido molestias en extremidades,
con una historia limpia de factores de riesgo CV, el cual
bruscamente cae en isquemia.
Mediante el examen físico, en un paciente con trombosis
es frecuente encontrar soplos o aneurismas, además, la
extremidad contralateral difícilmente tendrá pulsos
normales, ya que la enfermedad ateroesclerótica es
progresiva y generalizada. Mientras que, en el caso de la
embolia, no hay soplos carotideos ni otros territorios
comprometidos, la pierna contralateral tiene pulsos
normales, pero, es probable que se encuentre con un
paciente con arritmia, tipo FA o un aneurisma de la aorta
abdominal palpable.
Fuente embolígena: corazón (75%), extracardiaco
(9.3%), instrumentación (6.7%). En general los émbolos
cardiacos tapan más a proximal (por el gran tamaño), las
fuentes arteriales iliacas o trombos de la aorta son
siempre parciales, por lo cual el vaso que se tapará será
más distal (95% de los pacientes). Como regla general, las
embolias arterio-arteriales se producen infrapoplíteas, y
las cardiacas en las femorales.
Origen cardiaco: arritmias, infarto miocárdico,
valvulopatías, tumores, prótesis valvulares,
miocardiopatías.
Origen arterioarterial: aneurismas, placa de ateroma
complicada, traumatismos arteriales. Misceláneas:
angiodisplasia iliaca, luxación de rodilla con trombosis de
la poplitea, trash foot o pie de basura.
Origen instrumentación: placas de ateroma, trozos de
catéteres, aire.
Patogenia: bifurcación arterial, trombosis secundaria,
progresión distal, trombosis venosa.
La mayoría de las embolias de EEII se localizan en la
bifurcación femoral.
Intensidad de los síntomas: dependen de la localización
del émbolo (generalmente se tapa en la ingle, así que
compromete hasta la rodilla), extensión del proceso
oclusivo, circulación colateral existente, naturaleza del
émbolo.
Diagnóstico: clínico → 5P: pain, poiquilotermia
(frialdad), pulseless, palidez, parálisis.
*dolor: intenso, continuo, va desde distal hacia proximal
y no cede con analgésicos comunes --> topográfico,
ascendente, continuo y de alta intensidad.
*palidez: precoz, se intensifica al elevar la extremidad, es
reemplazada tardíamente por livideces y necrosis.
*frialdad: relatada por el paciente y perceptible más
tardíamente. La palidez y la frialdad siguen el patrón
topográfico, y debieran ser asimétricas.
*parálisis: isquemia 6-8hrs cambios irreversibles que
conducen a la anestesia de la extremidad y parálisis.
Tratamiento: anticoagulación, trombolisis, cirugía.
Recurrencia embólica: TACO a permanencia, con causa
generalmente no modificable. *se recomienda usar HNF
en infusión.
Mortalidad: cardiopatía primaria, complicaciones
hemorrágicas, síndrome de reperfusión (IRA, acidosis
metabólica, hiperkalemia)
*se amputa al paciente que no tiene doppler arterial ni
venoso.
Trombosis: existen tres formas como puede producirse
isquemia aguda:
• Rompimiento del núcleo lipídico, se expone la zona
subendotelial y se produce un flap endotelial que
producirá oclusión de la arteria.
• Exposición del núcleo lipídico promueve la
trombosis local.
• Núcleo o coágulo superior provoca embolisis en
forma arterio-arterial hacia distal.
Suelen ser pacientes con perfil de riesgo CV, historia de
claudicación y estigmas de enfermedad ATE (otros
territorios comprometidos, atrofia o ausencia de
fanereos, ausencia de pulsos contralaterales)
Se gatilla una isquemia crítica por progresión de una
estenosis o un accidente de placa, lo que produce un
brusco deterioro de la condición de base del paciente.
La tolerancia a la isquemia depende tanto del tiempo de
adaptación a la hipoxia que posee el tejido, como de la
colateralización presente, ya que son pacientes con
isquemia crónica y tuvieron tiempo de realizarla.
La revascularización disminuye las amputaciones
mayores, no así las menores.
Laboratorio vascular
En la gran mayoría de los casos, la historia clínica y el
examen físico dirigido bastan para poder hacer la
mayoría de los diagnósticos vasculares con una precisión
bastante adecuada. En isquemia crónica de
extremidades inferiores el Gold estándar es la
arteriografía.
Exámenes generales: Son del dominio del médico general
e incluyen perfil de lípidos, hemoglobina glicosilada y
función renal.
Uso de los exámenes vasculares
• Estudio de patología venosa y linfática:
• Insuficiencia venosa
• Trombosis venosa profunda
• Linfedema
• Estudio de patología arterial
• Claudicación de la marcha
• Isquemia crónica de EEII
• Enfermedad cerebro vascular
• Aneurisma y disección de la aorta
• SOT y Raynaud
Herramientas diagnosticas
Evaluación venosa y linfática
Doppler manual:
• Identificar el trayecto de la vena
• Permite ver: permeabilidad del vaso, capacidad
retentiva de las válvulas y según la localización del
vaso puedo ver que territorios son competentes o
incompetentes
• En insuficiencia venosa permite certificar la presencia
de reflujo, identificar territorios y pesquisar
perforantes relevantes, por otro lado, en TVP es útil
para descartar oclusión venosa completa y parciales,
identificar el flujo arterial (flegamsia cerúlea dolens:
estado reversible de la trombosis venosa isquémica,
de causa desconocida y que aparece como
consecuencia de la obstrucción venosa aguda de un
tronco vascular venoso
Dúplex en TVP
• Utiliza la capacidad de la ecografía para producir una
imagen a partir del reflejo del eco y el estudio de los
flujos a través del Doppler, generando además una
traducción al color
• Es útil para la visualización de la colapsabilidad y
estudio del flujo normal.
• Gold estándar para el diagnóstico de TVP
Linfocintigrafia y linfogramas
• Permite diagnosticar el linfedema, el que tiene
características como no dejar fóvea y comprometer
ortejos
Evaluación arterial
Doppler manual: ITB
• Cuantifica el grado de isquemia, alta correlación con
riesgo CV y permite la rápida detección de isquemia
crónica
• El ITB consiste en la comparación de la presión
sistólica de las arterias de las EESS respecto a la arteria
con mayor presión sistólica entre la arteria tibial
anterior y la pedía, mientras mas pequeño el ITB mas
probabilidad de que los vasos del tobillo estén
tapados
Neumoplestimografía segmentaria: PVR
• Es independiente de la calcificación o rigidez arterial,
mide la circulación total del segmento (incluye
colateralización), es cuantitativo y operador
dependiente
• Mide el cambio de volumen que se genera en cada
ciclo cardiaco en los distintos segmentos de la
extremidad, la primera manifestación de la oclusión
 proximal de una arteria es que la diferencia entre
sístole y diástole este aplanada.
• Informa además el ITB
Fotopletismografia de ortejos
• Identifica la cantidad de oxihemoglobina que llega a
los lechos ungueales, además permite identificar
dedo a dedo de forma comparativa entre ambos
lados
• Es un buen predictor cuando se tienen que hacer
amputaciones de ortejo para saber si el lecho de
amputación que se deje va a tener suficiente sangre
para cicatrizar (predice la capacidad de cicatrizar
pese a no tener pulsos)
Test de esfuerzo vascular
• Se utiliza para desenmascarar las obliteraciones que
persisten con los pulsos presentes, pero que
cumplen con la clínica de pertenecer a una EAO
• Es solo para desenmascarar enfermedades
arteriales subclínicas
• Permite manifestar: durante el ejercicio disminuye
la oscilación magnificando la caída de la curva,
cuantifica la distancia inicial y máxima en
circunstancias estándar, pero requiere la capacidad
de caminar
Test de hiperemia reactiva
• Se utiliza en las condiciones del test anterior, pero
en que el paciente no puede caminar
• Desencadena la vasodilatación de la isquemia por
un torniquete ancho proximal, cuando el peak
reactivo no se logra ver desenmascara la oclusión
proximal
• Se indica cuando el paciente no puede caminar,
claudica, pero su ITB no es confiable o cuando se
requieren desenmascarar lesiones limítrofes entre
isquemia crónica en estudio de ulcera mixta
Dúplex en patología arterial
• Es útil para los cirujanos vasculares para averiguar si
el paciente es candidato a cirugía
• Es útil para evaluar la cirugía de la estenosis
carotidea, del territorio cerebrovascular pero no
para la enfermedad arterial de EEII
• La velocidad de peak sistólico estará aumentada
frente a estenosis significativa siendo así candidato
a cirugía vascular.
AngioTAC de vasos de cuello/ tórax
• Permite tomar decisiones terapéuticas según el
vaso y tamaño de la placa que se observa
• Utiliza medio de contraste y se considera invasivo
• Útil en disección aortica para clasificar lesiones,
descartar complicaciones precoces, cuantificar
extensión y demostrar dependencia de irrigación.
• Método de elección en pacientes que consultan a
urgencias por dolor transfixiante con compromiso
hemodinámico y PAS elevada con ECG normal
Ecografía abdominal:
• Se utiliza para medir la presencia o ausencia de una
dilatación anormal de la aorta en sospecha de
aneurisma de aorta abdominal
• Diámetros > 4 cm tiene riesgo bajo de ruptura
(requiere seguimiento), y cualquier diámetro > 5cm
debe ser enviado a evaluación vascular
Tomografía:
• Permite visualizar el estado de iliacas, caracteriza el
cuello proximal, permite reconstrucciones
tridimensionales y detecta extravasaciones mínimas
de sangre
• En caso de que queden dudas se usa angioTAC
• Es de máxima utilidad en el servicio de urgencias
Otros:
Endosonografía: permite caracterizar estado de la pared
y del cuello, permite revascularizaciones endovasculares
Angiografía: coadyuvante a la técnica endovascular, no
solo diagnostica, sino que también terapéutica
Diagnóstico de SOT (síndrome del opérculo torácico):
considerar que no toda costilla cervical es causal, no
todos los SOT presentan costilla cervical y es crucial
complementar con EMG y PVR de EESS, sin olvidar el
estudio de enfermedades reumatológicas. Por otro lado,
en casos severos de síndrome de Raynaud la angiografía
certifica la desaparición de vasos pequeños y guía la
conducta terapéutica a procedimientos no agresivos.
Enfermedad cerebro vascular
ACV es la primera causa de muerte y alteración
neurológica en Chile. El 80% es isquémico y el 20%
hemorrágico. Existen 4 vasos que van hacia el territorio
cerebral: arteria carótida derecha externa e interna,
carótida izquierda externa e interna y las arterias
vertebrales derechas e izquierdas.
Fisiopatología
En la bifurcación se suele acumular colesterol y se forma
una placa, la cual luego al lesionarse va a generar un
coágulo activo, lo cual sumado a la estenosis y flujo
acelerado va a migrar e impactarse en una oclusión
terminal.
Factores de riesgo:
• Modificables: HTA, DM, tbq, hipercolesterolemia, HTA,
DM, tbq, hipercolesterolemia, obesidad, sedentarismo,
cardiopatía arritmogénica, antecedente TIA,
enfermedad vascular periférica.
• No modificables: sexo (masculino mayor frecuencia;
femenino mayor complejidad), edad avanzada, historia
familiar de enfermedad carotídea o coronaria.
 Exploración física
• Paciente asintomático con factores de riesgo
controlados y soplos, principalmente en este caso,
carotideo y cervical, lo cual indica flujo turbulento por
la arteria.
• Paciente con déficit neurológico, el cual puede ser un
evento isquémico transitorio, consultando por
pérdida de fuerzas por un par de horas que se asocia
o no a soplos.
• Paciente con asimetría de pulsos carotídeos o de EEII.
Se solicita ecografía de vasos del cuello para aclararlo.
Eco dúplex de vasos de cuello
Estudio inicial no invasivo y de elección para enfermedad
carotídea. Es operador dependiente pero estandarizado,
tiene una sensibilidad de 81-98% y una especificidad de
82-89% en detectar estenosis significativas. Entrega
información sobre grado de estenosis del vaso y de las
características morfológicas de la lesión.
Hay estenosis significativa >70% cuando la velocidad del
peak sistólico en la carótida es mayor a 230cm/seg.
Angio-TC
Es un examen de segunda línea, es más invasivo y de
mayor costo. Se utiliza cuando la eco no entrega toda la
información necesaria, cuando interesa evaluar el
territorio posterior (vertebrales post), cuellos hostiles,
irradiados o donde la bifurcación carotídea está muy alta
y se ubica sobre el reborde mandibular. Se debe
administrar contraste EV, infravalora lesiones poco
extensas y tiene una sensibilidad y especificidad bastante
buena en detectar estenosis carotídea.
Angio RNM: se utiliza muy poco ya que sobrestima el
grado de la lesión.
Angiografía con sustracción digital de troncos
supraórticos
Es el gold standard. Se posiciona un catéter en la carótida
común, se aplica contraste y se visualiza en tiempo real
la placa de la bifurcación. Hay una evaluación directa que
permite estimar porcentualmente el grado de estenosis,
se usa generalmente cuando hay estudios dispares.
Se usa una punción arterial, lo cual tiene riesgo de
complicaciones, como un hematoma, problemas en el
sitio de punción, etc.
*Primero eco, luego angioTC y finalmente como GS la
angiografía con sustracción digital.
Tratamiento médico: en todo paciente que se sospecha
una evaluación del flujo
• Control de factores de riesgo vasculares: HTA, DM,
lipídico, cese completo tbq.
• Antiagregación
• Uso de estatinas (dar estabilidad a la placa)
Tratamiento quirúrgico: endarterectomía carotídea.
Complicaciones: infarto cerebral, IAM, hematoma
cervical (alta morbilidad-vía aérea), sangrado local, daño
nervios craneanos, infección (poco frecuente).
*Angioplastía con stent: es una alternativa viable,
percutanea, sin cirugía, pero que noe stá demostrado
que sea mejor que la endarterectomía a largo plazo. Se
utiliza en los sgtes pacientes:
ICC grado III/IV, fracción de eyección <30%, IAM reciente,
angina inestable, necesidad de cirugía cardiaca en 6
semanas, oclusión carotídea contralateral, parálisis
laríngea contralateral, reestenosis post-endarterectomía
previa, RT cervical, EPOC grave, mayores de 80 años.
Criterios de indicación terapéutica estenosis carotídea
AHA y AAN
Enfermedad aórtica
i. Enfermedad Aneurismática de la Aorta
Aneurisma aórtico abdominal
Es una patología degenerativa de la aorta. Se considera
dilatación aneurismática a un diámetro >1,5 veces la
arteria proximal, la dilatación no es de pared, sino que de
diámetro. Es más frecuente en hombres mayores de 60
años. Habitualmente el 90% son infrarrenales.
Dentro de sus factores de riesgo el más importante es el
tabaco, se asocia además con HTA, aterosclerosis y
alteraciones en el colágeno y elastina, PCR e IL-6.
La patogenia radica en la calidad de la pared, la
alteración de esta debido a desarrollos inadecuados de
elastina y colageno, con su posterior degradación
interfieren en el desarrollo y rotura posterior del
aneurisma. La historia familiar es importante por
factores genéticos cromosómicos.
Clasificación:
 Suprarrenales: incluye el ostium de origen de las
arterias renales.
 Yuxtarrenal: justo en el borde o inmediatamente
debajo de las arterias renales.
 Infrarrenales: más frecuentes.
Manifestaciones clínicas:
 Dependiendo del tamaño es asintomático o puede
generar masa palpable. Los pacientes asintomáticos
suelen ser un hallazgo.
 Los síntomas son vagos como dolor lumbar que
varía de leve a severo y que puede ser constante o
intermitente; lumbar o abdominal.
 El diagnostico debe ser antes de la ruptura, asociado
a datos familiares, soplos abdominales a la
auscultación y complementando con ecografía
abdominal para visualizar el diámetro aórtico.
 Síntomas de rotura: dolor incapacitante severo,
masa palpable, sudoración, palidez e hipotensión.
Diagnósticos diferenciales:
 Incluye al cólico biliar, diverticulitis, pancreatitis,
isquemia mesentérica o enfermedad del tracto biliar
Exámenes complementarios:
 Ecografía: permite medir el diámetro aórtico (>5cm
requiere reparación a corto plazo)
 TAC: da características detalladas del aneurisma y
permite ver su relación con las estructuras de la
vecindad para la preparación de la cirugía.
Tratamiento:
 Tratamiento quirúrgico (cirugía abierta o
endovascular):
 Aneurismas > 5cm de diámetro
 Aneurismas de crecimiento rápido (>5mm
en 6 meses)
 Aneurisma sintomático con dolor
abdominal o lumbar, o signos de ruptura
inminente.
 Aneurisma con enfermedad oclusiva severa
o complicaciones tromboembólicas.
 Aneurisma roto
 Tratamiento médico (pacientes que no cumplen
criterios quirúrgicos): incluye suspensión del hábito
tabáquico y beta bloqueadores cardio selectivos.
Complicaciones y pronostico
 Dentro de las complicaciones se encuentra el IAM
(10%), daño renal, complicaciones respiratorias y
hemorragias GI por fistulas. *evaluar riesgo
enfermedad coronaria.
 La mortalidad en la resección electiva es <5%, de
estos sobrevive el 60% a los 5 años (IAM causa de
muerte más frecuente). En cambio, en aneurisma
roto la mortalidad es del 90%.
 La ruptura varia por el tamaño del aneurisma, > 6cm
riesgo de ruptura del 16% y mayor a 7cm tiene 25%
riesgo de ruptura.
Aneurisma de aorta torácica
Dilatación de la AT>50% mayor a 4.5, la morbimortalidad
depende del tamaño y es 2 a 4 veces más frecuente en
hombres.
Tamaño Ruptura a 5 años
< 4 cm 5% ruptura a 5 años
4 – 5,9 cm 15% ruptura a 5 años
>6 cm 31% ruptura a 5 años
La sobrevida a 5 años sin tratamiento es de 10 – 20%.
Manifestaciones clínicas:
 40% son asintomáticos y 60% sintomáticos, debido
a que las estructuras en este sector al comprimirse
dan diferentes síntomas.
 Dependiendo de la estructura comprimida se
produce: esófago – disfagia, tos – bronquios (eleva
bronquio izquierdo), laríngeo recurrente – disfonía.
 El dolor torácico está presente en 25 – 30%.
Diagnostico:
 Radiografía de tórax
 ETT o ETE
 Angiotac aorta torácica
 Angiografía
 RNM
Tratamiento
 Primera elección para el aneurisma torácico es la
reparación endovascular con cirugía mínimamente
invasiva. Los criterios de tratamiento son aquellos
>6cm.
 La cirugía torácica abierta tiene mortalidad de 5 –
20% y un 5 – 28% de paraplejia, por eso se prefiere
endovascular.
 Cirugía mínimamente invasiva: utiliza EVAR o
TEVAR, utiliza prótesis, es menor invasivo,
disminuye el daño a estructuras vecinas, la pérdida
de sangre, la hipotermia y no tiene clampleo,
disminuye además la estadía en UCI. Los elementos
en contra es el costo, la dificultad y el aumento de la
necesidad de reintervenciones posteriores al
procedimiento.
 Antes de realizar una cirugía siempre se requiere
una buena planificación, en este caso incluye
mediciones en los 3 ejes, consideraciones sobre el
acceso y arterias renales para evitar oclusión.
ii. Síndrome aórtico agudo
Patologías degenerativas de la aorta, con incidencia de 2
– 3,5 por cada cien mil, se presenta en promedio a los 63
años, predomina en el sexo masculino (65%), pero las
mujeres tienen peor pronóstico. Se clasifican según
tiempo, origen y compromiso.
Disección aórtica:
Según donde inicia el compromiso (Standford) se divide
en A o B, siendo A sobre la subclavia izquierda y B bajo
esta misma.
Signos radiológicos sugerentes: calcificación central de la
aorta.
Factores de riesgo: HTA, aterosclerosis, tabaquismo,
cocaína/crack, anfetaminas.
Clínica:
 Tipo A: (urgencia quirúrgica): sincope,
taponamiento cardiaco, dolor severo en el pecho
que conduce a insuficiencia aortica con pulsos
diferenciales de EESS, isquemia miocárdica o
signos neurológicos.
 Tipo B: dolor torácico migratorio, diferencia de
pulsos distales, dolor agudo (83%), torácico (63%)
e intenso (90% lo cataloga como el más severo de
sus vidas)
Consideraciones:
 Tipo A: con manejo medico muere el 50%, con
cirugía la mortalidad baja al 20% en 30 días
 Tipo B: con manejo médico muere 8%, con cirugía
la mortalidad alcanza 22 – 25%
La base se sustenta en dar tratamiento quirúrgico rápido
a las tipo A e intentar controlar con manejo medico la
tipo B para disminuir la mortalidad.
Los exámenes de laboratorio no tienen mucha utilidad,
se utiliza un angioTAC de TAP → diagnóstico,
clasificación y tratamiento.
Tratamiento inicial:
 Manejo UCI con manejo agresivo de la PA.
 Limitar progresión controlando PA (hemostasia
hipotensiva), PAS 100 – 120 y FC 60 – 80 lpm
 Beta bloqueadores IV (labetatol)
 Analgesia con opioides
Selección del tratamiento:
 Tipo A: mortalidad es de 1 – 2% por hora por las
primeras 24 – 48 horas, a la semana la mortalidad
aumenta al 50%, se requiere tratamiento
quirúrgico de urgencia.
 Tipo B: se prefiere manejo médico y se evalúa a las
2 semanas las complicaciones:
- ruptura inminente [aorta se ve dilatada]
- mala perfusión [renal, intestinal, EEII]
- hipertensión refractaria [riñón cree que no le
llega sangre]
- hipotensión [paciente con sangrado, derrame
pleural, etc]
- shock.
En caso de existir (<20%) se requiere intervención
con manejo médico y TEVAR, de no poder hacer
TEVAR se realiza cirugía abierta.
Disección traumática de la aorta
Se produce en el contexto de lesiones torácicas de alta
energía, con mortalidad elevada en el sitio de la lesión.
Es más frecuente en población joven y a nivel del istmo
aórtico donde existen segmentos fijos y móviles.
AngioTAC tiene elevado valor predictivo positivo, se
puede ver: hematoma de mediastino, pseudoaneurisma,
irregularidad del contorno aórtico o presencia de flap
intimal y disección. Si llega vivo, siempre considerar
ruptura inminente.
El manejo contempla dos opciones:
- Cirugía abierta para reparación: 30% de
mortalidad y 10% de isquemia medular
- TEVAR: 4% mortalidad y 1% isquemia medular.
Técnica de elección.
Hematoma intramural
Hemorragia dentro de la pared de la aorta provoca la
acumulación de un hematoma con desplazamiento de la
íntima hacia la luz, lo que produce engrosamiento anular
o en semiluna de pared con una superficie interna lisa,
sin desgarro intimal y sin falsa luz.
Precursor de disección, se produce debido a la ruptura
de vasa vasorum (puede reabsorverse) si progresa puede
diseccionar. 2/3 se ubican en AO descendente, se asocia
a HTA.
Crecimiento >8-10 mm requiere tratamiento
endovascular
Ulcera penetrante:
Ulceras en placas ateroscleróticas, pueden conducir HIM,
disección o rupturas. Se presenta como dolor torácico o
dorsal.
Mas del 90% se produce en aorta descendente y requiere
terapia endovascular. Medidas > 5mm riesgo elevado de
ruptura y se debe tapar con endoprótesis.
Isquemia mesentérica
Anatomía
El intestino se perfunde con tres grandes arterias: tronco
celiaco, mesentérica superior, mesentérica inferior.
Para definir la existencia de una isquemia mesentérica
tienen que estar involucradas al menos dos de estas
arterias. Generalmente la más enferma es la mesentérica
superior, la cual puede llegar a ser responsable de una
isquemia aguda o infarto intestinal masivo.
IM Crónica: hipoperfusión intestinal paulatina o
episódica como consecuencia generalmente de lesiones
ateroescleróticas en vasos viscerales a múltiples niveles.
Clínica: dolor abdominal posprandial que conlleva una
aversión a la ingesta y/o pérdida progresiva de peso, más
la presencia de FR CV o enfermedad ateroesclerótica. *se
puede confundir con paciente oncológico.
Estudio
El ecodoppler tiene una alta S y E en lesiones proximales.
AngioTC es el examen de elección que permite descartar
otras lesiones. La Angio RNM tiene gran S en lesiones
ostiales. Se recomienda reservar angiografía para dudas
o estudio prerevascularización.
Tratamiento sintomático
Control de los factores de riesgo CV, antiagregación,
soporte nutricional.
Tratamiento sintomático
Soporte nutricional agresivo, revascularización por
riesgo de potencial infarto intestinal. Manejo
endovascular es de elección. La arteria mesentérica
superior es el vaso habitualmente a tratar. Se usa un
balón, predilatación, stent.
Cirugía convencional: se utiliza en pacientes jóvenes, con
necesidad de cirugía aórtica, fracaso, imposibilidad o
recurrencia del manejo endovascular.
IM aguda: hipoperfusión intestinal de forma brusca. Se
produce generalmente por dos causas: embolia a nivel
de la AMS o por una trombosis de placa.
Son pacientes con enfermedad ateroesclerótica
multinivel con clínica previa de angina intestinal, edad
media 70 años, donde 2/3 son mujeres. Alta sospecha
clínica en pacientes con FR conocidos. La clínica es similar
con otras enfermedades, lo que retrasa el diagnóstico.
Mortalidad: 36% c/tratamiento antes de 24 hrs; y 76%
pasadas las 24 hrs.
Clínica: dolor abdominal de aparición súbita,
incapacitante, en epigastrio o mesogastrio, en ocasiones
acompañado de vómitos o diarrea. En casos avanzados
con necrosis intestinal se puede presentar hematemesis,
melena, signos peritoneales, fiebre o compromiso
hemodinámico.
*Las embolias tienen una clínica más florida y una rápida
progresión, a diferencia de las trombosis, donde se
presenta un paciente con posible colateralización.
Estudio
Lab no concluyente, leucocitosis, acidosis, Ck alta, lactico
alto.
Angio TAC de abdomen de elección en pacientes
estables: sensible y específico. En pacientes inestables o
con signos peritoneales debe ser operado
inmediatamente.
La arteriografía sigue siendo el GS en el diagnóstico y
además permite el inicio del tratamiento.
Manejo
Soporte hemodinámico agresivo, mejorar acidosis
metabólica e iniciar ATB de amplio espectro.
Anticoagulación con BIC de heparina, revascularización
(cuando se pueda)
Pacientes con isquemia avanzada o peritonitis:
laparotomía.
Pacientes estables: manejo endovascular, trombosis
mecánica o farmacológica. Si no se logra revascularizar,
se debe pasar a cirugía abierta, revisar con angiografía
intraoperatoria y realizar una resección intestinal
conservadora.
Hipertensión Renovascular
En pacientes con enfermedad ateroesclerótica se
produce una oclusión lenta y progresiva de las arterias
renales, al no llegarle flujo al riñón, se censa una falsa
hipovolemia (relativa), por lo cual se activa el eje RAAS,
lo cual hace al paciente más hipertenso y crea un círculo
vicioso en torno a lo mismo. Se produce un compromiso
primario de la arteria renal principal o sus ramas, lo cual
a largo plazo va a generar un riñón hipoperfundido, se
agravará la HTA y aumentará la morbimortalidad
asociada.
Sospecha; se presenta un paciente joven con HTA que se
descompensó, su presión subió y no responde a
fármacos, se le administra IECA y su función renal se ve
afectada.
Puede producirse en pacientes mayores con
ateromatosis o en jóvenes con displasia fibromuscular de
la media. La HRV representa <1% de los casos de HTA
moderada, de 10-45% de los casos con HTA severa,
aguda y refractaria.
La edad de comienzo va entre los 20 y los 50 años.
• Displasia fibromuscular
Es una patología asociada con los más jóvenes, donde
3/4 son mujeres entre 20-50 años. Se ven imágenes en
cuenta de rosario.
Se puede resolver vía endovascular sin la colocación de
un stent, solo con un balón que rompe las bandas de
displasia de la media íntima.
• Ateromatosa
Lesión en ostium o tercio proximal a aorta. Es de
progresión lenta a la oclusión, son normo o hipertensos
y con cambio brusco en la evolución con manifestación
de daño vascular difuso sistémico.
Es una enfermedad vascular progresiva, incluso pasando
desde una estenosis >60% hasta una oclusión total,
donde el paciente pierde el riñón.
Fisiopatología
Para que se produzca una reducción del flujo sanguíneo
renal o elevación de la PA sistémica, se necesita una
estenosis mayor de un 70% del diámetro arterial.
Estenosis: leve <50%; moderada 50-70%; severa 70%.
Clinica (importante)
• HTA diagnosticada en edades extremas (<30 y >60)
• HTA previa estable, con alza de la PA, pese a
tratamiento adecuado.
• Emergencia hipertensiva (EPA sin causa cardiaca)
• HTA con ERC
• HTA con enfermedad ateroesclerótica
• Alza significativa de crea plasmástica (>0.5-1mg/dL)
luego de iniciar IECA/ARA2.
• Soplo abdominal sistodiastólico en epigastroo o
flancos
• HTA resistente a tratamiento
Diagnóstico: se sospecha en pacientes con HTA más
soplo típico, asimetría renal, inicio <30 o >55, HTA
maligna o acelerada, cambio de evolución, con IECA
respuesta exagerada o deterioro renal, HTA dificil
manejo + ateromatosis difusa, EPA fugaz, recurrente y no
dep de cardiaco, ERC de causa no evidente, hipoK y ARP
suprimida.
Estudio:
• Eco doppler: primer acercamiento, muestra la
estenosis y la velocidad de aceleración. Es poco
sensible (65%) pero muy específica (95%), asi que si
se ve una estenosis, es porque está.
• Angio TAC: no resuelve nada y da noxa por el
contraste.
• Angio RNM: no permite tratar
• Angiografía con sustracción digital: se utiliza con
clínica sugerente y doppler positivo. Sirve para
tratamiento.
Sospecha → Exámenes de tamizaje: ecodoppler color de
arterias renales, renograma pre-post captopril, medición
de actividad de renina plasmática pré-post captopril.
Sospecha → confirmación: el angioTAC o la angioRNM
muestran estenosis >=50%, pero la angiografía directa es
el gold estandar, porque muestra todo o nada, y permite
en el mismo momento cambiar el catéter y hacer
angioplastía con stent.
Tratamiento:
• Médico: todos los pacientes. Uso de IECA/ARA2 con
o sin tiazidas (control PA 90%), como 2da elección
bloqueadores de calcio.
• Angioplastía percutánea transluminal: angioplastía
sola con balón es más útil en la displasia
fibromuscular.
• Prótesis endovascular: uso de angioplastía más
stent metálico.
• Nefrectomía médica o quirúrgica.
La indicación de intervención sobre la arteria renal en
enfermedad RV ha sido reservada para pacientes con HT
severa con mal control, asociada con nefropatía
isquémica, pacientes con HT severa que contribuye al
deterioro cardiopulmonar o neurológico.
RECORDAR:
• Paciente portador de una estenosis ateroesclerótica de
la arteria renal tiene un elevado riesgo cardiovascular.
Debe ser tratado en forma integral: revirtiendo los
factores de riesgo cardiovascular modificables, con
estilos de vida saludable, dieta adecuada y terapia
farmacológica.
Pie diabético
Es la primera causa de amputaciones no traumáticas. Un
85% de los diabéticos que sufre amputaciones, tuvo una
úlcera anteriormente.
• Complicaciones microvasc: retinopatía, nefropatía,
neuropatía.
• Complicaciones macrovasc: iam, acv, eap.
El paciente con pie diabético es el que presenta
ulceración, infección o gangrena del pie, junto con
neuropatía diabética y/o EAP.
• Pie diabético neuropático - somático:
- Neuropatía motora: atrofia mm intrínsecos del
pie, con deformidades.
- Neuropatía sensitiva: propiceptiva,
termalgésica.
• Pie diabético neuropático - autonómico:
- Neuropatía autonómica: shunt AV, anhidrosis
(perdida tono SNS)
- Lesiones en diabéticos: hiperqueratosis, ortejos
en martillo, pie de charcot, ulceraciones,
lesiones óseas
• Pie diabético isquémico: FR CV, ausencia de pulsos, no
viene acompañado de trauma, es espontáneo.
Anamnesis: antecedentes de úlcera o amputación,
antigüedad de la DM y control metabólico,
complicaciones, tbq, factores sociales.
Examen físico: inspección dermatológica, músculo
esquelética, neurológica, vascular, calzado.
Prueba de Buerger: paciente acostado, si se levanta el pie
se pone blanco y si lo dejan colgando se pone
absolutamente rojo o morado; se expresa un problema
de llene capilar y de la llegada de sangre al paciente.
Signos de neuropatía periférica: callosidades plantares,
pérdida de sensibilidad.
Signos de enfermedad arterial periférica: claudicación
intermitente, dolor de reposo, ausencia de pulso pedio o
tibial posterior.
Paciente con alto riesgo de amputación o ulceración:
antecedentes de amputación o ulceración, úlcera actual
deformidades en los pies.
• Indicios visuales de neuropatía: piel seca,
callosidades, engrosamiento de las uñas,
onicomicosis.
Clasificación de Wagner
En wagner III se derivan al hospital, tienen osteomielitis,
secreción purulenta y mal olor.
Estudio vascular:
• ITB: normal entre 0.9-1.3; claudicación: 0.5-0.9;
menos de 0.3: isquemia crítica.
• Eco doppler
• Angiografía: invasivo, operador dependiente,
irradiante, uso de contraste, requiere buena función
renal. Es un estudio posterior por especialista. Según
los hallazgos el paciente puede ser tratado de
inmediato, requerir revascularización quirúrgica o
amputación mayor.
Patología Venosa - Várices
Existen dos sistemas venosos en la pierna:
• Profundo: vena femoral común, femoral profunda y
superficial, poplítea, tibial anterior, tibial posterior,
peronea y gemelares. Todo este sistema va por
debajo de la fascia.
• Superficial: Gran vena safena, safena mayor o safena
interna (por medial desde el tobillo hasta la ingle) y la
vena safena posterior o menor (por la cara posterior
y entra en el hueco poplíteo cerca de la rodilla y se
une a la poplitea).
Cuando el sistema venoso superficial se vuelve
insuficiente, se desarrolla la patología varicosa. (*Las
femorales son profundas y dan TVP)
Etiopatogenia: las válvulas unidireccionales de las venas
llevan el flujo de distal a proximal, si estas fallan por
algún motivo y quedan abiertas o insuficientes
(insuficiencia venosa superficial) el flujo aumenta hacia
distal, por lo cual las venas se van inflamando y
debilitando sus paredes.
Cambios en el SV superficial: aumento de colágeno y
fibras elásticas fragmentadas produce hipertrofia de la
pared venosa lo que conlleva una alteración de la
distensibilidad de la vena.
Cambios en la microcirculación por HT venosa: Hay más
sangre dando vueltas, lo que lleva a edema de las células
endoteliales y por su disrupción mecánica aumenta la
permeabilidad capilar.
Se produce microedema y depósito pericapilar de fibrina,
con migración de leucocitos y posterior inflamación
crónica de la pared venosa. Además, se reduce la
gradiente capilar arteriolar/venosa, con lo que se
enlentece el flujo, que lleva a trombosis capilar con
isquemia relativa y posterior úlcera cutánea.
Fisiopatología de la insuficiencia venosa crónica: puede
haber fallas primarias propias por una degeneración de
la vena o de la válvula o producto secundario de una
insuficiencia venosa producida por una TVP; ambas
llevan a una destrucción de las válvulas que llevan a un
reflujo venoso, el que lleva a una HT venosa, donde se
genera la activación leucocitaria, extravasación vascular,
edema alrededor de la pared venosa, migración de
linfocitos, fibrosis y finalmente, lesiones cutáneas.
Signos de una Insuficiencia Venosa: piel descolorida,
eczema (inflamación de la piel), úlcera en venas, ruptura
de venas, piernas hinchadas o pesadas. Debido a la
inflamación la piel se pone rojiza en un comienzo, luego
se observa extravasación de líquido, aparecen áreas de
muerte celular cutánea, donde en la superficie se
formarán úlceras venosas.
Factores de riesgo: genérica, mujer (4:1), >30-60 años,
obesos, multiparidad, blancos, constipación, trabajo en
bipedestación, TVP. *En <30 sospechar enfermedad del
tejido conectivo.
Síntomas: dolor, pesadez, fatiga, edema, piernas
inquietas, calambres, prurito. *generalmente en verano
vasodilatan.
Signos: venas varicosas, corona flebectásica (común en
adultos mayores), úlcera venosa, atrofia blanca (úlcera
que ya cicatrizó), lipodermatoesclerosis (LDE - depósito
de hemosiderina), dermatitis (por estasia venosa)
*Úlcera: habitualmente se da en el territorio venoso, en
la cara medial de la pierna (safena mayor-externa) o en
la cara posterior (safena menor-interna)
*LDE: se extravasan glóbulos rojos por los vasos con
permeabilidad alterada, se deposita hemosiderina bajo
la piel, por lo cual va quedando pigmentada. Queda para
toda la vida.
Clasificación CEAP: no es necesario memorizar
*signos dérmicos: pigmentación, atrofia blanca, LDE, etc.
*perforantes: son venas que no siguen el eje
cefalocaudal de la pierna, sino que van transversal.
Llevan sangre desde cutáneo hacia las venas profundas,
saltándose las venas superficiales.
Métodos diagnósticos: clínica, eco doppler color venoso
(GS), RNM, TAC, flebografía (estos 3 ya no se usan).
*EDCV: identificar sistema venoso profundo, el cual debe
estar permeable, no insuficiente de preferencia y no
ocupado por TVP.
Tratamiento médico
Se debe mantener comprimido el sistema venoso
profundo desde afuera con medias compresivas
graduadas. Estas medias comprimen más hacia distal y
menos hacia proximal, la idea es que en cada paso "se
estruje" la pierna del paciente y haya un correcto retorno
venoso.
Las medias deben ser tolerables en reposo, se ponen en
la mañana y se sacan en la noche; se deben renovar c/3-
6 meses porque se pierde la banda elástica. Poseen
diferentes grados de compresión, los que se miden en
mmHg y distintos largos, dependiendo la localización de
la patología.
Cuando existe una úlcera varicosa no es necesario
tratamiento ATB, tampoco cultivar la herida, solo
requiere aseo local diariamente. En caso de que hayan
signos de infección (eritema, fiebre, secreción, aumento
GB y PCR) se debe tratar la sobreinfección de la úlcera
(amoxi-clavulánico).
Tratamiento quirúrgico
En casos de:
• Persistencia de la sintomatología a pesar del
tratamiento médico bien llevado.
• Trastornos tróficos secundarios (hiperpigmentación,
atrofia blanca, LDE)
• Antecedente de varicorragia /tromboflebitis
Tradicional: se busca eliminar el reflujo del sistema
profundo al superficial por medio de la eliminación
quirúrgica de las várices. Lo más importante es sacar el
SVS, dejando el SVP permeable y competente; si no es
así, no se puede realizar la cirugía.
• Crosectomía (ligadura del cayado a nivel de la safena
interna o externa)
• Safenectomía (stripping de la safena, con
fleboestractor)
• Flebectomía (sacar las venas dilatadas)
• Interrupción de la perforantes
Pros: bajo costo, pocos insumos y rápida.
Complicaciones: hematomas, infección, daño de
estructuras vasculares y nervios (10-40% parestesia -
nervio safeno va junto a la safena interna), TVP
(0.4%), TEP (0.2%)
Moderno:
• Termoablación con láser o radiofrecuencia: el calor
daña las células endoteliales venosas llevando a una
fibrosis. Se requiere visión ecográfica y tumescencia.
Es seguro, eficaz y tiene pocos efectos secundarios,
pero no funciona cuando la vena es muy grande.
 Complicaciones: TVP, parestesias, lesión de piel, Fisiopatología: Triada de Virchow:
tromboflebitis, decoloración. 1. Estasis venosa: lo más frecuente es la trombosis por falta
• Escleroterapia (Foarm): se mete una espuma dentro de movimiento.
de la vena para que se trombose. Tiene un éxito de 2. Injuria vascular o daños endoteliales: es raro, son
77% a 3 años, pero un 30% de recidiva. pacientes que han sido sometidos a un trauma o cirugía
• Venaseal: es el más moderno, se utiliza un catéter grande, punción venosa, irritación química, fallas en
especial que incluye el kit, a través del cual se inyecta válvulas cardiacas o reemplazo, ateroesclerosis,
pegamento esclerosante (cianoacrilato-la gotita). Se catéteres.
requiere uso de eco durante todo el procedimiento, 3. Estado de hipercoagulabilidad: pacientes con cáncer, FA,
tiene un alto éxito económico pero su éxito es de 94% mujeres embarazadas y periparto, TRH
a 3 años. postmenopáusicas, uso de ACO, cirugía reciente con EII,
Pros: no usa tumescencia, no deja ewuimosis ni síndrome nefrótico, sepsis, trombofilia.
hematomas, no requiere compresión elasticada post
procedimiento. Score de Wells
Contras: es operador dependiente, puede producir
flebitis y eritema, riesgo de TVP si no se comprime
adecuadamente, contraindicado en alergicos al barniz
de uña.
Reflujo de tributarias: se utiliza escleroterapia. No sirve
para venas grandes, se debe tener cuidados con
extravasación (dolor y necrosis local). Se puede repetir a
la semana de ser necesario.
Reflujo de perforantes: ablación térmica (80% 5a),
escleroterapia ecoguiada (75% 2a), cirugía endoscópica
subfascial (80% 2a)

*Importante: hay que asegurar que el sistema venoso

profundo este competente y permeable, si no es así, no
se puede realizar cirugía.
*Tres complicaciones más importantes de las várices:
varicorragia, úlcera o trombosis.

Trombosis Venosa Profunda - TVP

Involucra a las venas profundas, las que van debajo de la
fascia. La hinchazón de la pantorrilla, el eritema y el
enrojecimiento de la pierna indican que el paciente
puede padecer una tvp.
¿Para qué tratar?
• Evitar extensión o recidiva de TVP
• Evitar aparición o recidiva de TEP (puede avanzar la
tvp)
• Disminuir secuela: síndrome post flebítico (una
pierna gigante en comparación a la otra) o HT
pulmonar.
Confimación diagnóstica:
• Eco duplex venoso: operador dependiente y
confirmante. Se comprime la vena con el transductor, si
no se puede aplastar es porque está ocupado el lumen
→ TVP, se informa como "vena no compresible".
• Dimero D: cuando es positivo obliga a confirmar con eco,
pero si es negativo, descarta riesgo de TVP, es decir:
dimero (-) descarta y dimero D (+) no confirma.
• Angio TAC fase venosa (descartar TEP)

Clínica inespecífica: edema, dolor, aumento volumen

extremidad, aumento temperatura, cordón venosa
palpable. La clínica no es patognomónica y hay muchos
diagnósticos diferenciales: linfagitis, celulitis, ciatalgia,
esguinces, edemas, oclusión arterial.
*Ante sospecha solicitar: dímero D, función renal,
coagulación basal

Tratamiento: Se debe decidir el tratamiento según la
ubicación del trombo, cantidad (uni o bilateral), función
renal, expectativa de vida.
Se debe determinar la función renal del paciente con la
medición de la creatinina:
• Función renal adecuada: HBPM / NACO
• Función renal disminuida: HNF y TACO
También se debe conocer la coagulación:
• TTPK basal: para llevarlo a 2.5 veces el valor normal
• INR basal: para llevarlo a INR 2-3
Opciones de tratamiento:
1. Traslape HNF - TACO
2. Traslape HBPM - TACO
3. HBPM exclusiva (pacientes con baja expectativa de
vida o embarazada)
4. NACO exclusivo
Heparina no fraccionada
Uso subcutáneo para profilaxis e IV con bomba de
infusión para tratamiento o uso intraoperatorio. Se
puede usar en pacientes con mala función renal.
Su mecanismo de acción es por unión a la antitrombina
3, la AT3 inhibe al factor Xa y al Va, es decir, evita la
activación de la cascada de coagulación.
Se monitorea con TTPK (tiempo de tromboplastina
activada), y tiene un antídoto: sulfato de protamina
(ampolla de 50mg, revierte 5000U HNF).
Se debe obtener TTPK basal y el INR (para el traslape a
TACO).
Dosis inicial: 80 U(Kg peso IV en bolo, para continuar con
bomba de infusión. Se debe llevar a 2.5 veces el valor
basal de TTPK, se controla cada 6 horas y se ajusta según
normograma.
Reacciones adversas: sangrado por sobredosis,
osteoporosis asociada a uso prolongado y formación de
complejos inmunes (síndrome de
trombocitopenia/trombosis y necrosis cutánea).
Heparina de bajo peso molecular
Uso por vía subcutánea para tratamiento y profilaxis, no
requiere control (se puede monitorizar con antifactor Xa)
y no tiene antídoto. Se debe tener un ideal clearence de
creatinina >30 ml/min para su uso.
Actúan inhibiendo el factor Xa por activación de la anti
trombina.
• Enoxiparina o Clexane: es el más común en hospitales.
Se suele utilizar para profilaxis 0.5mg/kg al día y para
tratamiento 1 mg/kg/12 horas.
• Dalteparina o Fragmin: Se mide en UI, se debe ajustar
su dosis según unidades. Tiene la ventaja que se
puede usar entre 15-30 ml/min. Se usa subcutaneo
c/12 para tratamiento y c/24 para profilaxis.
Tratamiento Anticoagulante (TACO)
Son los llamados VKA (antagonistas de la vitamina K).
Inhiben a nivel hepático la formación de los factores
dependientes de la Vit. K: Factor II, VII, IX y X. Antídoto:
Vitamina K IV (Konakion 10mg IV --> si hay INR alto y se
usa IM va a causar un hematoma)
Riesgo: tiene paso a la placenta (no se recomienda en
embarazo: en 1° trimestre es teratogénico y en 3°
trimestre tiene riesgo de hemorragia cerebral al
momento del alumbramiento) .
Potenciadores del efecto: Amiodarona, bezofibrato,
clofibrato, cotrimoxazol, fenofibrato, fluconazol,
ketoconazol, metronidazol, miconazol, sulfonamidas,
tetraciclina, ticlopidina.
Inhibidores: barbitúricos, colestiramina, fenitoína,
grioseofulvina, rifampicina.
• Acenocumarol o Neo-sintrom: es el más usado,
presentación de 4mg fraccionables en 1/4 de
comprimido. Se toma el INR basal el cual se debe
llevar entre 2-3 veces el valor basal. La dosis de
carga inicial es de 4mg el dia 1 y 2, en el dia 3 se
controla el INR y se ajusta la dosis.
• Coumadínicos o Warfarina: Se usa poco en chile, es
más caro, pero más estable. También se debe medir
el INR basal, dar una dosis de carga el día 1 y 2 (2,5-
5mg) y luego ajustar al 3er día.
*No son intercambiables neosintrom y warfarina.
En ambos casos se debe advertir los riesgos de sangrado
a los que están expuestos: gingivorragia, epistaxis,
hematuria, sangrado gastrointestinal, ciclos menstruales
más abundantes, tiempo de sangrado aumemtado en
caso de cortes; especialmente advertir que si presentan
TEC consulten de inmediato para evaluación en con
especialista. Deben avisar a dentista y otros médicos que
está bajo TACO.
 NACO
Son mucho más precisos y caros, pero tienen ciertas
ventajas.
• Inhibidores del factor Xa: los Xa-banes tienen alta
afinidad a proteínas plasmáticas. Se suspende 3 días
preoperatorio y no tiene antídoto.
• Ribaroxaban (Xarelto): uso común en TVP, no necesita
ajuste, se utiliza: carga 15mg/12hrs VO x 3 semanas,
luego 20 mg/día VO.
• Apixaban (Eliquis): 10 m/12 hrs VO x1 semana, luego
5 mg/12hrs VO.
• Inhibidor directo de la trombina (IDT)
• Dabigratán (Pradaxa): dosis de 110-150 mg/12 hrs
VO. Lo ideal es suspenderlo 5 días preoperatorio,
tiene antídoto: idarucixumab (prax-bond). Es lo que
habitualmente dan los cardiólogos para la FA.

Filtros de Vena Cava Inferior: se utiliza en pacientes que

tengan confirmado una TVP, que no se pueda
anticoagular (hemorragia digestiva activa,
recientemente operados, px que a pesar de estar en tto
con anticoagulante igual hizo un TEP, etc), y que
requieren de algún dispositivo que impida el avance de
un trombo a proximal y así evitar un TEP. Son de segunda
linea. Se utiliza en los sgtes pacientes:
• Evento tromboembólico y contraindicación de
anticoagulación.
• Evento tromboembólico y complicación de la
anticoagulación
• TEP recurrente a pesar de tratamiento anticoagulante
bien llevado.
• Evento tromboembólico que no logran el rango
terapéutico con la anticoagulación.
Contraindicado en: pacientes con vena cava ocluida,
anomalías de vena cava, compresión de vena cava, vena
cava no localizable, acceso no posible a la vena cava.

Compresión elasticada graduada de uso diurno para

evitar el síndrome post flebítico (20 mmHg). El soporte
elasticado graduado: reduce presión venosa, reduce
síntomas, mejora curación de úlceras.

*Recordar: no se puede iniciar con TACO

inmediatamente, sino con traslape → tardan cerca de 3
días en hacer efecto y en esos días hay un riesgo
procoagulante alto. Solo los NACO se pueden usar sin
traslape porque tienen efecto inmediato.