COMPETENCIA V

INMUNOLOGÍA
OBJETIVO: Conoce las pruebas específicas de las enfermedades inmunológicas.
1. Grupos Sanguíneos. Sistema ABO y Factor Rh
2. Prueba de Coombs directa e indirecta. Eritroblastosis fetal.
3. Pruebas cruzadas.
4. Reacciones Febriles.
5. V.D.R.L. y R.P.R.
6. P.I.E.
7. Antiestreptolisinas.
8. Factor Reumatoide.
9. Proteína C reactiva.
10. Perfil Torch IgG e IgM.
11. Panel Viral para hepatitis.
12. Prueba de ELISA Y Western Blot para la detección de infección por VIH.
13. Perfil de Alérgenos alimenticio e inhalatorio. Determinación de Antiglobulinas.
14. Ventajas y desventajas de la detección de anticuerpos y antígenos para el
diagnóstico y pronóstico de enfermedades infecciosaS (TAREA)
GRUPOS SANGUÍNEOS ABO
 Fundamento: En la membrana del eritrocito se
encuentran gran cantidad de antígenos de grupos
sanguíneos, pertenecientes a varios sistemas. Para
determinar los antígenos del sistema ABO se utilizan
los anti sueros A y B. Las pruebas más utilizadas son la
celular en lámina o tubo.
 SISTEMA Rh
 Después del sistema ABO, es el más importante de los grupos
sanguíneos.
 Implicaciones clínicas en transfusión sanguíneas.
 Etiopatología de la enfermedad hemolítica del recién nacido.
 1939. Levene y Stetson: “Un caso raro de aglutinación intra grupo”.
 1940: Ladnsteiner y Wiener: inmunizan conejos con glóbulos rojos
de Macacus rhesus, el suero aglutinaba los eritrocitos del mono y
del 85% de la población blanca de NY. Clasificaron a la población en
Rh (+) y (+).
 Otras investigaciones arrojaron que el antígeno Rhesus y el del
mono eran diferentes, asignando al último el nombre LW.
 Los estudios realizados en el campo del Rh se hacen con suero
provenientes de humanos.
 El antígeno de uso rutinario para el grupo Rh es el antígeno D (35-40
ag.)
 El Rh no tiene anticuerpos naturales.
 La formación de anti Rh es producto de la transfusión o el
embarazo.
FUNDAMENTO DE LA DETERMINACIÓN
 Se utiliza un antisuero específico y su presencia se pone de
manifiesto por la aglutinación de los eritrocitos.
 El suero anti-D, de alta proteína se usa para la prueba rápida en
lámina y en tubo.
 Se prepara partir de suero humano con elevados títulos de
anticuerpos IgG anti-D, adicionado a un diluente que contiene
altas concentraciones de albúmina y otras sustancias de
elevado PM (dextrán, ficoll, polivinilpirrolidona).
 Resultados:
Aglutinación: Rh positivo.
Aglutinación débil: posible Du
No aglutinación: Rh negativo o posible Du.
 El resultado de laboratorio puede indicar:
Factor Rh: Negativo.
Nota: Se sugiere realizar la prueba Du para la verificación del factor Rh.
 Variante Du del Antígeno D
 Se realiza para las muestras de sangre que no
muestran aglutinación directa con el suero anti-Rh.
 No pueden ser clasificadas inmediatamente como Rh
negativo porque en antígeno D puede estar presente
en tales células pero débilmente expresado.
 Es un variante de antígeno D y se conoce como Du.
 No existe un antisuero anti-D que permita detectar
esta variante.
 Para detectarlo se utiliza la prueba de anti-globulina
humana o prueba de Coombs.
 PRUEBA DE ANTIGLOBULINA
HUMANA O PRUEBA DE COOMBS
 Es la PRUEBA DE ORO para demostrar la presencia de
antígenos o anticuerpos de grupos sanguíneos.
 Fue descrito por Moreschi en 1908.
 Coombs, Mourant y Race lo introdujeron a la medicina
clínica.
 Útil para demostrar anticuerpos incompletos anti-Rh
en el suero.
 Útil para evidenciar sensibilización de los glóbulos
rojos «in vivo».
 Útil para el diagnóstico de la enfermedad hemolítica
del recién nacido.
 PRINCIPIOS
1. Los anticuerpos y el complemento humano son
antiglobulinas, son diferentes a las de las otras especies.
2. Si las globulinas humanas purificadas o en el total del
suero son inyectadas a un animal este elabora
anticuerpos contra ellas, estos ac. tendrán especificidad
antiglobulina humana.
3. Este suero antiglobulina humana reaccionará contra las
globulinas humanas. Si las moléculas de globulina (ac. o
complemento) se fijan al eritrocito, el suero antiglobulina
humana se combinará con ellos y causará aglutinación. Si
los glóbulos rojos no están sensibilizados, la antiglobulina
no se podrá fijar y no habrá aglutinación.
4. En estas pruebas se trabaja con Inmunoglobulinas IgG.
SENSIBILIZACIÓN DE LOS GLÓBULOS ROJOS:
a) «In vivo»: La reacción antígeno-anticuerpo se lleva a
cabo en el organismo. DETECTA ANTICUERPOS
FIJADOS AL GLÓBULO ROJO.
b) «In vitro»: La reacción antígeno-anticuerpo se realiza
en un tubo de ensayo en el laboratorio, mezclando
eritrocitos adecuados con el suero en estudio.
DETECTA ANTICUERPOS EN EL SUERO.
DIVISIÓN DE LA PRUEBA DE COOMBS:
a) Directa: Demuestra anticuerpos o globulinas fijadas
a la membrana de los eritrocitos.
b) Indirecta: Demuestra anticuerpos o globulinas en el
suero del paciente.
CRITERIOS EN BANCO DE SANGRE
1. A toda sangre con resultado negativo se debe realizar la
prueba de Du.
2. Donantes Du positivo son Rh (+) y por tanto el receptor
debe ser …
3. Receptor Du positivo es Rh (+) y por tanto el donador
deber ser …
4. Al realizar la prueba Du se debe procesar
simultáneamente un control, si el control resulta positivo
la prueba Du no será válida y el receptor debe ser
transfundido con sangre Rh (-), hasta que l situación sea
aclarada.
5. Los embarazos Du positivo, cuyo hijo es Rh (+), hasta el
presente se considera que no amerita recibir
inmunoglobulina anti-Rh.
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO
(ERITROBLASTOSIS FETAL)
 Acortamiento de la vida media de los eritrocitos fetales por
acción de los anticuerpos maternos que atraviesan la placenta.
 Se debe a incompatibilidad de los grupos sanguíneos,
especialmente el grupo Rh, cuando las madres carecen de este
grupo pero el feto sí lo posee.
 También se puede dar por incompatibilidad del sistema ABO
(2%).
 Los glóbulos rojos fetales cruzan la placenta y estimulan la
producción de anticuerpos maternos contra los antígenos
fetales no heredados de la madre.
 Manifestaciones clínicas: Anemia macrocítica, ictericia,
hepatoesplenomegalia, bilirrubinemia (encefalopatía).
 En 1945 Coombs, Race y Mourant descubrieron el Test de
antiglobulina humana, el cual a contribuido en mucho al
diagnóstico de EHRN.
 La inmunización es rara en el primer embarazo, pero
hay un sensibilización, la probabilidad que afecte al
feto aumenta por cada embarazo.
 La respuesta inmune de la madre depende de:
a) Poder inmunogénico del antígeno.
b) Volumen eritrocitario de sensibilización (0.25 mm3).
c) Capacidad de respuesta del organismo materno.
d) Riesgo de HFM posterior a la sexta semana de
gestación (1-3%-1º trim., 43%-2º trim., 64%, 3º trim.,
50% parto).
 También depende de:
a) Desarrollo del sistema Rh en el feto (30-40 días de
gestación).
b) El nivel de IgG es lento hasta la semana 24, luego se
incrementa exponencialmente.
 MECANISMO DE HEMÓLISIS
 Es el mismo en anemia hemolítica autoinmune, aloanticuerpos
contra hematíes transfundidas o aloanticuerpos maternos
contra hematíes fetales. En el caso de la EHRC, también
intervienen:
a) Eficiencia en el paso transplacentario de Ag.
b) Madurez funcional del bazo fetal.
c) Presencia de anticuerpos bloqueantes relacionados con HLA
(Antígenos leucocitarios humanos: proteínas que ayudan a
reconocer sustancias extrañas de las propias)
Proceso:
1. Las hematíes que tienen los anticuerpos unidos a los
determinantes antigénicos de la membrana son reconocidos
por los macrófagos (opsonización).
2. Son reconocidos y eliminados de la circulación por los macrófagos
en el bazo y en menor grado en el hígado.
3. Las hematíes también pueden perder parte de su membrana por la
acción de los macrófagos (esferocitos), pasan a la circulación y
luego son atrapados por el bazo.
4. El resultado es una anemia.
a) Disminuye la capacidad de transporte de O2.
b) Hiperplasia intramedular de la serie roja y liberación a la
sangre periférica de células inmaduras.
c) Al ser rebasada la capacidad de la médula, hay
eritropoyesis intramedular en hígado y bazo. Disminuye la síntesis
de albúmina.
d) La bilirrubina generada por la hemólisis es eliminada en el
feto a través de la placenta. Al superarse la capacidad de
aclaramiento hay ictericia.
e) Describa: ¿Cómo son los niveles de bilirrubina en el feto?
¿Cómo será el nivel de hemoglobina en los eritrocitos del feto?
¿Cómo será el extendido de sangre en los eritrocitos? ¿Cómo será el
número de reticulocitos? ¿Qué otro tipo de células sanguíneas
puede encontrar en el extendido?
(DIAP 37-38)
 DIAGNÓSTICO DE LA EHRN
❖Determinación del grupo ABO y Factor Rh e
investigación de Coombs indirecto en todas las
pacientes en su primer visita prenatal.
❖ En pacientes Rh negativo no sensibilizadas, se debe
repetir la prueba de Coombs indirecta a las 24-48
semanas de gestación a menos que el padre biológico
sea Rh negativo.
❖La historia materna referente a embarazos previos y
transfusiones sanguíneas en importante.
❖Cuando ya se detectó incompatibilidad se debe dar
tratamiento y valorar la afección fetal
(espectrofotometría de líquido amniótico a las 28-32
semanas de gestación, USG Doopler, etc.).
 PRUEBAS CRUZADAS
 Permiten conocer si existe compatibilidad serológica entre
la sangre de un donante y un receptor.
 Es la prueba más importante efectuada en un servicio de
transfusión.
 Tienen como finalidad:
a) Garantizar que los G.R. a transfundir son ABO
compatibles con el receptor.
b) Detectar ac. en el suero del receptor que estén dirigidos
contra ag. presentes en los G.R. del donante y que no
fueron detectados por algún motivo.
c) Cumplir con las regulaciones que establecen las
organizaciones de bancos de sangre y legislaciones de los
diferentes pa
 LIMITANTES
a) No garantizan la sobrevida normal de los G.R. transfundidos.
b) No previenen la inmunización del receptor.
c) No detectan errores en la clasificación del Factor Rh en el
donante o en el receptor, a menos que el suero contenga
anticuerpos anti-Rh.
d) No previenen reacciones hemolíticas tardías, secundarias a ag.
contra los cuales el paciente haya sido previamente
inmunizado, pero cuyos ac. no eran demostrables en el
momento en el que se practicaron las pruebas.
e) No previenen reacciones febriles o alérgicas provocadas por la
sangre transfundida.
f) No detectan anticuerpos anti-leucocitarios, anti-plaquetarios o
contra proteínas del suero.
g) No detectan errores secretariales o administrativos.
 PROCEDIMIENTO SEGURO
a) Identificación del paciente y colección de la muestra
adecuada.
b) Estudio del receptos: Determinación de los antígenos
ABO/Rh, de la prueba de Coombs directa y de
anticuerpos irregulares (**).
c) Selección de sangre ABO/Rh adecuadas para la
transfusión.
d) Realización de la prueba cruzada.
e) Reidentificación y control clínico del receptos.
f) Si existen dudas en la determinación del antígeno D del
receptor y es urgente la transfusión se debe usar sangre
Rh (-), si la discrepancia es en el sistema ABO, la sangre a
utilizar debe ser «O». ¿Por qué?
ETAPAS DE LAS PRUEBAS CRUZADAS
1. LA PRUEBA CRUZADA MAYOR: consiste en la mezcla del
suero del paciente con los eritrocitos del donante. ESTA
PRUEBA ES FUNDAMENTAL.
2. LA PRUEBA CRUZADA MENOR: el suero del donante se
mezcla con los eritrocitos del paciente o receptor. SE
REQUIERE PRINCIPALMENTE CUNDO NO SE HA
REALIZADO LA PRUEBA DE DETECCIÓN DE
ANTICUERPOS.

LAS DOS PRUEBAS SON DE SUMA IMPORTANCIA PARA

EVITAR EVENTO ADVERSOS DURANTE LA TRANSFUSIÓN.

Explique e ilustre que pasa si existe reacción en las pruebas

cruzadas y se lleva a cabo la transfusión.
¿Qué respuesta esperaría al haber compatibilidad de grupos?
 INTERPRETACIÓN:
 Se considera compatibilidad si no existe hemólisis o
aglutinación en ninguno de los pasos de la prueba
cruzada.
 La prueba se debe hacer incubando a 37º C, ya que los
anticuerpos detectados fuera de esta temperatura no
tienen importancia clínica.
INVESTIGACIÓN DE ANTICUERPOS IRREGULARES
FUERA DEL SISTEMA ABO
 En la membrana del eritrocito se encuentran una gran
variedad de antígenos de grupo sanguíneo,
pertenecientes a varios sistemas.
 La determinación de la presencia o ausencia de
anticuerpos dirigidos contra los antígenos
eritrocitarios presentes en un suero problema, se
ponen en evidencia al formarse el antígeno
anticuerpo (aglutinación o hemólisis).
 Para esto se utiliza un suero de Coombs
poliespecífico.
OTROS GRUPOS SANGUÍNEOS
SISTEMAS INMUNOGÉNICOS:
- Kell
- Duffy
- Kidd
- Bg

SISTEMAS DÉBILMENTE INMUNOGÉNICOS:

- MNS
- P
- Lutheran
 REACCIONES FEBRILES
 Conjunto de pruebas que sirven para diagnosticar enfermedades
que cursan con fiebre.
1) Fiebre tifoidea (Sallmonella)
2) Brucelosis
3) Rickettsiosis

 Las reacciones febriles son rápidas y económicas.

 Se consideran de poco valor diagnóstico, por lo que hay que
correlacionarlas con otros parámetros.
 Se basan en el hecho que cuando un organismo es invadido por
agentes infecciosos, responde produciendo anticuerpos
aglutinantes contra ellos, los cuales se ponen de manifiesto al
entrar en contacto el ac. con el anti-anticuerpo específico.
 La concentración (título) del anticuerpo depende del cuso de la
enfermedad.
 FALSOS NEGATIVOS
Terapia con antibióticos.
Utilización de coticosteroides.
Medición temprana de anticuerpos (primera semana).
Inmunodeficiencias adquiridas o congénitas.
Portadores crónicos.

INTERPRETACIÓN
Se considera si los títulos iniciales se cuadruplican entre la
una y cuarta semanas.
Generalmente se basa en el título aislado y la correlación de
datos clínicos y prevalencia de la enfermedad en la
comunidad.
Una reacción negativa no excluye el diagnóstico en un
contexto de cuadro clínico compatible.
Diagnóstico definitivo: hemocultivo, mielocultivo.
ANTÍGENOS FEBRILES:
Son suspensiones estandarizadas de los siguientes antígenos:
a) Antígeno somático de Salmonella tiphy (H)
b) Antígeno flagelar de Salmonella tiphy (O)
c) Antígeno flagelar de Salmonella paratiphy A
d) Antígeno flagelar de Salmonella paratiphy B
e) Antígeno somático de Bucella abortus.
f) Antígeno somático de Proteus OX19.

REFERENCIA: PARÁMETRO REFERENCIA

PARATÍFICO “A” NEGATIVO
PARATÍFICO “B” NEGATIVO
TÍFICO “ H “ HASTA 60 U
TÍFICO “ O “ HASTA 60 U
PROTEUS OX-19 HASTA 80 U
BRUCELLA NEGATIVO
 CONCLUSIÓN:
1. Las Reacciones Febriles van cayendo en
desuso.
2. Con ninguna Reacción Febril se puede
hacer un diagnóstico definitivo.
3. Con todas existen pruebas confiables con
las que se pueden hacer diagnósticos
definitivos.
4. El uso inadecuado de estas pruebas o su
mala interpretación, derivan en el uso
injustificado de antibióticos.
 VDRL Y RPR
DETECCIÓN DE SÍFILIS
➢ Enfermedad venérea causada por el Treponema pallidum
(espiroqueta helicoidal de 8-15 µm de longitud). Causa enfermedad
aguda o crónica.
➢ Invade mucosas intactas o piel en áreas de abrasiones.
➢ La sífilis es una enfermedad infecto-contagiosa, se transmite por
contacto directo con lesiones productivas (sexual), transfusiones o
accidentes de laboratorio.
➢ También puede adquirirla el feto (3-4 mes de gestación).
➢ El periodo de incubación es de 12-20 días.
➢ Lesión primaria rica en treponemas (chancro): Sífilis primaria.
➢ Diseminación a través de los gánglios linfáticos: Sífilis sistémica o
secundaria. Erupciones en la piel, palmas de las manos, plantas de
los pies, roseola sifílica, condilomas genitales y lesiones abiertas.
➢ Sífilis tardía o latente: desparecen síntomas y signos.
➢ Sífilis terciaria: lesiones granulomatosas destructivas con escasa
carga treponémica, puede haber neurosífilis o sífilis cardiovascular.
 DIAGNÓSTICO
Se lleva a cabo través del cuadro clínico y su correlación con
pruebas de laboratorio
➢ Directos: aislamiento del moo. en cultivos.
➢ Indirectos:
a) Determinación de ac. treponémicos (IgG, IgM, IgA) por
técnicas de ELISA, hemaglutinación indirecta,
inmunocromatografía. Pueden dar falsos (-) en etapas
precoces ( 2-4 semanas de iniciada la infección).
b) Determinación de anticuerpos no treponémicos liberados
por el tejido necrotizado de la lesión, llamados
“Reagininas”, estas reaccionan con antígenos
cardiolipina, lecitina y colesterol.
1. V.D.R.L. (Venereal Disease Research Laboratory,
Investigación de Laboratorio de Enfermedades
Venéreas).
a) En esta técnica la floculación que se observa es
microscópica.
b) Una variante es la técnica USR (Unheated Serum
Reagin- Reacción sérica sin calentamiento). Hace
más específica la reacción pues no se necesita
inactivar la muestra con calor, se dice entonces que
es más específica.
1. R.P.R. (Reaginina Plasmática Rápida)
a) Además de la suspensión estabilizada de cardilipina,
lecitina y colesterol, contiene partículas de carbón
que provoca una aglutinación macroscópica que
permite leer de manera más clara los resultados.
CARACTERÍSTICAS:
 Son inespecíficas para Sífilis
 TAREA: Investigar que en que otras patologías
podemos obtener un V.D.R.L. positivo.
 Son útiles para el rastreo de poblaciones.
 Puede traer falsos positivos en etapa tardía.
 No miden anticuerpos específicos contra T. padillum,
por lo que su positividad no asegura enfermedad
sifilítica.
 Ayuda a monitorear la eficacia de tratamientos.
 Son útiles para determinar antígenos en anticuerpos
no treponémicos en LCR, por lo tanto ayuda al
diagnóstico de neurosífilis (V.D.R.L.).
 Su costo es muy bajo.
 Clasificación de resultados
1. POSITIVOS O REACTIVOS.
2. DEBIL REACTIVO
3. NEGATIVOS O NO REACTIVOS.

INTERPRETACIÓN
Sífilis primaria:
a) Diagnóstico directo con base en las lesiones.
b) Las técnicas serológicas son positivas en la semana 3-4
posterior al chancro.
c) Las pruebas más sensibles son V.D.R.L. y R.P.R.
SÍFILIS SECUNDARIA:
a) Diagnóstico directo por lesiones secundarias.
b) Cualquier prueba es positiva en este periodo.
c) Con el tiempo disminuye la aglutinación en V.D.R.L. y R.P.R.

SÍFILIS LATENTE TARDÍA:

a) De más de un año de evolución. Complicado.
b) Las no treponémicas pueden ser positivas o negativas.
c) Las pruebas treponémicas son positivas.
d) No hay sintomatología clínica.
e) Es necesario evaluar neurosífilis.

SÍFILIS TERCIARIA:
a) Pruebas treponémicas positivas (95%).
b) Pruebas reagínicas negativas en más del 30% de los pacientes.
c) Investigar los signos clínicos.

NEUROSÍFILIS:
a) Prueba treponémica positivaen suero.
b) V.D.R.L. positivo en L.C.R. (75%)
c) Sólo la prueba V.D.R.L está homologada para la detección de anticuerpos en L.C.R.,
también se puede utilizar R.P.R.
d) En la fase aguda puede haber una sobrediagnosticación.
 SIFILIS CONGÉNITA
A. Todas las mujeres embarazadas deben ser evaluadas.
B. En esta etapa puede haber falsos (+).
C. Puede haber elevación de títulos pacientes diagnosticadas sin
que exista reinfección o recaída.
D. La mejor muestra para evaluar el riesgo fetal es el suero
materno.
E. Títulos reagínicos inferiores a la madre no descartan infección
congénita. Si la enfermedad se adquirió en el último trimestre
la prueba puede dar Falso (+).
F. El mantenimiento o incremento del título de anticuerpos no
treponémicos en los primeros 6 meses de vida, indican
enfermedad congénita. IgM confirmará el diagnóstico, IgG
puede ser volverse no detectable en los primeros meses de
vida.
G. La manera más adecuada de evaluar Sífilis congénica es el
estudio de LCR (V.D.R.L.), además de pruebas directas para
identificar T. palllidum.
 PRUEBA INMUNOLÓGICA DE
EMBARAZO
El embarazo es un estado fisiológico que puede detectarse desde
un tiempo temprano y va a depender de la técnica utilizada.
La dificultad de no detectarlo precozmente es tal vez porque haya
amenorrea sin embarazo o sangrado genital con embarazo.
DIAGNÓSTICO
 Síntomas: digestivos, urinarios, fatiga, percepción de
movimientos.
 Signos:
Amenorrea (10 días), el embarazo no es la única causa (primaria o
secundaria como en casos psicogénicos, funcionales-lactancia,
hipotioidismo, hiperprolactemia, etc.)
Cambios vulvovaginales, uterinos, cervicales, cutáneos, mamarios.
 Medios biológicos.
 Medios inmunológicos.
DIAGNÓSTICO INMUNOLÓGICO
 Se basa en la detección, en plasma, suero u orina, de la fracción
β de la Hormona Gonadotropina Coriónica Humana.
 Es una glicoproteína sintetizada por los tejidos embrionarios
poco después de la concepción y más tarde por el
sinciciotrofoblasto (parte de la placenta).
 Su función es evitar la desintegración del cuerpo lúteo del
ovario y, mantener la producción de progesterona que es
fundamental para el embarazo en los seres humanos
 La fracción α no sirve por su similitud con HL, FSH y tirotropina
(TSH).
 Fue descubierta el 1930 por Collip, pero hasta los 80’s se utilizó
para realizar el diagnóstico precoz de rutina.
 Se puede detectar en sangre 8-9 días posteriores a la ovulación.
 Se puede detectar en orina entre el 4º y 5º día de retraso (aprox.
500 mUI /mL).
 Para la prueba precoz de embarazo se utilizan métodos
cualitativos.
 En este caso el médico debe tener en cuenta que el
verdadero embarazo ocurre en el momento de la
implantación.
 Los Métodos cuantitativos son útiles para detectar
patologías y son de poca utilidad para “fechar” un
embarazo.
Embarazo ectópico
Aborto.
Amenaza de Aborto.
Embarazo anembriónico.
Huevo muerto y retenido.
 VALORES ELEVADOS
A. Embarazos múltiples.
B. Mola hidatiforme.
C. Isoinmunización.
D. Carcinoma.

La hormona GCH también es sintetizada por algunos tumores derivados del trofoblasto,
malignos y benignos y en síndrome precoz de prubertad en varones.

VALORES BAJOS
A. Embarazos ectópicos
B. Abortos
C. Gestación de dudosa viabilidad
D. Huevo muerto y retenido
E. Embarazo anembrionico
 RECUERDE:
❖ La HGC puede detectarse en suero u orina.
❖ Distintos métodos según su sensibilidad permiten diagnosticar embarazo,
anomalías en el mismo y seguimiento; tumores de células germinales
(testículo y ovario), evolución patológica.
❖ Una P.I.E. debe ser específica, sensible, precisa, fácil.
❖ Una P.I.E. es considerada negativa cuando la concentración de HGC es
menor o igual a 5 mUI/mL.
❖ Una P.I.E. es considerada positiva cuando la concentración de HGC es mayor
o igual a 25 mUI/mL.
❖ Se pueden dar falsos positivos en aborto espontáneo reciente.
❖ Los falsos negativos son raros.
❖ «Bordeline» en un rango de 5-25 mUI/mL.
❖ En pruebas cualitativas, cantidades menores a 5 mUI/mL no se visualizan,
cantidades mayores 25 mUI/mL resultan positivas.
❖ Las pruebas de orina son confiables siempre y cuando se permita la
concentración adecuada de la hormona (3 horas de retención urinaria).
❖ Una prueba positiva en orina efectuada en condiciones apropiadas no
necesita confirmación alguna mediante la prueba de sangre.
❖ Se recomienda no realizar P.I.E. hasta el día 31 de ciclo (3 días de retraso)
para afirmar que existe un embarazo clínico ante un resultado positivo.
 Posterior a un aborto estas pruebas pueden
permanecer positivas porque la hCG está presente
hasta 24 días tras un legrado y por tanto la prueba
positiva no significa que el embarazo continúa.

TODAS LAS PRUEBAS DEBEN CORRELACIONARSE CON

SIGNOS CLÍNICOS Y CON DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO.
 ANTIESTREPTOLISINAS
 La Fiebre Reumática es una complicación no supurativa de la infección por
Streptococcus pyogenes.
 La F.R. ocurre entre los 5-15 años.
 3-4 semanas posteriores a la infección (Faringitis).
 El diagnóstico se realiza por evidencia clínica y serológica de infección previa
por Estreptococo Beta-Hemolítico del grupo A.
 Es un respuesta autoinmune inducida por mimetismo molecular de epitopes
compartidos entre el tejido humano y los antigenos de S. pyogenes.
 Hay respuesta humoral específica para antígenos celulares (proteína M) y
extracelulares (EL O y S, DNAasa A, B, C, D), hialuronidasa y esteptoquinasa.
a) Carditis: Ac. que actúa contra el CH del grupo A, reacciona contra
el endolelio valvular provocando inflamación.
b) Corea: Los ac. reconocen gangliósidos y blancos con N-acety-B-D-
glucosamina la superficie celular neuronal, el contacto provoca liberación de
neurotransmisores.
 Las pruebas de laboratorio consisten en demostrar que hubo
infección por S. pyogenes.
 Los anticuerpos disponibles comercialmente son ac.
Antiestreptolisina O y DNAasa B.
 Es una enfermedad inflamatoria, con fiebre, poliartritis, carditis,
eritema, nódulos subcutáneos, corea.
 Cuando es aguda la sintomatología dura hasta 3 meses.
 Cuando hay carditis la sintomatología puede durar hasta 6
meses.
 Más del 80% de pacientes tiene un título elevado.
 El título se eleva 7-10 días después de la infección inicial.
 En la semana 6-8 alcanza la concentración máxima.
 Los títulos disminuyen a los 6-8 meses.
 Técnicas para su determinación.
a) Inhibición de la hemolisina (**)
b) Aglutinación en látex (**)
c) Turbidimetría
d) Nefelometría
 Látex: la EL es adsobida en un
soporte de látex inerte. Al agregar
suero el suero que contiene AEL
existe aglutinación macroscópica.

Referencia: Hasta 200 UI/mL.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
DETEMINACIÓN
1. Edad del paciente.
2. Prevalencia de la infección.
3. Sitio de infección.
4. Cambios climáticos.
5. Tratamiento antibiótico.
6. Tiempo de obtención del suero.
LIMITACIONES:
1. Evidencia el contacto previo con S. pyogenes.
2. Falsos positivos: enfermedades del tejido conectivo,
artritis reumatoide, espondilitis anquilisante, lupus,
esclerodemia difusa, lepra.
3. Otras enfermedades no estrepcócicas también lo elevan.
 PROTEÍNA C REACTIVA
 Ayuda a monitorear la inflamación aguda.
 Se llama así porque enlaza y precipita a los polisacáridos C del
neumococo.
 Se sintetiza el en hígado y su función es similar a las Ig.
 Se eleva en infecciones bacterianas, fase aguda de artritis
reumatoide, abscesos abdominales, inflamación del conducto
biliar.
 Altos niveles en infecciones virales, tuberculosis, infecciones
hepáticas, enfermedades necróticas, daño tisular.
 No es específica para alguna enfermedad, pero señala proceso
inflamatorio, su incremento se correlaciona con la gravedad y
actividad del proceso inflamatorio.
 Se considera que junto con la V.S.G. es un buen parámetro para
evaluar reacción inflamatoria.
TAREA: Investigar porqué la V.S.G, no ayuda a determinar proceso
inflamatorio.
 FUNDAMENTO
 La PCR reacciona con el anticuerpo específico
formando inmunocomplejos insolubles. La turbidez
provocada es proporcional a la concentración de PCR
en la muestra y puede medirse
espectrofotométricamente.

 REFERENCIA: NEGATIVO.
 FACTOR REUMATOIDE
• Esta prueba tiene como principal utilidad ayudar al diagnóstico de
Artritis Reumatoide.
• No existe ninguna prueba específica para el diagnóstico de Artritis
Reumatoide.
• Los síntomas de la enfermedad son dolor articular leve e
intermitente (inicio) y luego intenso y persistente, inflamación,
rigidez, reducción de la movilidad y funcionalidad de articulaciones.
• Ninguno de los síntomas son privativos de A.R., por lo tanto su
diagnóstico no debe basarse únicamente en la sintomatología.
• La respuesta inmunitaria contra los moos. causantes de infecciones,
inducen reacción inmunitaria contra los componentes de la
articulación, alterando su integridad.
• Se forman inmunocomplejos que activan el complemento en
regiones sinoviales y vasos sanguíneos del paciente.
• La determinación precoz permitirá una terapéutica para suprimir la
reacción inflamatoria y disminuir la disfunción músculo esquelética.
• No existe ninguna prueba de laboratorio específica
para A.R.
• Los Factores Reumatoides son autoanticuerpos que
reaccionan con la Fc de IgG.
• Los Factores Reumatoides que se detectan son del
tipo IgM.
• Los FR parecen con títulos elevados en el 70-80% de
las personas que padecen A.R.
• También existen en el 5% de personas sanas al haber
sido vacunadas, recibido una transfusión o por tener
contacto con personas enfermas.
• También pueden existir Falsos (+) en Lupus
Eritematoso Sistémico, Síndrome de Sjögren,
hepatopatías crónicas, sarcoidosis, etc.
PRUEBA DE ELISA Y WESTERN BLOT PARA LA
DETEMINACIÓN DE INFECCIÓN POR VIH
 La infección por V.I.H. es consecuencia del S.I.D.A.
 La detección en individuos asintomáticos significa muchos
años de vida y evitar propagar la infección.
 Debido a su variabilidad y capacidad de mutación y
recombinación existen diferentes grupos y serotipos
variados:
V.I.H. 1:
A) Grupo M (A-k): Pandemia
B) Grupo O: Poco frecuente
C) Grupo N: Mucho menos frecuente.

V.I.H. 2: Subtipos A-G.

 DIAGNÓSTICO
A. Cultivo
B. Ag. P-24
C. Medir respuesta de anticuerpos
D. Detección de su ácido nucléico

ETAPAS
1. Primaria o tamizaje: ELISA.
2. Secundaria o confirmatoria: WESTERN-BLOT
En niños menores de 18 meses se debe realizar por medio de pruebas moleculares.

PRUEBA INDICADA EN:

A. Adolescentes y adultos que mantuvieron relaciones sexuales sin protección.
B. Personas con antecedentes de otras ETS.
C. Antecedentes de tatuaje o piercing.
D. Usuarios de drogas de administración IV.
E. Contactos cercanos con casos positivos.
F. Voluntaria.
G. Como parte del control prenatal.
H. Hijos se madres sero(+).
 DETECCIÓN DE ANTICUERPOS:

❖ La producción de Ac. ocurre posterior a la replicación.

❖ Existen altos niveles de ARN y Ag. P24.
❖ Igual que en todas las infecciones primero aparece IgM y luego IgG.

CLASIFICACIÓN DE PRUEBAS:
A. Primera generación: lisados virales (ag.), dan alta frecuencia de falsos (+).
B. Segunda generación: proteínas recombinantes del V.I.H. y/o péptidos
sintéticos (ag.).
C. Tercera generación: Complejos péptido proteína recombinante (20 días).
D. Cuarta generación: Determinación simultánea de ac. complejos inmunes
Ag P24/Ac. de alta sensibilidad y especificidad. (3-5 días).

NOTA:
Con pruebas de 3ª y 4ª generación:
1. 50% de los infectados pueden detectarse en las primeras tres semanas.
2. 45% de los infectados pueden detectase en los siguientes 1-3 meses.
3. 5% de los infectados pueden detectarse en los siguientes 6 meses o más.
 La muestra es suero o plasma.
 También pueden realizarse en hisopado de mucosa gingival o
yugal (saliva), orina y secreciones vaginales.
 Ahora y existen en algunos países pruebas rápidas.
DETECCIÓN DE ANTÍGENO
 Existen pruebas aglutinación de partículas de tercera
generación.
 En la infección temprana rápidamente hay presencia de Ag. P-24
del VIH 1.
 Se detecta con ac. específicos por ELISA.
 Con ayuda de calor o pH, se separan los complejos P-24 y se
mejora la sensibilidad (24 días).

Desventajas:
▪ Puede haber falsos negativos cuando hay niveles bajos (baja
cantidad de ac.).
▪ Presencia de factores reumatoides que unen a los antígenos de
captura y los trazadores, ocasionando detección en demasía.
▪ La prueba tiene baja sensibilidad.
FALSOS NEGATIVOS:
 Fases iniciales o finales por baja producción de ac.
 Infecciones silenciosas (replicación viral sin producción
de ac.)
 Limitantes para identificar el grupo correspondiente.

FALSOS POSITIVOS:
Problemas técnicos.
Alcoholismo.
Enfermedad reumática.
Trastornos hemorrágicos.
Sífilis.
Neurocisticecisis.
Infección Aguda por Dengue, malaria y hepatitis B.
Vacunación reciente de hepatitis B o rabia.
 INTERPRETACIÓN
1. Tamizaje: REACTIVA. Prueba confirmatoria.
2. Confirmatoria: REACTIVA.
a) REACTIVA: Se confirma el diagnóstico.
b) NO REACTIVA. Tercera prueba.

El resultado se da con base en 2 de 3 pruebas.

a) 2 REACTIVAS: PRUEBA CONFIRMATORIA.

b) 2 NO REACTIVAS: NO INFECTADO (Consejería, repetir en 4
semanas).
 WESTERN BLOT
PRUEBA CONFIRMATORIA
1. Las proteínas constitutivas del virus se separan por electroforesis y se
ponen en un papel de nitrocelulosa.
2. Estas proteínas se exponen al suero del paciente y los ac. se unen a
las proteínas (ag.) y se obtiene un patrón definido de bandas.
3. Se interpreta como negativo si hay ausencia de bandas,
indeterminado si no cumple con ciertos criterios y positivo cuando
cumple con los criterios.
4. El resultado indeterminado puede ser por un periodo inicial de
seroconversión o a un falso positivo, principalmente cuando está en
relación con la banda P-24 (L.E.S., tiroiditis, linfoma no Hodgkin,
histiocitis, Bilirrubinemia, FC, etc.). Las células H9 usadas para la
propagación del virus pueden provocar indeterminación. Se debe
confirmar con P.C.R.
5. Las pruebas de W.B. para VIH tipo 1 que sugieran VIH tipo 2, deben
corroborarse con W.B. específico para VIH 2.
6. Es recomendable realizar el PCR para ambos virus.

EXPOSICIÓN 3. PRUEBA DE REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA.

GENERALIDADES.
 DETERMINACIÓN EN NIÑOS
MENORES DE 18 MESES
 Se utiliza el PCR (también útil para indeterminaciones) o
bien el aislamiento del virus.
 El PCR puede detectar la infección en pacientes en sus
primeros 10 días de vida, el 50% en las primeras 4 semanas
y el esto en los siguientes 2 meses.
 Las pruebas de determinación con anticuerpos no son
útiles antes de esta edad.
 El paso de anticuerpos maternos permanece hasta este
tiempo.
 Si no se dispone de PCR las muestras pareadas pueden ser
útiles (1 mes, 4 meses, etc.).
 En niños mayores de 18 meses pueden utilizarse las mismas
técnicas de determinación en adultos.
 PERFIL TORCH
▪ Infección congénita: son aquellas transmitidas de
madre a hijo antes del nacimiento.

T oxoplasmosis
Varicela, sífilis, parvovirus B 19, papilomavirus, malaria y
O tubeculosis

R ubeola
C itomegalovirus
H epes
 RASGOS COMUNES
➢ Transmisión placentaria o por contacto directo (parto).
➢ La fuente de infección fetal es la madre.
➢ La enfermedad en la madre puede pasar inadvertida.
➢ El diagnóstico puede ser serológico, PCR o cultivo celular.
➢ La expresión clínica es similar en todas ellas.
➢ Si la infección ocurre antes de la semana 20, es más grave
(malformaciones).
➢ Infección posterior: prematuridad, bajo peso, alteraciones
del S.N.C.
➢ Al momento del parto: sepsis con mal estado general,
ictericia, hepatoesplenomegalia, neuminitis, anemia y
trombopenia.
➢ Algunas pueden ser asintomáticas (neonatal) con secuelas
posteriores (neurosensoriales).
 TOXOPLASMOSIS
❖ Causada por Toxoplasma gondii.
❖ Ingesta de quistes en vegetales, futas, carne cruda o
excremento de gato.
❖ Sólo el 10% de mujeres inmunocompetentes presenta
sintomatología compatible con mononucleosis.
❖ Solo se infecta el feto o embrión durante la primoinfección
materna.
❖ Los síntomas en el recién nacido son:
a) 5%: forma sistémica inicial, hidrocefalia, calcificaciones
intracraneales, convulsiones y coriorrenitis. Adquisición antes
de la 20 S.D.G. En la etapa tardía: menigoencefalisis, fiebre,
hepatoesplenomegalia, ictericia, exantema, neumonitis y
diarrea. ANEMIA, TROMBOCITOPENIA Y EOSINOFILIA.
b) 10%: lesiones aisladas del SNC u oculares.,
c) 85%: sintomáticos al nacer, del 20-30% de ello pueden tener
afección neurológica y coriorrenitis hasta los 20 años.
 DIAGNÓSTICO
❖ En la gestante:
1. Detección de aumento significativo de títulos de IgG. (2
determinaciones, 2-3 semanas, mismo laboratorio).
2. Si IgG es baja, se determina IgM por ELISA, que se comienzan a
detectar 2 semanas posteriores a la infección. Pico máximo 4-6
semanas, declinando a los 6-9 meses.
❖ En el feto:
1. Ampliación del gen B1 por PCR en líquido amniótico (18-20
S.D.G.), la sensibilidad es del 70-80%.
❖ En el recién nacido:
1. Determinación de IgM específica. Sensibilidad inferior al 70-
80%.
2. Si IgM está ausente, se realiza IgG a los 6-12 meses una vez que
fueron «aclaradas» las IgG maternas.
Otra opción es PCR en sangre y LCR.
 RUBEOLA
➢ La frecuencia es baja. Vacuna.
➢ La infección es subclínica en el 30% de los casos.
➢ Contagio: directo o por secreciones nasofaringeas.
➢ Rubeola materna con erupción (primeras 12 semanas): 80% de contagio, luego
disminuye y en el último trimestre asciende.
➢ Fetos infectados antes de la semana 12:
a) Tetrada de Gregg (cardiopatía – ductus y estenosis pulmonar-, microcefálea,
sordera, cataratas).
➢ Fetos infectados entre la semana 12-16:
a) Sordera.
b) Defectos oculares (coriorretinitis, glaucoma).
c) Microcefálea.

➢ Fetos infectados entre la semana16 a la 20:

a) Riesgo mínimo de sordera.

➢ Fetos infectados posterior a la semana 20:

a) No se han reportado secuelas.
➢ Estos niños nacen en término con bajo peso, inicialmente sin
complicaciones, desarrollan diabetes antes de los 35 años.
➢ Las infecciones tardías en embarazo pueden presentar
enfermedad sistémica con erupciones, lesiones purpúricas,
neumonía intersticial, hepatoesplenomegalia, etc.

DIAGNÓSTICO
 Madre: ante el exantema no vesicular en la gestante se debe
solicitar serología IgG e IgM, incluso si presenta IgG positiva
previa. Si IgG es positiva no solicitar IgM.
 Feto: Si existe sospecha o confirmación de infección en la
madre, se debe investigar la existencia ARN viral en LA por
PCR o IgM en sangre del cordón (semana 20).
 Recién nacido: La IgG persiste más allá de 6-12 meses. IgMen
orina, sangre, faringe o LCR son indicativos de infección.
Puede haber reacción cruzada con IgM de parvovirus.
 CITOMEGALOVIRUS
➢ Infección más común.
➢ Existe primoinfección 2-5% de los embarazos. 30-40% produce
infección fetal.
➢ La infección recurrente de la embaraza puede afectar al feto
(leve).
➢ Algunos fetos la adquieren durante el parto y puede ser
subclínica o como síndrome mononucleósico. También se
adquiere a través de la leche materna.
➢ La infección puede causar en el feto problemas en SNC, atrofia
óptica, hepatoesplenomegalia, ascitis o hidrops fetal, sobre todo
si la infección materna es antes de la semana 20.
➢ En infecciones posteriores a la semana 20 existe retraso en el
crecimiento intrauterino.
➢ El recién nacido infectado presenta fiebre, afección respiratoria,
púrpura, hepatoesplenomegalia, hepatitis, ictericia por anemia
hemolítica, encefalitis, coriorretinitis, retraso ponderal y
psicomotor.
 DIAGNÓSTICO
➢ Gestante: IgG, IgM en sangre u orina, también
mediante PCR o cultivo celular.
➢ Feto: Cultivo celular, ADN viral PCR en L.A. a partir de
la semana 20.
➢ Recién nacido: mismas variables que en el feto. La IgG
persiste entre 6-12 meses. También se puede aislar en
virus en sangre y secreciones faríngeas. Si se
sospecha de afectaciones neurológicas se detectará
el CMV en LCR.
 HERPES SIMPLE (VHS)
➢ La primoinfección materna puede generar entre 30-50% de
contagio en fetos.
➢ Solo un 15% de las madres presenta sintomatología.
➢ La mayor parte de las infecciones se transmite durante el
parto.
➢ También puede ser posterior al parto por contacto con
lesiones.
➢ Infección precoz: vesículas cutáneas en racimos,
queratoconjuntivitis, y calcificaciones en tálamos. Pocos
niños nacen sintomáticos.
➢ Post parto: afectaciones del SNC como letargia,
irritabilidad, fiebre, convulsiones, ictericia, shock y CID.
 DIAGNÓSTICO
➢ Cultivo celular o PCR en madre y RN.
➢ Serología IgG e IgM.
 VARICELA-ZOSTER
 Virus exclusivo de los humanos.
 Altamente contagioso.
 Incubación: 10-20 días.
 Frecuencia en embarazadas: 2-3/1000
 El contagio es poco frecuente antes de la semana 20.
 Es peligrosa si la varicela materna aparece 5 días previos al
parto o 2 días posterior a el (Contagio 50%).
 La infección en el primer trimestre no suele producir
aborto.
 Feto: lesiones cutáneas, lesiones neurológicas y oftálmicas.
 Recién nacido: varicela leve al nacer o 5-10 días posterior al
parto.
 DIAGNÓSTICO
 Gestante: clínico. Confirmación serológica.
 Fetal: Anminosentesis a partir de las 18 semanas de
gestación y transcurridas 6 semanas desde la
infección materna. Detección de ADN viral.
 Recién nacido: raspado de lesiones cutáneas y
posterior cultivo celular o PCR (si se sospecha
complicación neurológica debe realizarse en L.C.R.).
Los ac. IgG persisten de 6-12 meses.
 SIFILIS
➢ Durante el primer año de la infección materna: 85-90%
➢ Posterior a la semana 16-20 de gestación.
➢ Es transmisible durante el parto.
➢ La muerte fetal puede ocurrir en el 40% de los casos.
➢ Del 60% restante, 2/3 son asintomáticos al nacer.
➢ Manifestaciones precoces: coriza, pénfigo palmoplantar,
hepatoesplenomegalia, ictericia, denopatías, condilomas
planos, síndrome nefrótico, anemia hemolítica,
trombocitopenia, prematuidad, retraso en el crecimiento
intrauterino, sifilides, lesiones óseas. Muerte neonatal:
fallo hepático, neumonía grave, hemorragia pulmonar. El
11% tiene afectaciones del SNC.
➢ Manifestaciones tardías: sordera (10-40 años), queratitis
intersticial (10-20 años), dientes de Hutchinson, lesiones
óseas, retraso mental, convulsiones.
 DIAGNÓSTICO
➢ GESTANTE: El confirmatorio se realiza por detección
de ac. Treponémicos o examen en campo oscuro del
exudado de las lesiones. PCR (plasma, piel y
mucosas).
➢ RECIÉN NACIDO: IgM positiva (ELISA). Valorar la
positividad de V.D.R.L. en L.C.R.
➢ RN afectados con neurosífilis se llevará en
seguimiento con V.D.R.L. en L.C.R. c/6 meses durante
3 años o hasta que la prueba sea negativa.
➢ En la madre se realizará V.D.R.L. O R.P.R. 1, 3, 6, 9 y 12
meses o hasta que se hay negativizado.
➢ Controles auditivos y oculares de los RN hasta los 10
años.
 PARVOVIRUS B19
➢ DNA virus solo presente en humanos. Produce megeritema
epidémico.
➢ Susceptibilidad de contagio en el embarazo: 35-65%. La transmisión
placentaria es de 20-33%.
➢ Puede causar abortos: 5-10%.
➢ El virus se replica y destruye los precursores de los eritrocitos:
hidrops secundario a anemia, miocarditis, trombocitopenia, lesión
hepática, etc.
DIAGNÓSTICO
❑ IgM específica que persiste durante 2-3 meses tras la infección o
aumento en los títulos de IgG.
❑ DNA viral por PCR o Ag por RIA y ELISA.
❑ Anemia fetal: Doopler y cordocentesis en gestantes 18-20 semanas
para valorar el grado de anemia. Transfusión intrauterina (Ht < 30%).
EXPOSICIÓN 4: TECNICA RIA. ELECTROFORESIS.
GENERALIDADES
 PAPILOMAVIRUS
➢ Virus DNA.
➢ Los serotipos más patológicos para el RN son el 6 y 11.
➢ Transmisión: 38-73% según la época de embarazo.
➢ Hay infección transplacentaria y durante el parto.
➢ Papilomatosis respiratoria en los primeros años.

DIAGNÓSTICO
 TUBERCULOSIS
(Micobacterium tuberculosis)
 Transmisión transplacentaria en madres con tuberculosis
endometrial o infección placentaria mirial.
 La infección uterina puede causar abortos espontáneos o
mortinatos.
 La infección congénita ocasiona daño hepático y en
ocasiones tuberculomas en todos los órganos.
 Síntomas y signos: a partir del primer mes de vida. Fiebre,
dificultad respiratoria, hepatoesplenomegalia, letargia,
irritabilidad, lesiones cutáneas, ictericia, convulsiones,
distención abdominal. Radiografía de Tórax: normal,
neumonitis o tuberculosis miliar. Mortalidad aprox. al 50%.
 DIAGNÓSTICO
▪ Recién nacido: pruebas de tuberculina, Tele de tórax,
bioquímica, cultivos de LCR.
▪ Criterios de Tuberculosis congénita: aislamiento del
moo. causante o bien tipificarlo por PCR o
radioinmunoensayo.
 MALARIA
 Agente causante.
 P. falciparum puede colonizar la placenta.
 Los síntomas pueden iniciarse entre las 2-6 semanas.
 Ictericia, fiebre, hepatomegalia, anemia,
trombocitopenia.
 Diagnóstico.
 PANEL VIRAL PARA HEPATITIS
Su diagnóstico se basa en la determinación de marcadores específicos de
c/u de los virus en el suero de los pacientes infectados.

❖ Hepatitis: término clinicopatológico inespecífico.

Trastornos por lesión hepatocelular o actividad
necroinflamatoria.
❖La etiología mas frecuente son las infecciones virales.
Casi todos los casos se deben a 5 agentes que se
catalogan como Virus de la Hepatitis A-E.
TAREA
Investigar la sintomatología y signos clínicos de estos
virus.
 INFECCION POR VIUS DE LA
HEPATITIS A
❖Primer mes de contagio: IgM anti-VHA. Disminuyen 2-
6 meses. Detectables hasta los 12 meses. Infección
aguda.
❖ IgG anti-VHA: Aparecen durante la convalecencia. Su
presencia indica infección pasada o inmunización
activa por vacunación. Confieren inmunidad
permanente.
 INFECCION POR EL VIRUS DE LA
HEPATITIS B
❖ HBsAg: Aparece en suero 1-10 semanas posteriores a la infección. Antes
de la sintomatología clínica y elevación de la ALT sérica.
❖ Su persistencia al cabo de 6 meses implica infección crónica.
❖ Personas que no presentan marcadores de replicación viral ni signos de
lesión hepática y presencia de HBsAg: portadores.
❖ Desaparece HBsAg por aparición de anti-HBs: indicador de la
recuperación. Confiere inmunidad.
❖ Antígeno core de la Hepatitis B (HBcAg): proteína intracelular en
hepatocitos infectados, no detectables en suero. Los ac. dirigidos (anti-
HBc) son los primeros en aparecer.
❖ Anti-HBc: Predominantemente IgM , son el único marcador entre la
desaparición de HBsAg y aparición de anti-HBs. Por lo tanto es un
marcador de fase aguda.
❖ Anti-HBc puede persistir hasta 2 años y e incrementar sus títulos en
situaciones específicas de Hepatitis B crónica en conjunto con HBsAg.
❖ IgG anti-HBc compaña a IgG nti-HBs en la fase de recuperación y su
hallazgo solitario indica infección pasada o resuelta.
➢ Antígeno «e» de la Hepatitis B (HBeAg): proteína que
se excreta en forma libre en los hepatocitos
infectados. Fase aguda y en algunos crónicos.
➢ Es un excelente marcador de la replicación del VHB y
viremia. Su seroconverión es antes que HBsAg a Anti-
HBs. Su desaparición es buen pronóstico. En
pacientes crónicos la seroconversión puede tardar
décadas.
➢ Pacientes con cifras elevadas de ADN del VHB, ALT
alta con desaparición de HBeAg: Hepatitis crónica
VHB por variantes defectuosas que no producen el
antígeno. Mal pronóstico.
 VIRUS DE LA HEPATITIS C
A. Detección serológica de anti-VHC
- Detectan anti-VHC
- Detectan falso (+).
B. Cualificación o cuantificación del RNA del VHC.
Anti-VHC totales
Los ac. aparecen en el suero aprox. 6 semanas posteriores a la infección.
La negatividad de la prueba no excluye infección.
La positividad no distingue entre infección pasada o infección crónica activa.

Pruebas de confirmación
Se realizan pruebas de Inmunoblot recombinante en su segunda versión .
Ayuda a descartar falsos positivos o confirmar resultados positivos.
Es útil en pacientes con inmunodeficiencias humorales donde la seroconversión se retrasa
o no llega a producirse nunca.
También se puede confirmar la presencia y cantidad del virus por PCR o genotipificaciòn.

EXPOSICIÓN 4
FUNDAMENTOS Y GENERALIDADES DE LAS PRUEBAS POR INMUNOBLOT
 INFECCIÓN POR VIRUS DE LA
HEPATITIS D
❖También llamado agente Delta, virus defectivo que
requiere la presencia de VHB para su replicación y
expresión.
❖Para unirse y penetrar en el interior del hepatocito, se
recubre con el HBsAg.
❖VHD puede coinfectar al paciente con VHB o infectar a
aquellos que padezcan infección crónica.
❖Al diagnosticar VHD, también se debe buscar marcadores
para VHB y HBsAg. Adicional para diagnosticar coinfección
aguda IgM anti-HBc.
❖El diagnóstico es difícil ya que puede haber supresión
transitoria de la replicación del VHB, reducción del HBsAg.
MARCADORES SEROLÓGICOS PARA
DIAGNOSTICAR VHD
➢ La detección de AgVHD no es recomendable, aparece
de manea temprana pero por escaso periodo.
➢ IgM e IgG anti-VHD son los de mayor utilidad.
- Infección aguda: aparición tardía, título bajo.
- Sobreinfección: incremento rápido.
- Infección crónica: títulos altos.
- IgM puede mantenerse elevado en la infección
crónica.
➢ También se puede hacer el diagnóstico a través del
RNA del VHD.
DETERMINACIÓN DEL VIRUS DE LA
HEPATITIS E
❖IgM anti-VHE. Desaparece al cabo 9-12 meses.
❖IgG anti-VHE. El título puede cuatriplicarse en fase
aguda.

EN EL DIAGNÓSTICO DE LAS HEPATITIS VIRALES SE

UTILIZAN PRUEBAS SEROLÓGICAS QUE PERMITEN
DETECTAR ANTIGENOS Y ANTICUEPOS.
LAS TÉCNICAS DE BIOLOGÍA MOLECULAR PONEN DE
MANIFIESTO LA EXISTENCIA DEL GENOMA VIRAL.
 TENER EN CUENTA
❖El marcador serológico de la infección aguda del VHA son
los ac. de tipo IgM. IgG indica infección pasada o
inmunización activa por vacunación.
❖HBsAg: existencia de infección (aguda o crónica).
❖IgM Anti-HBc (anticore): Infección aguda.
❖IgG Anti-HBc : Infección crónica o hepatitis resuelta.
❖HBeAg: está relacionado con la replicación y mayor o
menor infectividad del paciente.
❖Las pruebas de detección para VHC tienen alta sensibilidad.
❖El diagnóstico de la HD no se puede realizar en ausencia de
VHB.
❖IgM anti-VHE: se elevan en fase aguda.
❖IgG anti-VHE: sus títulos pueden cuatriplicarse en la etapa
aguda.
 PRINCIPALES ERRORES
➢ El diagnóstico de VHA siempre debe de ir
acompañado de sintomatología.
➢ Es necesario pruebas confirmatorias para VHC para
identificar falsos (+).
➢ Pasar por alto sobreinfección por VHD en pacientes
con VHB crónica.
 PERFIL DE ALÉRGENOS ALIMENTICIO E
INHALATORIO. DETERMINACIÓN DE
INMUNOGLOBULINAS
➢ Hipersensibilidad o alergia: es una reacción exagerada a una
sustancia que toleran muchos otros sujetos.
➢ Toda reacción alérgica provoca algún tipo de lesión tisular.
➢ Alérgenos: antígenos que inducen reacciones alérgicas.
➢ Alimentos: leche, cacahuates, mariscos, huevos.
➢ Antibióticos: penicilina, tetraciclina.
➢ Vacunas: tosferina, fiebre tifoidea.
➢ Venenos: abejas, avispas, serpientes.
➢ Cosméticos.
➢ Sustancias químicas de plantas: polen, polvo, moho.
➢ Alergia a alimentos: es un respuesta inmune adversa a proteínas de
un alimento.

TAREA: INVESTIGA LOS TIPOS DE REACCIONES ALÉRGICAS Y SU

SINTOMATOLOGÍA.
 IgE
❑ La respuesta alérgica se da como respuesta celular (células T),
humoral (IgE), o ambos. Médicamente se considera una alergia si
está mediada por IgE.
❑ Anticuerpos citofílicos que median reacciones alérgicas, la
hipersensibilidad y la anafilaxia.
❑ Las reacciones alérgicas inmediatas son mediadas por IgE.
❑ Se fijan a los mastocistos y basófilos.
❑ Cuando algún antígeno llega al cuerpo, IgE se produce en unión
con los mastocistos.
❑ Al entrar el químico nuevamente al cuerpo, los antígenos se fijan
en los ac., hay degranulación de los mastocistos, éstos liberan
histamina (vasodilatación, hipotensión, constricción bonquiolar).
Anafilaxia. 30 minutos (hipersensibilidad de tipo inmediato).
❑ Los niveles de IgE se incrementan significativamente en las
infecciones helmínticas.
 El número y el tipo de los Perfiles de alérgenos deben
estar con base en un área en particular, ubicación
geográfica e historia clínica.
 Rinitis: polvo doméstico, hongos alergénicos del
interior y exterior, gato, perro.
 Polen de árbol, pastos, malezas: región geográfica.
➢ De especial valor en el diagnóstico de padecimientos
alérgicos, sospecha de parasitosis, mieloma IgD.
➢ Excluir diagnóstico de aspergilosis broncopulmonar.
➢ Incrementa en pacientes con:
A. Asma exógena (60%)
B. Fiebre del heno (30%)
C. Exzema atópico.
Parasitosis: ascaris, larvas migratorias, unciniasis,
esquistoomiasis e infestación por Echinococcus.
➢ Normal o baja: asma.
➢ Disminuida: inmunodeficiencias, ataxia-telangiectasia y
mielomas no IgE.
➢ Algunas enfermedades crónicas inflamatorias están
asociadas con la detección de IgE por alimentos
(gastroenteopatías eosinofílicas, dermatitis atópica).
 DIAGNÓSTICO ALERGIAS
➢ HISTORIA CLÍNICA COMPLETA.
➢ DETERMINAR LA GRAVEDAD MEDIANTE CRITERIOS
CLINICOS Y FUNCIONALES.
➢ DETERMINAR EL O LOS ALÉRGENOS RESPONSABLES.
* PRUEBAS IN VIVO (PRUEBAS CUTÁNEAS,
PARCHE, PROVOVACIÓN)
* PRUEBAS IN VITRO: Ayudan a determinar el
estado inmunológico.
Son un complemento diagnóstico de la historia clínica
y los test “in vivo”.
Ayudan a confirmar el diagnóstico o sustituyen las
técnicas “in vivo”.
 La IgE total se mide por inmunoensayo.
 No atraviesan la barrera placentaria.
 IgE total tiene correlación débil de la respuesta alérgica, por lo que
no debe utilizarse en el cribado.
 La determinación de IgE específicas es más importante.
 Sus resultados deben correlacionarse con los síntoma alérgicos del
paciente. También puede haber sensibililización subclínica o
asintomática.
 Muy útil en asma, rinitis, anaflilaxia por veneno de alimentos e
insectos.
 Menos eficaz en urticaria y alergia a fármacos.
 No hay pruebas IgE para aditivos de alimentos.
 En ocasiones hay respuesta cruzada entre alérgenos (cacahuate,
trigo) de alimentos y polen. Correlacionar con historia clínica.
 La sensibilidad de las pruebas IgE es menor que las pruebas
cutáneas, pero es más específica.
 Si la historia clínica es positiva e IgE es negativo, debemos
considerar la prueba cutánea.
 Las prueba recomendada en primera instancia para picadura de
insecto es la cutánea.
❖La IgG4 alérgeno específicas frente a alimentos no
indica alergia o intolerancia actual, sino respuesta
inmunitaria tras exposición de alimentos.
❖Esta prueba no debe incluirse en el Perfil alergénico
de alimentos.
❖Las pruebas para determinar IgE específicas pueden
ser cualitativas o cuantitativas.
❖Se debe evitar considerar como resultados positivos a
pacientes asintomáticos, a éstos se les puede
considerar como sensibilizados.