CONCEPTOS BÁSICOS

HEMOSTASIA: ES EL PROCESO QUE MANTIENE LA INTEGRIDAD DE UN SISTEMA CIRCULATORIO CERRADO Y DE ALTA PRESIÓN
DESPUÉS DE UN DAÑO VASCULAR.
a) PRIMARIA: VASOCONSTRICCIÓN, RECLUTAMIENTO Y ACTIVACIÓN DE LAS PLAQUETAS PARA FORMAR UN TAPÓN.
b) SECUNDARIA: ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DE COAGULACIÓN CON EL OBJETO DE FORMAR FIBRINA Y POSTERIOR
FIBRINÓLISIS TRAS LA REPARACIÓN DEL DAÑO TISULAR O VASCULAR.
c) EN EL PROCESO INTERVIENEN LOS FACTORES DE COAGULACIÓN (CA++, ENZIMAS HEPÁTICAS, MOLÉCULAS
PLAQUETARIAS Y TEJIDOS DAÑADOS).

TAMBIÉN SE PUEDE DIVIDIR EN FASE VASCULAR, CELULAR O PLAQUETARIA (FASE PRIMARIA) Y FASE PLASMÁTICA O FLUIDA
(FASE SECUNDARIA).

COAGULACIÓN: ES EL CONJUNTO DE REACCIONES QUÍMICAS QUE CULMINAN EN LA FORMACIÓN DE FILAMENTOS DE

FIBRINA.
a) TROMBOSIS: FÁCIL COAGULACIÓN ( PODRÍA ASOCIARSE A TROMBOSIS).
b) HEMORRAGIA: COAGULACIÓN TARDÍA (SE PUEDE ASOCIAR A TROMBOCITOPENIA -30 000/MM3, DISMINUCIÓN DE
LA FUNCIÓN PLAQUETARIA –TROMBOSTENIA DE GLANZMANN- ASA-, ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND).
c) TROMBOFILIA: EFECTO HIPERCOAGULANTE EN DONDE LAS PROTEÍNAS ANTITROMBÓTICAS NO ACTÚAN
ADECUADAMENTE.
 No. Nombre(s) Fuente Mecanismo de activación

I Fibrinógeno Hígado Común

II Protrombina Hígado Común
III Tromboplastina (Factor tisular) Tejidos dañados y plaquetas Extrínseco
activadas

IV Iones Ca++ Alimentos, huesos y plaquetas Extrínseco e intrínseco

V Proacelerina, factor inestable o acelerador Hígado y Plaquetas Extrínseco e intrínseco

de las globulinas (AcG), Factor lábil

VII Acelerador de la conversiòn de la Hígado Extrínseco

protrombina sérica, Factor estable o
proconvertina

VIII Factor antihemofílico o globulina Plaquetas y células endoteliales Intrínseco

antihemofílica
IX Factor de Christmas, componente Hígado Intrínseco
plasmático de tromboplastina o factor
antihemolítico B

X Factor de Stuart, Factor Prower o Hígado Extrínseco e intrínseco

trombocinasa
XI Antecedente plasmático de la Hígado Intrínseco
tromboplastina o factor hemolítico C.

XII Factor de Hageman, Factor vítreo, factor Hígado Intrínseco

de contacto o Factor Hemolítico D

XIII Factor estabilizador de la fibrina Hígado y plaquetas Común

Precalicreína. Factor de Flecher

Cininógeno de alto peso molecular. Factor

de Fitzgerd-Williams-Flaujeac
No hay Factor VI. La protrombinasa es una combinación de los factores V y X activados
 FUNCIONES DE LOS FACTORES DE
COAGULACIÓN
• FACTOR II: TROMBINA. ENZIMA EFECTORA CENTRAL DE LA COAGULACIÓN.

- DESDOBLA DEL FIBRINÓGENO EN FIBRINOPÉPTIDOS (A Y B) Y LOS POLIMERIZA (FIBRINA).

- POTENTE ACTIVADOR PLAQUETARIO.

- EFECTOS PROCOAGULANTES AL ACTIVAR LOS FACTORES V, VII, XI Y XIII.

- ACTIVA UNA ENZIMA INHIBIDORA DE LA FIBRINÓLISIS.

- SE UNE A SU COFACTOR CELULAR TROMBOMODULINA Y LA ACTIVA.

- PROVIENE DEL COMPLEJO PROTROMBINASA (COMPLEJO UNIDO A FOSFOLÍPIDOS FORMADO POR XA Y SU COFACTOR VA, DE LA CUAL SE
SEPARA PARA EJERCER SU FUNCIÓN.)

- SU INHIBIDOR PLASMÁTICO ES LA ANTITROMBINA III.

• FACTOR VII/FACTOR TISULA(PROCONVERTINA/TROMBOPLASTINA)

- SON LAS PIEDRAS ANGULARES DE LA ACTIVACIÓN DE LA HEMOSTASIA.

- EL FACTOR VII SE ENCUENTRA EN LA SANGRE COMO CIMÓGENO. SU PRINCIPAL ACTIVADOR ES EL FACTOR X.

- EL FACTOR TISULAR ES UNA PROTEÍNA DE MEMBRANA DE LAS CÉLULAS QUE RODEAN EL LECHO VASCULAR (FIBROBLASTOS, MÚSCULO LISO). ES
EL ÚNICO FACTOR EXTRÍNSECO.

- CUANDO ESTOS FACTORES SE PONEN EN CONTACTO CUANDO EXISTE LESIÓN VASCULAR, EL COMPLEJO ACTIVA LOS FACTORES IX Y X.

- AL FACTOR TISULAR LO INHIBE EL INHIBIDOR DEL FACTOR TISULAR Y EN MENOR GRADO LA ANTITROMBINA III.
• FACTOR IX/FACTOR III (FACTOR DE CHISTMAS/TROMBOPLASTINA)
- LA AUSENCIA CONGÉNITA DEL FACTOR IX (ENZIMA) SE TRADUCE
CLÍNICAMENTE EN TENDENCIA AL SANGRADO (HEMOFILIA B).
-SE ACTIVA POR EL FACTOR VIIA/FT Y EL FACTOR XIA, ADEMÁS DE UNA
GLICOPROTEÍNA PLAQUETARIA.
-EL FACTOR VIII ES UNA PROTEÍNA CON ACTIVIDAD DE COFACTOR SOLUBLE
QUE VIAJA UNIDO AL FACTOR DE VON WILLEBRAND, SE ACTIVA POR LA
TROMBINA.
- UNA VEZ ACTIVADOS LOS FACTORES IX Y VIII SE UNEN AL ION CALCIO Y EN
PRESENCIA DE FOSFOLÍPIDOS CONSTITUYEN EL COMPLEJO XASA.
• FACTOR X/V( TROMBOCINASA /PROACELERINA):
- ES UNA PROTEASA DE SERINA QUE UNIDA AL COFACTOR VA Y FOSFOLÍPIDOS
FORMA EL COMPLEJO XASA QUE ACTIVA A LA TROMBINA.
- SE ACTIVA CON EL COMPLEJO VIIA/FT Y EL COMPLEJO IXA/VIIIA.
- EL FACTOR V Y EL FACTOR VIII SON HOMÓLOGOS, CIRCULA LIBRE EN EL
PLASMA Y UN 20% SE ENCUENTRA EN LOS GRÁNULOS ALFA PLAQUETARIOS.
SE ACTIVA CON LA TROMBINA Y EL FACTOR X.
• FIBRINÓGENO Y FACTOR XIII (FACTOR I/FACTOR ESTABILIZADOR DE LA
FIBRINA):
- ES UNA PROTEÍNA PERTENECIENTE AL GRUPO DE LAS GLOBULINAS.
- PRESENTE EN EL PLASMA (300-400 MG/DL) Y EN LOS GRÁNULOS ALFA
PLAQUETARIOS.
- SE SINTETIZA EN LOS HEPATOCITOS, ESTÁ INFLUENCIADA POR ESTÍMULOS
INFLAMATORIOS.
- ES ESCINDIDO POR LA TROMBINA EN DOS FIBRINOPÉPTIDOS (A Y B) QUE
FORMAN LA FIBRINA, AL POLIMERIZARSE FORMAN UNA RED QUE CUBRE Y DA
RESISTENCIA AL COÁGULO.
• EL FACTOR XII ES UNA GLUCOPROTEÍNA CUYA FUNCIÓN ES ENTRECRUZAR
LAS CADENAS DE LA FIBRINA, ESTABILIZA EL COÁGULO Y LO PROTEGE VS. LA
PLASMINA.
• VITAMINA K: ESTA SUSTANCIA NO PARTICIPA EN LA CASCADA DE
COAGULACIÓN PERO ES NECESARIA PARA LA SÍNTESIS DE 4 FACTORES DE
COAGULACIÓN (II, VII, IX Y X), POR ESO SE LES LLAMA FACTORES DE
COAGULACIÓN DEPENDIENTES DE LA VITAMINA K. ES UNA VITAMINA
LIPOSOLUBLE QUE PRODUCEN LAS BACTERIAS DEL INTESTINO GRUESO, SE
ABSORBE HACIA LA SANGRE SÓLO SI ES NORMAL LA ABSORCIÓN DE LÍPIDOS.
MODELO CELULAR DE LA COAGULACIÓN

FASE DE INICIACIÓN FASE DE PROPAGACIÒN

IX(F. Christmas, (Antecedente
Antihemofìlico) tromboplásmico)
Lesión tisular Factor Tisular XIa XI XII
(Factor III, Tromboplastina) (Factor antihemolitico (Factor XI
+ C a) antihemolìtic (Factor de
VII a ( Proconvertina) contacto)
IX (Christmas a)

VIIIa VIII
(Factor antehemolítico (Factor antehemolítico A)
A a)

X Xa Va V
(Trombocinasa) (Trombocinasa a) (Proacelerina a) (Proacelerina)

Protrombina Trombina

Fibrina Fibrinógeno (Factor I)

Coágulo de
Fibrina estable XIIIa XIII
(Factor estabilizador de (Factor estabilizador de l
la fibrina a) fibrina)
 FIBRINÓLISIS Y ANTICOAGULACIÓN
• EN ESTADO FISIOLÓGICO NORMAL EXISTEN MECANISMOS INHIBITORIOS QUE EVITAN LA COAGULACIÓN
PATOLÓGICA.
• EL INHIBIDOR DE LA VÍA DEL FACTOR TISULAR BLOQUEA LA UNIÓN ENTRE FVIIA Y FACTOR TISULAR.
• UNA VEZ INICIADA LA ANTITROMBINA ES ACTIVADA (FISIOLÓGICA O FARMACOLÓGICAMENTE). SE
INHIBEN LOS FACTORES DE COAGULACIÓN POR LAS SERINPROTEASAS (IX, X, XII, XII).
• LA TROMBOMODULINA PRESENTE EN EL ENDOTELIO SANO SE UNE CON LA TROMBINA Y ACTIVA LA
PROTEÍNA C QUE, JUNTO CON SU COFACTOR, LA PROTEÍNA S, INHIBE LOS FACTORES VII Y V.
• LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA TAMBIÉN ES INHIBIDA POR PRODUCTOS SECRETADOS POR EL ENDOTELIO
SANO: ÓXIDO NÍTRICO, PROSTACICLINA Y ECTO-ADP-ASA.
• EL COÁGULO ES DEGRADO POR FIBRINÓLISIS A TRAVÉS DE LA PLASMINA (TRAUMA O TROMBOCIS
PATOLÓGICA)
• LA TROMBINA Y LA OCLUSIÓN VASCULAR INDUCEN AL ENDOTELIO A PRODUCIR EL ACTIVADOR TISULAR
DE LA PLASMINA, OTRO ACTIVADOR SON LOS FACTORES DE CONTACTO; CUANDO LOS ACTIVADORES
SUPERAN A LOS INHIBIDORES DE ACTIVACIÓN DEL PLASMINÓGENO SE ACTIVA LA PLASMINA Y REVIERTE
LA POLIMERIZACIÓN DE LA FIBRINA Y SE CONVIERTE EN PRODUCTOS DE DEGRADACIÓN SOLUBLES COMO
EL DÍMERO D.
• FIBRINÓLISIS: ESENCIAL PARA DISOLVER EL COÁGULO DURANTE EL PROCESO DE
CICATRIZACIÓN Y COÁGULOS INTRAVASCULARES (TROMBOSIS).
• ACUMULACIÓN DE FIBRINA : ASOCIADA A ATEROESCLEROSIS.

• LA EFECTIVIDAD DE LA HOMEOSTASIA DEPENDE DE LAS REACCIONES

PROCOAGULANTES Y DEL PROCESO DE FIBRINÓLISIS.
• EL EQUILIBRIO HEMOSTACIA-FIBRINÓLISIS PERMITE MANTENER LA ESTABILIDAD DEL
SISTEMA VASCULAR.
 DETERMINACIÓN DE PARÁMETROS DE LA
HEMÓSTASIS

ESTUDIOS DE PRIMERA LÍNEA:

1. TIEMPO DE COAGULACIÓN.
2. TIEMPO DE SANGRADO.
3. TIEMPO DE TROMBINA.
4. TIEMPO DE TROMBOPLASTINA.
5. FIBRINÓGENO.
6. PRODUCTOS DE DEGRADACIÓN DEL FIBRINÓGENO.
7. ANTICOAGULANTE LÚPICO.
 FASE PREANALÍTICA

• SANGRE VENOSA.
• TUBO AZUL.
• ANTICOAGULANTE: CITRATO TRISÓDICO (3.8%) EN PROPORCIÓN 1:9.
• AGENTE QUELANTE DEL CA++.
• ES EL MÁS APTO PARA LOS ESTUDIO DE COAGULACIÓN PORQUE ES EL
QUE MEJOR CONSERVA LOS PROCOAGULANTES LÁBILES.
 TIEMPO DE COAGULACIÓN
ES EL TIEMPO NECESARIO PARA QUE LA SANGRE COAGULE EN UN TUBO DE CRISTAL.

• PRUEBA POCO SENSIBLE. PERMITE EVALUAR EL TAMAÑO DEL COÁGULO, ASPECTO Y ESTABILIDAD.
• AYUDA A GUIAR LA TERAPÉUTICA CON HEPARINA.
• SE DEBE APOYAR CON OTRAS PRUEBAS COMO TTPA.
• ES LA MEDIDA DE LA ACTIVIDAD TOTAL DEL SISTEMA INTRÍNSECO DE LA COAGULACIÓN.
• SE OBTIENE POR LA METODOLOGÍA DE LEE-WHITE O LA CAPILAR.
• RANGO DE REFERENCIA: 3-5 MINUTOS.
• EN SU VALOR INFLUYE LA TEMPERATURA, EL DIÁMETRO DE TUBOS Y CAPILARES, VOLUMEN DE MUESTRA, ETC.
• SOLO SE PROLONGA EN PATOLOGÍAS GRAVES:
a) DEFICIENCIA DE FACTORES I, II, V, VIII, IX.
b) EN PRESENCIA DE ANTICOAGULANTES CIRCULANTES O HIPERHEPARINEMIA.
• A ESTA PRUEBA NO INFLUYEN LOS VALORES DEL FACTOR VII.
• LA TROMBOCITOPENIA NO INFLUYE EN EL TIEMPO DE COAGULACIÓN.
 TIEMPO DE SANGRADO
MIDE EL TIEMPO DE INICIO Y TÉRMINO DEL SANGRADO DE LA PIEL.

• ES UN PARÁMETRO QUE DETECTA ALTERACIONES EN LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA, MIDE LA INTERACCIÓN DE LAS

PLAQUETAS CON LOS VASOS SANGUÍNEOS; ES DECIR, LA CAPACIDAD DE RESPUESTA A LA LESIÓN.
• DEPENDE DE LA INTEGRIDAD DE LA INTEGRIDAD DE LA PARED, CAPACIDAD CONSTRICTORA , NÚMERO Y CALIDAD DE
PLAQUETAS.
• SE PROLONGA EN CASOS COMO:
- VASCULITIS.
- TROMBOCITOPENIA.
- FUNCIÓN PLAQUETARIA DISMINUIDA.
- FALTA DE INTERACCIÓN PLAQUETA-VASO SANGUÍNEO.
- DEFICIENCIA O ANORMALIDAD EN FACTORES DE ADHESIVIDAD Y AGREGACIÓN PLAQUETARIA (VON WILLEBRAND,
FIBRINÓGENO, FACTOR V).
- TROMBOASTENIA DE GLANZMANN.
- ASA U OTROS ANTICOAGULANTES.
• METODOLOGÍA:
a) DUKE: ALTA FACILIDAD DE REALIZAR.
b) IVY: ALTA SENSIBILIDAD Y ALTA REPRODUCIBILIDAD. SE DEBEN CONTROLAR VARIOS FACTORES.
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 TIEMPO DE PROTROMBINA (TP)
TIEMPO DE QUICK
EVALÚA LA VÍA EXTRÍNSECA DE LA ANTIGUA CASCADA DE COAGULACIÓN.
• FUNDAMENTO: ES UN TIEMPO DE COAGULACIÓN QUE SE OBTIENE AL AGREGAR AL PLASMA
UN EXCESO DE TROMBOPLASTINA HÍSTICA Y CA++. ES DECIR, SE REACTIVA «IN VITRO» LA
CASCADA DE COAGULACIÓN Y LA TROMBINA CONVIERTE AL FIBRINÓGENO EN FIBRINA.
• EVALÚA LOS NIVELES DEL FACTOR I, II, V, VII Y X.
• VALOR DE REFERENCIA: 12-14 S.
• PROLONGACIÓN DE TP:
a) DEFICIENCIA CONGÉNITA O ADQUIRIDA DEL FACTOR VII (PROCONVERTINA).
b) PRESENCIA DE MEDICAMENTOS ANTICOAGULANTES (CUMARINAS).
c) ENFERMEDAD HEPÁTICA.
d) DEFICIENCIA DE VITAMINA K
e) COAGULOPATÍA (COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA).
 INR
(INTERNATIONAL NORMALIZED RATIO)
• EL TIEMPO DE PROTROMBINA PUEDE VARIAR SEGÚN EL REACTIVO UTILIZADO, MARCA, LOTE, CALIDAD Y
PREPARACIÓN DEL MISMO.
• EL INR SURGE COMO UNA NECESIDAD PARA TENER UN ESTÁNDAR QUE PERMITA COMPARAR LOS
RESULTADOS DE TP OBTENIDOS EN EL LABORATORIO EN DIFERENTES SITUACIONES.
• COMPARA LA ACTIVIDAD COAGULANTE DE UN ESTÁNDAR CONOCIDO PARA MINIMIZAR LAS
VARIACIONES.
• AUNQUE TP VARÍE, INR DEBE SER CONSTANTE.
• SE OBTIENE DEL VALOR DE TP Y UN FACTOR QUE VARÍA SEGÚN EL REACTIVO Y QUE INDICA EL
FABRICANTE.
• RANGO DE REFERENCIA: INR < 1.2
INR > 1.5 (RIESGO DE HEMORRAGIA)

APLICACIÓN:
a) SU VALOR PERMITE EL AJUSTE ÓPTIMO DE LA TERAPÉUTICA CON ANTICOAGULANTES.
b) DEBE INCLUIRSE EN LOS RESULTADOS DE TP
 TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA (TTPA)
MIDE LOS FACTORES DE COAGULACIÓN INTRÍNSECOS Y DE LA VÍA COMÚN.
• FUNDAMENTO: EL PLASMA DEL PACIENTE PROVEE TODOS LOS FACTORES DE COAGULACIÓN, EXCEPTO CA++ Y PLAQUETAS. SE AGREGA UNA
EMULSIÓN DE FOSFOLÍPIDOS QUE REEMPLAZA LA ACCIÓN PLAQUETARIA. EN LA PRUEBA NO ESTÁ PRESENTE EL FACTOR TISULAR. LA CASCADA
DE REACTIVA PORQUE SE AÑADE UN ACTIVADOR DE CONTACTO COMO EL CAOLÍN QUE TIENE CARGA NEGATIVA Y SIMULA EL ENDOTELIO
VASCULAR LESIONADO).

• DEPENDE DE LA TOTALIDAD DE LOS FACTORES INVOLUCRADOS (XII, XI, IX , VIII Y COMUNES), EXCEPTO CA++, PLAQUETAS Y FACTORES VII Y XIII.

• SIRVE PARA DETECTAR ANTICOAGULANTES CIRCULANTES.

• EN TROMPOCITOPENIA, EL VALOR DE TTPA ES NORMAL.

• RANGO DE REFERENCIA: 35-42 S.

• PROLONGACIÓN (>52’):

a) DEFICIENCIA DE FACTORES EVALUADOS (DISMINUCIÓN HASTA 30% O MENOS)

b) COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA.

c) TRANSFUSIÓN MASIVA CON SANGRE.

d) ADMINISTRACIÓN O CONTAMINACIÓN CON HEPARINA.

e) INHIBIDOR CIRCULANTE ANTICOAGULANTE LÚPICO.

f) FIBRINÓGENO MENOR A 100 MG/ML.

• DISMINUCIÓN:

a) HEMÓLISIS DE LA MUESTRA.
 TIEMPO DE TROMBINA (TT)
EVALÚA LA ÚLTIMA ETAPA DE L COAGULACIÓN

• SE MIDE EL TIEMPO QUE TARDA EL COAGULAR EL PLASMA DESCALCIFICADO,

COLOCADO A 37OC EN PRESENCIA DE UNA SOLUCIÓN DE TROMBINA DE ACTIVIDAD
FIJA (ORIGEN BOVINO).
• RANGO DE REFERENCIA: 18-25 S.
• SU ALTERACIÓN INDICA:
a) DESÓRDENES FUNCIONALES O CUANTITATIVOS DEL FIBRINÓGENO.
b) ACTIVIDAD FIBRINOLOLÍTICA AUMENTADA.
c) TERAPIAS ANTICOAGULANTES.
d) TERAPIAS FIBRINOLÍTICAS (DISFIBRINOGENEMIA CONGÉNICA O ADQUIRIDA,
HIPOFIBRINOGENEMI GRAVE, CID).
 FIBRINÓGENO
DETERMINA LA CANTIDAD DE FIBRINÓGENO FUNCIONAL QUE EXISTE EN EL PLASMA

• SE BASA EN EL MÉTODO DE CLAUSS. UN EXCESO DE TROMBINA SE ADICIONA AL PLASMA DILUIDO, EL TIEMPO DE

COAGULACIÓN ES INVERSAMENTE PROPORCIONAL A LA CONCENTRACIÓN DEL FIBRINÓGENO PLASMÁTICO. EL
TIEMPO DE COAGULACIÓN OBTENIDO SE COMPARA POSTERIORMENTE CON UNA PREPARACIÓN DE
FIBRINÓGENO ESTANDARIZADA.
• RANGO DE REFERENCIA: 2-4 G/L (200-400 MG/DL).
• LOS VALORES MENORES A 10 MG/DL LIMITAN LA FORMACIÓN DE LA FIBRINA.
• VALORES BAJOS DE FIBRINÓGENO:
a) DESÓRDENES HEREDITARIOS (HIPOFIBRINOGNEMIA, AFIBRINOGENEMIA, DISFIBRINOGENEMIA).
b) ENFERMEDAD HEPÁTICA.
c) CID.
d) SÍNDROMES FIBRINOLÍTICOS.
• VALORES ELEVADOS DE FIBRINÓGENO:
a) DIABETES.
b) ENFERMEDAD INFLAMATORIA.

NOTA: LOS NIVELES ALTOS DE FIBRINÓGENO NO AUMENTAN EL RIESGO DE PADECER ENFERMEDAD VASCULAR.
 DETERMINACIÓN DE PRODUCTOS DE FRAGMENTACIÓN DEL
FIBRINÓGENO

• LA FIBRINA ES RETIRADA DEL CUERPO MEDIANTE FIBRINÓLISIS POR ACCIÓN DE LA PLASMINA

(GENERALMENTE NO PRESENTE EN LA CIRCULACIÓN).
Activadores

Fibrinógeno
Plasminógeno Plasmina P.F.F. (X, Y,
D, E )
Fibrina

• LOS PFF, NO SON DETECTABLES EN SITUACIÓN NORMAL PERO EN FIBRINÓLISIS PATOLÓGICA SE

PUEDEN DETECTAR Y CUANTIFICAR.
• SE REALIZA A TRAVÉS DE UNA DETERMINACIÓN ANTÍGENO-ANTICUERPO. SE AGREGA UN
ANTICUERPO POLICLONAL EL CUAL ESTÁ SOBRE LÁTEX. LA AGLUTINACIÓN INDICA LA PRESENCIA DE
PFF.
• ES POSITIVA EN CASOS DE FIBRINÓLISIS PRIMARIA, SECUNDARIA O TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO.
• TAMBIÉN EN PACIENTES CON SÉPSIS, CÁNCER DISEMINADO, POLITRAUMATISMOS, ACCIDENTE
GINECO OBSTÉTRICO GRAVE, EN LOS CUALES SE VEN DISMINUIDOS LOS FACTORES DE
COAGULACIÓN Y PLAQUETAS AUMENTANDO POR TANTO TP Y TTP.
 DÍMEROS D
DETECTA FIBRINÓLISIS SECUNDARIA

• SU DETERMINACIÓN SE BASA EN UNA REACCIÓN ANTÍGENO

ANTICUERPO QUE DETECTA LOS DOS FRAGMENTOS D PRODUCTOS
DE LA FRAGMENTACIÓN DE LA FIBRINA ENTRECRUZADA.
• ES UNA PRUEBA DIFERENCIAL ENTRE FIBRINÓLISIS PRIMARIA Y
FIBRINÓLISIS SECUNDARIA.
 ANTICOAGULANTE LÚPICO

• ES ANTICOAGULANTE LÚPICO ES UN ANTICUERPO QUE SE UNE A PROTEÍNAS

CON FOSFOLÍPIDOS Y QUE PARTICIPAN EN LA COAGULACIÓN.
• SE PUEDE PRESENTAR EN PACIENTES APARENTEMENTE SANOS Y EN PACIENTES
CON LES Y EN PACIENTES QUE TIENDEN A LA TROMBOSIS.
• SE SOSPECHA DE SU PRESENCIA EN PACIENTES CON TROMBOCITOPENIA
MODERADA REPETITIVA O CRÓNICA, CON TP Y TTP PROLONGADOS QUE NO
PRESENTEN HEMORRAGIA.
• PARA DETERMINAR ESTA PATOLOGÍA SE REALIZAN VARIAS PRUEBAS (TTPA,
NEUTRALIZACIÓN DE PLAQUETAS, TIEMPO DE VENENO DE VÍBORA DE RUSSELL ,
TIEMPO DE INHIBICIÓN DE TROMBOPLASTINA TISULAR).