CAPÍTULO 23: MICROBIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES GINGIVOPERIODONTALES

En la actualidad se reconoce que no todas las gingivitis progresan a periodontitis y la mayor destrucción
periodontal observada en las personas de mayor edad.

ENFERMEDADES GINGIVOPERIODONTALES
Se reúne en dos grupos:
1. La gingivitis afecta la encía y es una inflamación solo de los tejidos blandos que rodean al diente.
2. Las periodontitis comprometen todas las estructuras del periodonto y difieren en su etiología, historia
natural, progresión y respuesta al tratamiento.

NATURALEZA INFECCIOSA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES

 gingivitis y periodontitis están asociadas a la biopelícula dental.
 En gingivitis: la eliminación de la biopelícula conduce a la resolución del cuadro inflamatorio.
 En periodontitis: la disminución de microorganismos específicos por medio de tratamientos
antiinfecciosos produce una sensible mejoría clínica.
Postulados de Socransky
características de un microorganismo para ser considerado un patógeno potencial de la enfermedad
periodontal
 Porción elevada de microorganismos en sitios activos de la enfermedad
 La eliminación del microorganismo se asocia con la remisión de la enfermedad.
 Poseen factores de virulencia para iniciar y agravar la enfermedad.
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES GINGIVOPERIODONTALES
1. periodontitis crónica:
 localizada
 generalizada
2. periodontitis agresivas
 localizada
 generalizada
Hipótesis sobre la biopelicula
1. placa inespecífica: La enfermedad es resultado de la actividad global de la microbiota total de la
biopelícula.
2. Placa especifica: Solo algunas bacterias o asociaciones bacterianas son causantes de las enfermedades
periodontales.
BIOPELÍCULA O BIOFILM SUPRAGINGIVAL Y SUBGINGIVAL
Características:
 Son comunidades ecológicas que evolucionaron para permitir la supervivencia de la comunidad como
un todo
 Posee numerosos microambientes con diferentes radicales de pH, concentraciones de oxígeno y
potenciales eléctricos
 Las biopelículas resisten la defensa usual del hospedador
 Las biopelículas resisten antibióticos sistémicos o locales y agentes antimicrobianos
 BIOPELICULA SUPRAGINGIVAL
La biopelícula supragingival asienta en la
superficie dentaria
Se inicia sobre la superficie dental cercana al
margen gingival, primero se adhiere y segundo
multiplica y maduran
se evidencia con soluciones o pastillas reveladora
la maduración de la biopelícula supragingival se
produce un bajo potencial de óxido-reducción se
introducen bacterias aerobias y cambios
inflamatorios que modifican el margen gingival
BIOPELICULA SUBGINGIVAL
La biopelícula subgingival presenta dos
superficies, la superficie dentaria y el epitelio
Hay adhesión, coagregación y unión de
microorganismos
Tiene tres zonas: 1) la relacionada con el diente,
2) no adherida, planctónicas, libre flotante o de
fijación débil y 3) la relacionada con el epitelio.
La composición puede variar en diferentes
poblaciones, aún entre los individuos y entre los
sitios de un mismo individuo.

El fluido que circunda el área supragingival es la saliva y en la subgingival, el exudado gingival.

La periodontitis es considerada multifactorial
COMPLEJOS MICROBIANOS
En el surco gingival de encías sanas, se detectan principalmente organismos pertenecientes a los complejos
amarillo, púrpura y verde. Después naranja y por ultimo rojo
Amarillo:
Streptococcus mitis, S. sanguinis, S. oralis, S. gordonii y S. intermedius
Purpura:
Actinomyces odontolyticus y Veillonella párvula
Verde:
Capnocytophaga ochracea, C. gingivalis y C. sputigena, A. actinomycetemcomitans serotipo a,
Campylobacter concisus y Eikenella corrodens.
Azul
Actinomyces gerencseriae y Actinomyces naeslundii serotipos 1 y 2
Naranja:
Se divide:
Central: r Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium periodonticum, Parvimonas micra, Prevotella
intermedia, Prevotella nigrescens
periférico, Campylobacter rectus, Campylobacter gracilis, Campylobacter showae, Eubacterium nodatum y
Streptococcus constellatus
rojo:
T. forsythia, T. denticola y P. gingivalis. Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotipo b

MICROBIOTA SANA
es principalmente grampositiva (85%) con superioridad de anaerobios facultativos (75%), y mayor
prevalencia de cocos grampositivos.
se desarrolla por la por apical de la biopelícula supragingival.
los cultivos bacterianos muestran un predominio de estreptococos, sobre todo de S. sanguinis. A veces
actinomices.
Gingivitis inducida por la biopelícula
características clínicas: enrojecimiento, inflamación y sangrado al sondaje de la encía
La presencia de una biopelícula madura y la inflamación proporcionan un ambiente relativamente anaerobio que
favorece la colonización por bacilos móviles y espiroquetas.
También aumentan Treponemas en la biopelícula. El restablecimiento de la higiene bucal revirtió la gingivitis.
Gingivitis ulceronecrosante
enfermedad inflamatoria y destructiva de la encía asociada con biopelícula dental. Hay inflamación aguda, se
necrosan las papilas y deja cráteres que se cubren de un exudado
PERIODONTITIS CRÓNICA
proceso destructivo en el que el epitelio de la encía migra y genera bolsas subgingivales, el tejido conectivo
se afecta y se reabsorbe el hueso
La periodontitis crónica se caracteriza por:
• Biopelícula supragingival abundante
• Microbiota subgingival con prevalencia de: anaerobios (90%), de los cuales 60% son bacilos
gramnegativos.
La microbiota subgingival predominante en las lesiones con periodontitis han revelado la gran diversidad
microbiana (en enfermedad predominan los clusters rojo y naranja, los otros en menor medida)
periodontitis crónica se han identificado otros microorganismos: enterobacterias, especies de Cándida,
Staphylococcus, Dialister pneumosintes y Dialister invisus y la frecuencia varía según las regiones está

PERIODONTITIS AGRESIVA
- hallazgos
Temprana y rápida pérdida de inserción y destrucción ósea
Tendencia familiar
La cantidad de los depósitos microbianos (biopelícula) presentes no guarda relación con la severidad de la
destrucción del tejido periodontal.
el microorganismo prevalente es Aggregatibacter actinomycetemcomitans.
También están implicados Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Tannerella forsythia genotipos
II y IV, Fusobacterium nucleatum, Parvimonas micra, Eubacterium nodatum, Eikenella corrodens,
Prevotella intermedia, Prevotella melaninogenica, Prevotella nigrescens

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS CON PERIODONTITIS

Las condiciones para que un paciente desarrolle enfermedad son:

1. Susceptibilidad: genéticamente influenciada por tabaco, diabetes, fármacos, estrés

2. Infección por determinados patógenos periodontales.
3. Concentración escasa de bacterias benéficas.

Las enfermedades periodontales son multifactoriales y complejas.

Se ha mostrado la conexión entre periodontitis y ciertas enfermedades sistémicas:
 Las enfermedades cardiovasculares y las enfermedades periodontales
 La diabetes y las enfermedades periodontales.
 Las enfermedades periodontales y diversas enfermedades sistémicas (tales como: enfermedad pulmonar
obstructiva crónica –EPOC–, neumonía, enfermedad renal crónica, artritis reumatoide, obesidad)
MICROORGANISMOS RELACIONADOS CON ENFERMEDAD PERIODONTAL EN GENERAL
1. Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A. actinomycetemcomitans)
2. Porphyromonas gingivalis
 3. Espiroquetas
4. Tannerella forsythia (anteriormente Tannerella forsythensis)
5. Fusobacterium nucleatum
6. Prevotella intermedia
7. Campylobacter rectus
8. Parvimonas micra (Peptostreptococcus micros, Micromonas micros)
9. Eubacterium nodatum, Eubacterium timidum y Eubacterium brachy
ENFERMEDAD PERIODONTAL RELACIONADA A VIRUS
1. Virus del herpes
El citomegalovirus humano y el virus de Epstein-Barr se han vinculado con periodontitis crónica,
periodontitis agresivas, periodontitis asociada al HIV y enfermedades periodontales necrosantes.
Los sitios infectados con virus herpes, tienden a albergar elevadas proporciones de Treponema denticola,
Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia (complejo rojo), Prevotella intermedia, Prevotella
nigrescens, Campylobacter rectus y Aggregatibacter actinomycetemcomitan
HALITOSIS
1. Centipeda periodontii
2. Eikenella corrodens •
3. Fusobacterium nucleatum
4. • Fusobacterium periodonticum
5. • Porphyromonas gingivalis
6. • Prevotella intermedia

CAPÍTULO 27: COMPLICACIONES SITEMICAS POR LA MICROBIOTA BUCAL

ELIMINACION DE LA MICROBIOTA BUCAL

ELIMINACION ESPONTANEA
 La falta de mecanismos de adherencia de las bacterias
 La acción de barrido y factores antimicrobianos de la saliva
 La fricción y el arrastre de alimentos consistentes.
 La autoclisis que realiza la musculatura.
ELIMINACION INDUCIDO
 La modificación de los nichos ecológicos por extracciones, restauraciones, selladores, movimientos
ortodóncicos
 La práctica adecuada de técnicas de higiene oral.
 Terapias de raspaje, curetaje y limpieza profesional.
 Acciones medicamentosas de antisépticos o antimicrobianos específico
DESTINOS DEL MICROBIOMA ELIMINADO
 Deglutida
 Inhalada
 Traslocada, especialmente a dedos y conjuntiva
 Expulsada con las partículas de Pflügge
  Lisados
VIAS DE PROPAGACION
 por continuidad.
 por vía sanguínea
 autoinoculación,
 aspiración
 deglución,
 contacto directo
COMPLICACIONES ATRIBUIBLES A LA BIOTA BUCAL
diseminación por continuidad
 a partir de procesos periapicales y periodontales, puede producirse: estomatitis, sinusitis, flemones,
celulitis, osteomielitis, actinomicosis cervicofacial, botriomicoma o actinofitosis y abscesos cerebrales
diseminación por vía sanguínea
bacteriemia, endocarditis bacterianas, partos prematuros, ateromas.
Diseminación parautoinoculacion
Conjuntivitis y dacriocistitis.
CARACTERÍSTICAS COMUNES TIENEN LAS COMPLICACIONES POR ANAEROBIOS
Se localizan cerca de las membranas mucosas, de etiología endógena, presentan aumento de volumen,
supuración, olor fétido, frecuentemente acumulación de gas con la consiguiente crepitación.
¿Qué complicación es la más importante en los procesos del maxilar inferior y cuáles en el caso
de maxilar superior?
En el maxilar inferior dan lugar a la angina de Ludwig y en el superior, a la tromboflebitis de seno cavernoso.
NEUMONIAS POR ASPIRACION
3 Factores por lo que se presenta:
aumento del número de microorganismos, virulencia de estos y disminución de las defensas por parte del
hospedador, condiciones: si el enfermo está hospitalizado, si utiliza ventilación mecánica, sonda nasogástrica,
traqueotomías, enfermedades sistemicas graves y enfermedades del sistema inmunológico
 factores asociados al paciente en UCI, adultos mayores hospitalizados que inciden en el aspirado:
 alteración en los cardias
 periodontitis y gingivitis
 antibioterapia de espectro amplio
 xerostomía
ACTINOMICOSIS
enfermedad subaguda o crónica, supurativa, tumoral o seudotumoral, localizada y de origen endógeno, no
contagiosa
FACTOR DESENCADENANTE DE LA ENFERMEDAD
 1. trauma externo o interno, quirúrgico
2. causas: higiene bucodental deficiente: caries, enfermedad periodontal, molares en mal erupción,
implantes.
se comporta como microorganismo oportunista, afecta a cualquier sexo
localizaciones: frecuentes en regiones de la cabeza y el cuello, luego las del tórax y las regiones abdominal y
pelviana etc. (ej. vías respiratorias superiores, aparato digestivo, aparato genital femenino)
DIAGNOSTICO
1. examen directo (examen microscópico y de cultivos)
2. coloración de gram
3. prueba terapéutica
TRATAMIENTO (actinomicosis)
1. Antibiótico: sensible a penicilinas, amoxicilinas, cefalosporinas y eritromicina (en caso de ser alérgico)
2. Combinación del drenaje y administración de antibióticos
3. Buena higiene
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Es una inflamación exudativa y proliferativa de las membranas endoteliales del corazón; producida por la
vehiculización sanguínea de microorganismos de origen bucal.
Afecta: revestimiento interno de las cavidades cardiacas y las válvulas
AGENTES ETIOLOGICOS
Los agentes etiológicos son muy variados, pero los más comunes son Streptococcus del grupo mutans, s
sanguis, s. salivarius, y otros Streptococcus. Micrococcus, Gemella, C. albicans, Stomatococcus, entre otros.
DIAGNOSTICO: hemocultivo

CAPITULO 28; STREPTOCOCCUS

Características

 Los estreptococos tienen forma esférica (cocos) se agrupan en parejas (diploestreptococos en las
muestras clínicas) o en cadenas de longitud variable. Tienen un diámetro que oscila entre 0,6 y 1 a 2 μm.

 Son bacterias grampositivas, no esporuladas, inmóviles, con fimbrias y pueden tener cápsula.

 Son catalasa-negativos; la mayoría de las especies se comportan como anaerobios facultativos, algunos
son microorganismos capnofílicos. Son fermentadores

CLASIFICACION
actualmente se tienen en cuenta para su clasificación tres sistemas diferentes:
Patrones hemolíticos: se pueden poner de manifiesto si se siembran en placas que contengan agar sangre.
Patrones serológicos: para esta clasificación se toma en cuenta los polisacáridos C de la pared celular
(antígenos específicos de grupo) y según esta particularidad, la doctora Rebecca Lancefield desarrolló el
sistema de clasificación serológica.
Propiedades bioquímicas o fisiológicas.
ESTRUCTURA
La composición estructural básica de la pared celular es la capa de peptidoglucano
-Carbohidrato C de Lancefield: Ag (antigeno de grupo (A))
-Ácidos lipoteicoicos. Adherencia.
- Proteína M: antifagocitica, adhesión y colonización, hay más de 100 serotipos de proteína M
- Cápsula de ácido hialurónico: antifagocítica, permite la diseminación
- Proteína fijadora de IgG
-Proteína F: se une a fibronectina (colonización)
ENZIMAS O TOXINAS SECRETADAS POR LOS ESTREPTOCOCOS

 Exotoxina pirogénica estreptocócica (SPE) o toxina eritrogénica: es excretada por las cepas
que se encuentran en estado lisogénico.
 Estreptolisina O (SLO): conduce a la lisis de los glóbulos rojos y es citotóxica Es antigénica, se
originan IgG antiestreptolisina O: ASLO que activan el complemento y producen daño sobre los
tejidos cardíacos y articulaciones.
 Estreptolisina S (SLS): tiene acción lítica para los glóbulos rojos (β-hemólisis), leucocitos,
plaquetas y formas “L” de otras especies bacterianas; pero no es un antígeno.
 Estreptocinasa o fibrinolisina: interviene en la degradación del plasminógeno en plasmina, que
a su vez digiere la fibrina y el fibrinógeno. Favorece la rápida diseminación del S. pyogenes por los
tejidos infectados.
 Estreptodornasa o desoxirribonucleasa: hidroliza el DNA, existente en el pus para que los
estreptococos lo puedan utilizar como nutrientes.
 Hialuronidasa: despolimeriza el ácido hialurónico, lo cual favorece la difusión en los tejidos, por
eso también se la conoce como “factor de difusión”.
 Difosfopiridinanucleotidasa: se relaciona con un efecto leucotóxico.
 Lipoproteinasa o factor de opacidad del suero: está relacionada con la proteína M, es
antigénica.
 Peptidasa de C5a: inactiva al componente C5a del complemento impidiendo la quimiotaxis de
neutrófilos y macrófagos.

FUENTES DE INFECCION DE LOS ESTREPTOCOCOS

Las fuentes de infección de los estreptococos son el aparato respiratorio superior, el tracto gastrointestinal y la
vagina, además de las personas enfermas.
TRANSMISION
Contacto directo de persona a persona por gotitas respiratorias, forma vertical
STREPTOCOCCUS PYOGENES O DEL GRUPO A
Ocasiona diversas enfermedades estreptocócicas o supurativas y posestreptocócicas o no supurativas.
Dentro de las enfermedades estreptocócicas o estreptococcias o supurativas encontramos: erisipela, fiebre
puerperal, sepsis, faringitis, impétigo o piodermia, fascitis necrotizante, miositis, celulitis, síndrome del
shock tóxico estreptocócico y escarlatina (de importancia odontológica).
Dentro de las enfermedades posestreptocócicas o no supurativas se encuentran la fiebre reumática y la
gomerulonefritis.
IMPORTANCIA ODONTOLOGICA
como complicación de una faringitis estreptocócica se origina la escarlatina, cuyo agente etiológico
es Streptococcus pyogenes. En la cavidad bucal la enfermedad se manifiesta con alteraciones de la
lengua (lengua aframbuesada) y un exantema eritematoso difuso, a excepción de la zona que rodea la
boca (palidez peribucal), las palmas de las manos y las plantas de los pies.

STREPTOCOCCUS AGALACTIAE O DEL GRUPO B

streptococcus del grupo B o Streptococcus agalactiae se le encuentra colonizando el aparato digestivo inferior y
genitourinario es causa de infección bacteriana perinatal, en mujeres parturientas o como infección sistémica o
localizada en recién nacidos.
Puede ser una enfermedad de inicio precoz o temprano (desde el nacimiento hasta los seis primeros días de
vida, bacteriemia que afecta meninges) o una enfermedad de inicio tardío ocurre entre los siete días y los tres
meses de edad, se manifiesta clínicamente como bacteriemia y/o meningitis.
STREPTOCOCCUS DEL GRUPO VIRIDANS
Es un grupo heterogéneo de microorganismos que encontramos colonizando es ecológicos nichos en la
orofaringe y pueden llegar a invadir sitios esteriles y causar enfermedad sistemicas graves
Producen una a-hemolisina.
pertenecen al grupo; S. intermedius, s. anginosus, s. milleri
Entre los estreptococos pertenecientes a este grupo se pueden mencionar S. intermedius, S.
anginosus y S. milleri, que provocan infecciones neonatales, artritis, faringitis aguda, meningitis,
bacteriemia, sepsis posparto, abscesos y endocarditis y participan en el proceso carioso.
DIAGNOSTICO
1.Cultivo:
Muestras clínicas:
* Hisopados faríngeos
* Aspirado pleural
* Sangre
* LCR
* Exudado bronquial
* Muestra de oído medio
* Lesiones de piel y tejidos blandos
* Secreción vaginal
2.Deteccion de Ag A de grupo, detección de la Ag B de grupo
3.La coloración de Gram del líquido cefalorraquídeo es diagnostico en las meningitis y otros líquidos
estériles.
TRATAMIENTO

Lo ideal es el diagnóstico y tratamiento precoz. El antibiótico de elección es la penicilina, que se puede emplear
la penicilina V oral o la amoxicilina. Ha habido algunas cepas tolerantes; en esos casos se busca la asociación
con otros antimicrobianos. En los pacientes con antecedentes de alergia a la penicilina, se puede usar
eritromicina o una cefalosporina oral.

Los pacientes con lesión en las válvulas cardíacas necesitan profilaxis antibiótica antes de ser sometidos a
procedimientos que puedan provocar bacteriemia transitoria, como por ejemplo las extracciones dentales.

PREVENCION
La prevención consiste básicamente en tratar cuanto antes a las personas afectadas y evitar tomar contacto con
ellas.
Los portadores nasales o los niños con infecciones cutáneas, así como aquellos con faringitis sin tratar, son
peligrosos porque actúan como amplificadores o diseminadores del microorganismo. Se preconiza que a las
embarazadas se les suministre antibioticoterapia, si son portadoras de esta bacteria.

CAPITULO 29: STAPHYLOCOCCUS

CARACTERISTICAS
los estafilococos son cocos grampositivos de 0,5 a 1,5 µm, agrupados en racimos de uvas, inmóviles, no
esporulados, no capsulados en los cultivos, aerobios o anaerobios facultativos, fermentan azúcares con
producción de ácido láctico, pero no de gas. Soportan la desecación, el calor, las altas concentraciones salinas,
algunos antisépticos y numerosos antibióticos.
HABITAT
Están ampliamente distribuidas en la naturaleza, pero habitan sobre todo en la piel, las glándulas
cutáneas y las mucosas de los tractos intestinal, genitourinario y respiratorio superior.
ESPECIES PATOGENAS
Las especies más frecuentemente aisladas de las infecciones humanas son Staphylococcus aureus, S.
epidermidis, S. haemolyticus, S. lugdunensis y S. saprophyticus y SARM
EPIDEMIOLOGIA Y FUENTES DE INFECCION
Es parte de la microbiota, causa infecciones endógenas como exógenas.
Fuente de infección de S. aureus:
1. Nasofaringe 20-40% de las personas sanas
2. Nasofaringe 50-70% personal sanitario
Personas susceptibles:
v R.N
v Px quirúrgicos
v Px quemados
v Px inmunosuprimidos
v Px neutropénicos
v Px adictos endovenosos
v Px diabéticos
v Px que tienen cuerpos extraños (catéteres, sondas, tubos) y emplean antibióticos que suprimen la flora
microbiana normal (que actúan como defensa)
v Px con virosis de tracto respiratorio superior
v PX con enfermedad granulomatosa crónica
PATOLOGIAS ODONTOLOGICAS
Se los encuentra en abscesos dentoperiodontales, infecciones pulpares, osteomielitis, periimplantitis y
actinofitosis

TRATAMIENTO
Debido a su resistencia o tolerancia a diferentes antibióticos (meticilina, vancomicina, lincomcina), lo más
aconsejable es practicar una prueba de sensibilidad a los antimicrobianos.
PREVENCION
No hay métodos específicos de prevención (vacunas o sueros). Deben extremarse las medidas de
higiene, controlar a los portadores sanos, evitar la antibioticoterapia que genere una disbiosis local y
proteger a las personas susceptibles. La lactancia materna puede prevenir la colonización de S.
aureus en el neonato.

CAPITULO 30: NEISSERIA

Introducción
El interés odontológico en estas bacterias obedece a varios motivos:
1. Muchas especies de estos géneros comensales de la mucosa orofaringea y nasofaríngea desde donde
pueden actuar como fuentes de infección para otros individuos, es decir que se trasforman en reservorios
2. Neisseria gonorrhoeae puede causar también lesiones con asiento en la mucosa bucal
3. Neisseria meningitidis suele transmitirse a través de la aerosolizacion de las secreciones del tracto
respiratorio durante la atención odontológica
4. Tienen también interés médico general por las epidemias que pueden desencadenar
CARACTERISTICAS
 Diplococos gramnegativos, cuyos lados adyacentes se aplanan para adoptar una morfología semejante la de
un grano de café, o riñón
 Son bacterias aerobias estrictos, crecen mejor con CO2
 Son bacterias muy exigentes a nivel nutricional; para cultivarlos se necesitan medios enriquecidos
 Crecen mejor a 37grados centígrados
 Son catalasa y oxidasa positiva

Neisseria meningitis
Morfología y virulencia
Son bacterias gramnegativos aerobias, con forma conoide, que se disponen en parejas (diplococos) cuyos
lados adyacentes se aplanan para adoptar una morfología semejante a la de un grano de café.
 Se reconocen 12 serogrupos según el antígeno capsular: y los más prevalentes son:
Serogrupos: A, B, C, Y, W135 (América Latina) y X

Virulencia
Membrana externa con múltiples antígenos:
Fimbrias
Capsula
LOS
Transmisión
Se da de persona a persona por inhalación de aerosoles o contacto con secreciones del tracto respiratorio
(nasofaringe, orofaringe) en condiciones de hacinamiento o contacto prolongado con un paciente.
Factores de riesgo: infecciones virales, deficiencias de factores del complemento: C3 y C5 A C9
PI: 3-7 días

Epidemiologia
La meningitis cerebro espinal se da como brotes epidémicos o endémicos, a nivel mundial, lo que es
diferente es el serogrupo que lo ocasiona.
En niños menores de 5 años se da la mayor incidencia, en pacientes con defectos en los últimos factores del
complemento, y ancianos.
La enfermedad ocurre en todo el mundo, fundamentalmente en los meses secos y fríos y cuando hay
epidemias de virosis respiratorias.
Cuadros clínicos
1. Meningitis: endemia, epidemias, pandemia
2. Meningococcemia

3. Neumonía
4. Uretritis
5. Artritis
Diagnostico
1. La tinción de Gram del LCR es sensible y específica, pero su utilidad es limitada en las muestras de
sangre.
2. El cultivo es definitivo, pero el microorganismo es exigente y muere al exponerse al frio o desecación
3. Pruebas para detectar los antígenos no son sensibles ni específicas.
4. PCR
5. ELISA

Tratamiento y Prevención
1. Cefalosporinas
Vacuna
Vacuna conjugada polisacarida frente a los serogrupos A, C, Y, W-135
Quimioprofilaxis
Hábitat
Algunas especies forman parte de la microbiota normal de la nasofaringe como ser:
N. sicca, N, subflava, N. mucosa, N. flavescens, N. elongata, N. lactamica, N, polysaccharac

*- Las especies patógenas son N. gonorrhoeae y N. meningitidis.

AN meningitidis la podemos encontrar en portadores sanos asintomáticos a nivel orofaringeo
'El único reservorio es el ser humano
Neisseria gonorrhocae
"Gonococo"
Gonorrhoeae deriva del griego gonos que significa semilla y rhoia, que quiere decir descarga
- Es similar a la n. meningitidis
Poseen una membrana externa con múltiples antígenos:
 Fimbrias y Pili, proteína porinas (por), proteína Opa de adhesión, proteína Rmp evita los anticuerpos,
proteínas queladoras (de transferrina, lactoferrina y Hb), proteasa de IgA1 y B-lactamasas, LOS
(lipooligosacarido)
EPIDEMIOLOGIA
Transmisión por contacto sexual, transmisión vertical
 Las mujeres son más susceptibles, aunque también en niños y hombres
 Alto riesgo de enfermedad diseminada en pacientes con deficiencias en componentes del complemento C5
a C8
CLINICA
 En hombres la n. gonorrhoeae en hombres causa uretritis purulenta
 En mujer se localiza en el cérvix
 Homosexuales: gonorrea anorectal y faríngea
 La conjuntivitis purulenta u oftalmia neonatorum (recién nacidos)
 Faringitis gonocócica
IMPORTANCIA ODONTOLOGICA
Las prácticas sexuales genitoorales: ocasiona lesiones membranosas, blancas-amarillenta, en paladar,
lengua, encía y carrillos
DIAGNOSTICO:
1. Método gram (para hombres sintomáticos)
2. Los cultivos en agar chocolate o medios selectivos como el de THAYER-MARTIN.
3. NAA (amplificación de ácidos nucleicos)
Tratamiento
 Se administra ceftriasona en los casos sin complicaciones
 En las infecciones complicadas con Chlamydia, se debe añadir doxiciclina o azitromicina
 En los neonatos, profilaxis con nitrato de plata al 1%; la oftalmía del neonato se trata con
ceftriaxona
Prevención y control
Y La prevención consiste en la educación de los pacientes, detección precoz;
Y el control y seguimiento de los pacientes infectados y de sus contactos sexuales.
Otras Neisserias
Ni sicca, y N. mucosa son comensales de la orofaringe y se han encontrado en muestras obtenidas de
paciente con enfermedad broncopulmonar, otitis, endocarditis y osteomielitis
Otros géneros relacionados
Eikenella corrodens
 cocobacilo Gramnegativo, anaerobio facultativo de crecimiento fastidioso.
 Es un colonizador habitual de la cavidad bucal, aparato respiratorio superior y mucosa intestinal.
 Se la asocia con enfermedades bucales y no bucales como parte de una comunidad polimicrobiana.
 Crece en agar sangre suplementado con hemina y al cabo de 24 o 48 l produce colonias que corroen el
agar, propiedad por la que se le ha otorgado el nombre.
 Es oxidasa positiva
  Microorganismo neolítico
 Obtiene su energía a partir de la fermentación de aminoácidos como la prolina.
 Entre sus factores de virulencia podemos mencionar los LPS, proteínas de la membrana externa, limo,
exopolisacáridos, adhesinas y Pili.
 Posee la capacidad de agregarse en forma de grumos, dentro de la misma especie o congregarse en una
comunidad compleja con Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Aggregatibacter.
actinomycentemcomitans, Capnocytophaga spp., Campylobacter rectus y Fusobacterium nucleatum
 La biopelicula subgingival constituye su principal nicho ecológico en la cavidad bucal y desde esta
localización se relaciona con las enfermedades gingivopeciodontales
 Se ha asociado a Eikenella corrodens con especies de Actinomyces en pacientes que presentan
actinomicosis
 Eikenella corrodens integra junto a Haemoplilus, Aggregatibacter actinomycetemcomitaas,
 Cardiobacterium hominis y Kingella kingae el grupo HACEK.
 El grupo HACEK están asociados con infecciones sistémicas graves., se le atribuye el 3% de los casos de
endocarditis infecciosa, en individuos con los antecedentes de valvulopatía cardíaca, que han recibido
atención odontológica reciente, infección nasofaríngea o maniobras de perforación o raspado de la
lengua.
EN EL SER HUMANO SE DAN 2 NEISSERIAS: MEMINGITIDIS Y LA GONORREA

CAPITULO 31: MYCOBACTERIUM

 Estas bacterias también se conocen como bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR)
 Alto contenido lipídico que alcanza el 60% del peso de la pared celular
 Tiene presentes ácidos micolicos
 La familia Mycobacteriaceae, con su género Mycobacterium
 El termino Mycobacterium (mykees, hongo + bacteria)
 Patógeno intracelular
 Es muy resistente a la desecación, al cloro, desinfectante, detergentes por su pared celular
 Es sensible al calor, alcohol, al formol y aún más al acido fenico
Las cepas virulentas tienen un factor cuerda (compuesto por ácido micolico+ trehalosa), hace que los
bacilos se dispongan en forma paralela

FUENTES DE INFECCION FACTORES DE RIESGO EPIDEMIOLOGIA

 Aerosoles emitidos por
personas que tiene bacilos
activos ´´gotitas de Pflugge´´
Se producen al: estornudar,
cantar, toser VIA
ORODIGESTIVA
 VIA CUTANEA
 Todas las causas de
inmunosupresión
 Triada: malnutrición,
alcoholismo, hacimiento
 Drogadictos
 Pacientes son HVI positivos
 Diabetes
 La depresión
 Desnutridos por frivolidad
Un tercio de la población mundial
está infectada (2000millones de
personas) y asegura cada año
denuncian 10,000,000 casos
nuevos
Tasa de mortalidad; 3,000,000
1 persona puede contagiar a 10-15
personas por año.
CUADROS CLINICOS

DIAGNOSTICO TRATAMIENTO INMUNIZACION

1. Métodos directos: Fármacos de primera línea vacuna BCG (Bacilo de Calmette
 examen de microscopio  Isoniacida y Guerin, que es una cepa bovina
(Coloración Ziehl- Neelsen  Estreptomicina atenuada)
y la fluorescencia con  Rifampicina
rodamina-auramina)  Etambutol
 cultivos (de Loewenstein-  Pirazinamid
Jensen) Fármacos de segunda línea:
 técnica de cultivo  Capreomicina
radiométrico  Cicloserinaetionamida
2. métodos indirectos: Otros fármacos:
 PCR  Claritromicina
 Prueba de sensibilidad a las  Azitromicina
drogas  amicacina
 Primera fase: 4 o 5 fármacos
 Segunda 2 fármacos
Cepa multiresistentes:
1. Cepa MDR-TB
Cepa resistente
1. DR-TB
 MYCOBACTERIUM BOVIS
 muy relacionado con M.
tuberculosis.
 Patógeno bovino
 Se controló con la
pasteurización de la leche
 Ingresa por vía digestiva
 Manifestaciones: medula
ósea, los huesos, ganglios
linfáticos, tuberculosis
pulmonar
 Se puede transmitir de persona
a persona.
MYCOBACTERIUM ULCERANS
 Produce lesiones cutáneas
como: ulcera buruli
 Regiones: áfrica central y
este, Australia
 Se transmite por picadura de
insectos
 Tratamiento: resección
quirúrgica y admin. Fármacos
de primera línea.
MICOBACTERIASPATOGENAS,
OPORTUNISTAS Y SAPROBIAS
 Micobacterias atípicas: O no
tuberculosas, no necesitan
ningún hospedador
Se las aísla
fundamentalmente del
suelo, agua (dulce, salobre
y potable) y algunas flores
 Micobacterias anónimas: se
dividen según la producción de
pigmento
1. Fotocromogenas: pigmento
en presencia de luz
2. Escotocromogenas; pigmento
en la oscuridad
3. No fotocromogenas: no
pigmento

MYCOBACTERIUM LEPRAE
 Bacilos aerobios, acido-alcohol resistentes
 No se puede cultivar en medios de cultivo artificial
VIRULENCIA DETERMINADA:
1. Pared celular rica en lípidos
2. Capacidad de crecimiento intracelular en los macrófagos alveolares
3. Respuesta del hospedador o infección
EPIDEMIOLOGIA
 descrita en el año 600 ac y se reconoció por china, Egipto e india
 se ha disminuido por el tratamiento
 mayor número de los casos: Brasil, india e indonesia
 el desarrollo de la enfermedad va a depender de los linfocitos TCD4
MICOBACTERIAS BUCALES
 lesiones por diseminación de la enfermedad
 Aspecto ulceroso, indoloras, o algo dolorosas acompañadas de adenopatías satélite
 Comprometen: lengua, paladar y labios como lesiones nodulares y luego se ulceran
 MICOBACTERIOSIS BUCALES: m gordonae, m flavescens, m chelonae y m simiae
 Fuente de infección: vía inhaladora o por inoculación.

CAPITULO 32: ESPIROQUETAS Y BACTERIAS FLEXIBLES

CARACTERISTICAS

TREPONEMA
 forma helicoidal, gram negativos, no esporulados
 son móviles por endoflajelos
 Miden 5 a 20 um de largo x 0.5 um
 familia Spirochaetaceae del orden Spirochaetales
 géneros que abarca: treponema y borrelia
 no son cultivables, oxidan la glucosa
 microaerofilos (menos del 5% de oxigeno)
 son bacterias sensibles a la desecación y al calor
 Treponema pallidum (es el agente causal de la sífilis)
 Se las puede inactivar compuestos mercuriales, arsenicales y bismuto.
 No segregan toxinas
 No realizan el ciclo del ácido tricarboxilico, depende de células hospedadoras para obtener los
precursores purinas y pirimidinas
Existen 4 subespecies:
1. T. pallidum subespecie pallidum
2. T. pallidum subespecie endemicum (África y Medio Oriente)
3. T. pallidum subespecie pertenue
4. T. carateum (circunscripto a Sudamérica y Centroamérica) conocida como enfermedad azul
VIRULENCIA
- Capacidad de adherencia proteínas
- Hialuronidasa: infiltración perivascular
- Capa de fibronectina: la protege de la fagocitosis
- La destrucción celular esta mediada por la respuesta inmune
- Hemolisinas.

TREPONEMA PALLIDUM SUBESPECIE PALLIDUM

 Es el agente causal de la sífilis o lúes
 Se propago en Europa después de los viajes de Colon
EPIDEMIOLOGIA
El ser humano es el único reservorio
Se transmite por vía sexual, vía placenta (congénita), por transfusiones sanguínea
Inciden en el aumento de casos; drogadicción, prostitución y el homosexualismo.
 ESTADIOS DEL SIFILIS:
1) SIFILIS PRIMARIA: El chanero sifilítico inicial se desarrolla en el lugar de inoculación de las
espiroquetas. Las lesiones se desarrollan 10-90 días tras la infección inicial y aparecen inicialmente en
forma de pápula, pero después se erosionan para convertirse en una úlcera indolora con bordes elevados.
Hay bacteriemia
Este periodo es de alta infecciosidad

2) SIFILIS SECUNDARIA: Hay bacteriemia

En este estadio, los pacientes presentan de forma característica un síndrome seudogripal con dolor de
garganta, cefálica, fiebre, mialgias (dolores musculares), anorexia, linfadenopatias (inflamación de los
ganglios linfáticos) y un exantema cutáneo generalizado
Hay compromiso del SNC

3) SIFILIS TERCIARIA O TARDIA:

 Aproximadamente un tercio de los pacientes no tratados evolucionan al estadio terciario de la sífilis,
entre los 5-40 años
 La inflamación difusa y crónica que caracteriza a la sífilis tardía puede producir una gran destrucción
en casi cualquier órgano o tejido (p. ej., arteritis, demencia, ceguera).
 Aparecen unas lesiones granulomatosas llamadas gomas, se encuentran en hueso, piel y otros tejidos.
 Neurosífilis o sífilis cardiovascular

4) SIFILIS CONGENITA
 Se contrae en forma vertical.
 Las infecciones intrauterinas pueden producir una enfermedad fetal grave que origina infecciones
latentes, malformaciones multiorgánicas o la muerte del feto.
 La mayoría de los niños infectados nacen sin indicios clínicos de la enfermedad, o presentan un
exantema maculopapular generalizado y descamativo, ictericia, malformaciones dentales, nasal, óseas,
ceguera, sordera y sífilis cardiovascular en niños no tratado que sobreviven.

DIAGNOSTICO
Directa: Examen microscópico, instantáneo, microscopia de campo oscuro (MCO).
Indirecta; pruebas serológicas inespecíficas y especificas
 Pruebas no treponemicas: utiliza el antigeno CARDIOLIPINA
 Pruebas treponemicas: antigeno treponema pallidum utiliza prueba de inmovilización TPI

TRATAMIENTO
1. Penicilina en caso de hipersensibilidad eritromicina o tetraciclina
2. No tetraciclina a embarazadas mejor doxiciclina

OTRAS ESPIROQUETAS PATOGENAS

BEJEL (SIFILIS ENDEMICA)

 Treponema pallidum subespecie endemicum.
 Región: África, Medio oriente
 Se transmite: de persona en persona
  Los niños la pueden adquirir por vía oral
 Presenta lesiones primarias y secundarias en la mucosa bucal.
 Cura: 1 inyección de penicilina

PIAN O FRAMBESIA (TREPONEMA PERTENUE)

 Microorganismo endémico en zonas húmedas tropicales
 Trasmisión: contacto directo de superficies cutáneas

PINTA (TREPONEMA CARATEUM)

 Conocida como enfermedad azul
 Se contrae por contacto cutáneo

BORRELIA
 Espiroquetas, se tiñen con la coloración de Gram
 Las borrelias producen fiebres recurrentes que duran una semana
 B. recurrentis: transmitida por piojos del cuerpo.
 B. burgdorferi, B. garanni, B. afzelii produce la enfermedad de Lyme se debe a picaduras de garrapatas
 El género Leptospira: causan la leptospirosis por exposición a aguas contaminadas con orina de roedores u
otros animales.

CAPITULO 35: ENTEROBACTERIAS Y BACTERIAS GRAMNEGATIVAS

CARACTERISTICAS DE LAS ENTEROBACTERIAS

Se trata de bacilos gramnegativos aerobios o anaerobios facultativos; algunos forman parte de la

microbiota normal del intestino. Las patologías que producen asientan principalmente en esa zona,
aunque pueden alcanzar otros órganos.
GÉNEROS ASOCIADOS CON MAYOR FRECUENCIA CON PATOLOGÍA HUMANA
Entre los géneros más frecuentemente patógenos se mencionan: Escherichia coli (del que hay cinco
variedades con capacidad patógena), Shigella spp. y Salmonella.
CUADROS CLÍNICOS QUE OCASIONAN ESOS GÉNEROS
Gastroenteritis, infecciones urinarias, fiebre tifoidea, paratifoidea, colitis hemorrágica, septicemias.
MECANISMOS DE TRANSMISION
Directa; ano-mano-boca
Indirecta: ingesta de alimentos o aguas contaminadas, diversos fómites y vectores.

ESCHERICHIA COLI
 La clasificación de las cepas productoras de diarrea:
 E. coli enterofoxigénica
 E. coli enteropatógena
 E. coli enterohemorrágica
 E. coli enteroinvasiva
 E. coli enteroagregante
  La forma más grave de diarrea es la provocada por E. coli enterohemorrágica, es la que se investiga en
laboratorio porque produce una exotoxina llamada o toxina Shiga que es toxica para el riñón e intestino,
el paciente puede fallecer.
 Provocan desde diarreas hasta la sepsis bacteriana, meningitidis neonatal, infecciones urinarias y
gastroenteritis
 Se caracteriza por fermentar la lactosa

SALMONELA
 puede colonizara casi todos los animales incluidas aves de corral, reptiles, ganados, roedores,
animales domésticos y el ser humano
 el ser humano desarrolla la salmonelosis a causa de Salmonela typhi y paratyphi
 2500 serotipos
 Transmitida por alimentos
 Causa: fiebre entérica o tifoidea, enteritis, septicemias (común en niños y pacientes con sida)

SHIGELLA
 50 serogrupos
1. Shigella dysenteriae: ocasiona enfermedad en países en vías de desarrollo
2. Shigella flexneri: ocasiona enfermedad en países en vías de desarrollo
3. Shigella boydi: ocasiona enfermedad en países desarrollados
4. Shigella sonnei: ocasiona enfermedad en países desarrollados

 • El único reservorio es el humano enfermo o infectado, la enfermedad se transmite de una persona a

otra por vía fecal-oral o por agua contaminada.
Enfermedades clínicas
 La shigellosis o disentería bacilar: se caracteriza por la presencia de espasmos abdominales, diarrea,
fiebre y heces sanguinolentas y con moco.
 Es considerada una enfermedad pediátrica

YERSINIA
Yersinia pestis: ocasiona la peste bubónica (peste negra) y la peste neumónica.
Yersinia enterocolitica: ocasiona enterocolitis en países escandinavos (frio)
Yersinia pseudotuberculosis: ocasiona pseudoapendicitis, septicemia, artritis y osteomielitis.
Poseen cápsula, son bacterias intracelulares.
Todas las infecciones por Yersinia son zoonóticas, de modo que el ser humano constituye un hospedador
accidental. Se distinguen dos formas de infección por Y pestis, la peste urbana, en la que las ratas constituyen el
reservorio, las pulgas de estas, la transmiten; la peste salvaje. las ardillas son el reservorio

KLEBSIELLA PNEUMONIAE
Enfermedades
1. Neumonía lobular primaria adquirida en el hospital o en la comunidad.
Las neumonías por las distintas especies de Klebsiella conllevan generalmente la destrucción necrótica de los
espacios alveolares, la formación de cavidades y la producción de esputos hemoptoicos.
2. Infecciones de heridas
3. Infecciones de tejidos blandos
4. ITU. (infección de tracto urinario: cistitis y pielonefritis)
5. Septicemias
6. Meningitis bacteriana
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
1. Cultivo: en agar Mac Conkey, agar S-S, agar eosina -azul de metileno: de heces, sangre, ICR secreciones.
2. Identificación bioquímica: fermentan glucosa, lactosa, citrato, urea, indol
3. Clasificación serológica: detección de antígenos: Ag O, antígeno H y antigeno K
OTRAS BACILAS GRAM NEGATIVOS

PSEUDOMONA AERUGINOSA (FAM. PSEUDOMONADACEAE)

1. Esta bacteria se comporta como patógeno oportunista.
2. Es una bacteria Gram negativa, aerobia estricta, no fermentadora
3. Pseudomonas tiene unos requerimientos nutricionales mínimos, crece en el agua, puede tolerar un amplio
intervalo de temperaturas (4-42°C)
4. Ubicuo en la naturaleza y en los ambientes húmedos de los hospitales
* (p. ej., floreros, lavabos, cuartos de baño, respiradores y equipos de diálisis)
5. Pueden colonizar de forma transitoria el tracto respiratorio y digestivo de los pacientes hospitalizados, por lo
que les llega a causar enfermedad
FACTORES DE VIRULENCIA
• 1. Exotoxina A: altera la síntesis de proteínas al inhibir la elongación de la cadena peptídica en las células
eucariotas de un modo semejante a la toxina diftérica producida por Cornebacterium diphteriac.
•2. Produce piocianina que cataliza la producción de superóxido y peróxido de hidrógeno, las formas tóxicas del
oxígeno, para los tejidos
•3. La fosfolipasa C degrada los lípidos y la lecitina, de modo que facilita la destrucción tisular, a nivel de piel y
de órganos (inflamación)
• 4. Produce elastasas y colagenasas que degradan tejidos.
•5. Patógeno oportunista.
CUADROS CLINICAS
1. Neumonía, 2. Infecciones en piel y tejidos blandos, 3. Osteomielitis, 4. ITU, 5. Infecciones de oído, 6.
Infecciones oculares, 7. Bacteriemia y endocarditis
 VIBRIO
Bacilos curvo gramnegativos anaerobios facultativos y fermentadores
• Tienen un flagelo polar (importantes para su motilidad)
• Los vidrios toleran un amplio intervalo de pH (6,5 - 9)
• Crecen a T° entre los 18-37°C
• Son sensibles a los ácidos gástricos.
• Necesitan cloruro sódico (NaCI) para crecer
• Los microorganismos se encuentran en los ríos y en los mares de todo el mundo, (incluyendo la costa de
EE.UU.) asociados a los crustáceos quitinosos que actúan como reservorios

COLERA
es por la acción de la enterotosina del cólera, que ocasiona hipersecicción de electrólitos Na, K. HCO3) y
agua, ocasiona una diarrea liquida. para padecer la enfermedad hay factores de riesgo como la aclorhidria,
acuosa
 La pérdida importante de líquidos (10-20 les al día) y de electrólitos, provocan deshidratación, v
calambres musculares dolorosos
 acidosis metabólica (pérdida de bicarbonato).
 hipopotasemia (pérdida de potasio) y shock hipovolémico, con arritmias cardiacas, fallo renal y
muerte

DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
1. Microscopia de campo oscuro: ver movimiento 1. Reposición de líquidos y electrolitos
de la bacteria. 2. Azitromicina, tetraciclinas
2. Cultivo. 3. Mejora de condiciones sanitarias
3. Pruebas bioquímicas. 4. Mejor manejo del agua
4. Pruebas serológicas