Está en la página 1de 13

CIRUGÍA MAXILOFACIAL

TEMA II:
PROCESOS SÉPTICOS ODONTÓGENOS:

Celulitis Facial Odontógena

Estimados estudiantes:

En esta clase taller conocerás más sobre los procesos sépticos de origen en el
diente o sus estructuras de soporte u odontógenos.
En esta clase haremos énfasis en la importancia de los signos y síntomas
clínicos en el diagnóstico de la celulitis facial odontógena, enfatizando en el
concepto y etiología, medios auxiliares de diagnóstico, terapéutica a seguir en
el primer nivel de atención y criterios de remisión a la atención secundaria.

Sumario

Procesos sépticos odontógenos: Celulitis facial odontógena. Concepto


Etiopatogenia
Cuadro clínico
Antibioticoterapia
Fisioterapia
Complicaciones
Objetivos:
1. Fundamentar la conducta a seguir y la valoración terapéutica en la
celulitis facial odontógena
2. Valorar las posibles complicaciones de la celulitis facial odontógena

1
Desarrollo

CELULITIS FACIAL
ODONTÓGENA

Concepto
Inflamación del tejido celular subcutáneo (TCS), sin tendencia a la limitación, que
abarca varias regiones anatómicas y conduce a la necrosis de los elementos
afectados, cuyo origen está en relación con los dientes ó estructuras de sostén
de los mismos.

Etiopatogenia

La infección se produce por invasión de microorganismos patógenos.

Origen de la invasión

Puede tener su origen en la pulpa dental y extenderse a través del


conducto radicular hacia los tejidos periapicales

Puede provenir de los tejidos periodontales superficiales y luego


diseminarse en el seno del hueso esponjoso. A través del conducto
radicular o el espacio periodontal, atraviesa la barrera formada por la
lámina dura alveolar, invade el hueso, separa el periostio y afecta el

2
tejido celular perimaxilar, estando en presencia de entidades clínicas
que favorecen los procesos de periodontitis, osteítis, periostitis y
celulitis, y cuyos límites son difíciles de precisar.

Causas de la invasión bacteriana

Fig. 4 Pulpa dental necrosada

Fig. 5 Periodontopatías y restos radiculares.

Fig. 6 Accidentes eruptivos de dientes retenidos.

. 7 Instrumentación endodóntica contaminada

Foco de fractura en zona de trauma


Quistes y neoplasias infectadas secundariamente

Extracción dentaria

Factores a asociados a la severidad y extensión de la infección


odontogénica.
Factores propios del microorganismo
Virulencia: Dada por la Producción de la enzima betalactamasa,
posesión de una cápsula que inhibe la fagocitosis, producción de
enzimas potentes y de productos metabólicos secundarios:  

-Ácido succínico (inhíbela migración de polimorfonucleares)


-Catalasa
-Proteasa de inmunoglobulina
- Factores promotores de la coagulación y de la diseminación (por
ejemplo: Hialuronidasa, colagenasa y fibrinolisina)
 -Factores de adherencia

Sinergismo Bacteriano

Factores locales asociados a la diseminación y extensión.

3
Densidad de las corticales óseas
Declive gravitacional
Factores generales asociados al huésped
Déficit nutricionales
Trastornos endocrinos metabólicos
Inmunodeficiencias primarias
Inmunodeficiencias secundarias
Edad
Carácterísticas microbiológicas de la infección
Existen múltiples factores que pueden variar la composición de esta flora:
Humedad
Temperatura
PH
Interferencia entre diferentes especies
Presencia de oxigeno
Disminución del potencial óxido reducción (Redox)
Acción de sustancia inhibidoras sobre:
Iga secretora
Bacteriocina
Lisozima
Flujo Salival
Dieta
Métodos de higiene bucal
Características generales de la flora bacteriana
La infección odontógena es polimicrobiana (Mixta)
Los gérmenes que participan tiene un metabolismo interdependiente y
sinérgico
Tienen características anaerobias-aerobias con predominio de gérmenes
anaerobios
Endógena: microorganismo propios del tejido
Biológicamente activa
Las bacterias que causan infección odontógena incluyen una variedad
grande de especies, perteneciendo la mayoría de los organismos aislados
en los estudios recientes a los siguientes grupos:

4
Cocos aerobios Gram (+): Estreptococos alfa y beta Hemolítico y S.
Viridans
Cocos anaerobios Gram (+): Estreptococos, Peptoestreptococos y
Peptococos
Bacilos anaerobios Gram (-): Bacterioides (Prevotella melani-
nogénica, gingivalis y oralis) y Fusobacterium
Cocos anaerobios Gram (-): Veillonella
Bacilos anaerobios Gram (+): Eubacterium y Lactobacilos.

Historia de la enfermedad actual Examen físico

Diagnóstico

Exámenes complementarios

Exámenes complementarios
Fig. 12 Exámenes Microbiológicos con el objetivo de determinar el agente causal.
Tinción de Gram
Hemocultivo
Antibiograma

Exámenes de laboratorio clínico


Fig. 13 Muestra sanguínea en tubo de ensayo.
Hemograma completo
Eritosedimentación
Cituria
Serología

5
Glicemia
VIH

Estudios radiográficos intraorales: Periapical, Oclusal


Estudios radiográficos extraorales: Panorámica, Water, Lateral oblicua
Ultrasonido diagnóstico
Tomografía axial computarizada (T.A.C)
Resonancia magnética nuclear (R.M.N)

Los estudios imagenológicos nos permiten determinar:


Presencia de caries y restos radiculares
Periodontitis
Ensanchamiento de los tejidos periodontales
Diente retenido
Lisis radicular
Fig 15. Destrucción coronaria en diente temporal.

Osteolisis y periodontitis
Empiema maxilar en abscesos originados por dientes del maxilar
Diseminación hacia regiones y espacios anatómicos anejos

Cuadro clínico
Manifestaciones clínicas generales
Pulso aumentado
Temperatura elevada que puede oscila entre 38 0C y 400C
Escalofríos
La tensión arterial se comporta generalmente dentro de límites
normales
Puede estar aumenta la frecuencia respiratoria y muy elevada en
infecciones complicadas (frecuencia respiratoria normal de 14-16
respiraciones / minutos)
Presencia de astenia, anorexia, cefalea, escalofríos, taquicardia,
vómitos y diarreas, agitación, disnea, insomnio o somnolencia,

6
deshidratación, linfoadenopatías regionales dolorosas y movibles,
desequilibrio electrolítico pudiendo causar la muerte.

Manifestaciones clínicas locales


Dolor continuo y pulsátil en el diente causal o región afectada
Borramiento del surco vestibular a nivel del diente causal
No hay presencia de pus en su etapa inicial
Edema doloroso y difuso que se extiende a más de una región
anatómica o espacio aponeurótico
Consistencia blanda, indurada o leñosa
Piel lisa, tensa, brillante, enrojecida e hipertérmica
Halitosis
Limitación a la apertura bucal o trismo

Tratamiento

Antimicrobianos

Aspectos que se toman en cuenta para la selección del antimicrobiano

Microorganismos habitualmente asociados al proceso séptico


Evolución previa ante la antibioticoterapia
Estado sistémico edad y peso corporal
Reacciones alérgicas e interacciones con otros fármacos
De urgencia se puede realizar una tinción de gram para ver
preponderancia de microorganismos
Resultados del antibiograma.

Agentes antimicrobianos utilizados

Penicilinas (Primera elección): naturales: las penicilina g


cristalina hasta 24 -30 millones por 24 horas. Continuar (en la

7
atención ambulatoria) con penicilina procaínica rapilenta 1bbo
c/12horas. Durante mucho tiempo la penicilina ha sido la piedra
angular del tratamiento de las infecciones dentarias. Las
carboxilpenicilinas y los ureidopenicilinas (carbenicilina, ticarcilina,
mezlocilina, piperacilina) son activas contra Pseudomonas
aeruginosa y los microorganismos gramnegativos adquiridos en el
hospital. Los carbapenems (imipenem, meropenem, ertapenem)
son las penicilinas más activas, eficaces contra la mayoría de las
bacterias aerobias y anaerobias.

Más de la mitad de los bacilos gramnegativos anaerobios


prevalentes en las infecciones bucofaciales han demostrado
aumento de la resistencia a penicilina a través de la producción de
betalactamasa. Entre estos se encuentran Fusobacterium spp.,
Prevotella pigmentado y Porphyromonas spp. El tratamiento
antimicrobiano de las bacterias resistentes a penicilina comprende
clindamicina (por vía oral o y parenteral), la combinación de una
penicilina más un inhibidor de la betalactamasa (por ejemplo
amoxicilina-clavulánico [oral] o piperacilina-tazobactam
[parenteral]), la combinación de metronidazol más penicilina,
amoxicilina/ampicilina, un macrólido (oral o parenteral) o la
cefoxitina o cefotetán (parenteral) y los carbapenems (imipenem
[parenteral]).
La amoxicilina es similar a las penicilinas naturales en su espectro
de cobertura contra los patógenos de la boca. La adición de un
inhibidor de betalactamasa (como el ácido clavulánico), hace que
la amoxicilina sea activa contra la mayoría de los
microorganismos anaerobios y anaerobios. Sin embargo, si
aparecen otros mecanismos de resistencia, el bloqueo de la
enzima betalactamasa no evitará la resistencia. Otros
mecanismos de resistencia son la alteración en el canal de porina
a través del cual penetra el antimicrobiano en las bacterias y
variaciones en la proteína fijadora de penicilina que inhibe la unión
del fármaco a la pared celular bacteriana. Este último mecanismo

8
es el de la resistencia a la penicilina de Streptococcus spp.,
incluyendo S. pneumoniae.

Cefalosporinas
Las cefalosporinas han demostrado una eficacia variable en el
tratamiento de las infecciones dentarias. La cefalosporinas de
primera generación son más eficaces contra las bacterias
grampositivas aerobias (estreptococos y estafilococos), pero no
cubren contra los microorganismos gramnegativos. Las
cefalosporinas de segunda generación son similares a las de la
primera generación en lo que se refiere a la cobertura de las
bacterias grampositivas, pero son más eficaces contra los
microorganismos gramnegativos aerobios (por ejemplo H
influenzae, Moraxella). La cefoxitina y el cefotetán poseen
actividad significativa contra la los anaerobios, incluyendo el
grupo de B fragilis. La cefalosporinas de tercera generación son
activas contra las bacterias gramnegativas aerobias incluyendo
las entebacteriaceas, pero no resultan eficaces contra los
Streptococcus spp resistentes a penicilina (incluyendo S
pneumoniae y S aureus) haciendo que resulten menos atractivas
en el tratamiento de las infecciones dentarias. Ceftriaxona hasta 2
gramos ev por día o cefotaxima hasta 3 gramos por día ev.
Macrólidos
En celulitis leves a moderadas los más empleados son la
Eritromicina, azitromicina, oleandomicina, espiramicina. Tienen
una actividad in vitro entre moderada y buena contra las bacterias
anaerobias diferentes de Fusobacteria. Son activas contra
Prevotella y Porphyromonas spp, y estreptococos microaerófilos y
anaerobios. Posee una actividad inconstante contra los bacilos
anaerobios gramnegativos. Crece la resistencia en los
estreptococos del grupo A, así como en otras especies de
Streptococcus, y se ha relacionado con el empleo previo de
macrólidos. Vía oral entre 1 y 2 gramos al día. La azitromicina en
mono dosis diaria.

9
Metronidazol
El metronidazol es muy eficaz contra los bacilos gramnegativos
anaerobios, incluyendo los productores de betalactamasa. Sin
embargo no resulta eficaz contra los microorganismos aerobios, y
solamente cubre mínimamente algunos de los microorganismos
grampositivos anaerobios (por ejemplo Actinomyces,
Peptostreptococcus). El metronidazol se debe administrar
siempre con un fármaco eficaz contra los estreptococos aerobios
o facultativos. No debe aplicarse solo en las celulitis o
ontogénicas sino asociado a otros agentes para suplir sus
deficiencias. Dosis oral 750 mg a 1gr por día, ev 500mg cada 8
horas.
Lincosamidas
Son muy similares a los macrólidos por lo muchas veces se
describen con ellos, su espectro es parecido a macrólidos pero
con mas acción sobre anaeróbicos. Más usadas la clindamicina y
la lincomicina. 600mg cada 8 por vía parenteral.
Aminoglucósidos
Las más representativas del grupo son la kanamicina,
gentamicina, amikacina Dosis según kg de peso corporal.
Poco utilizados el cloranfenicol y las sulfamidas.

Manejo del diente causal

Acceso cameral: Se realiza en dientes con buen estado


coronoradicular y periodontal y en pacientes en que el estado de
higiene bucal y dentario es adecuado, también en dientes con valor
estético y funcional reconocido
Extracción dentaria: Constituye un elemento importante dentro del
tratamiento ya que contribuye a eliminar la causa, favorecer un sitio
para el drenaje, mejora las condiciones del ph. y oxigenación del
proceso. Momento para la realización de la extracción dentaria: La
extracción dentaria debe realizarse lo antes posible dentro del
tratamiento tomando en cuenta los siguientes aspectos:

10
 Se cuente con la cantidad suficiente de antimicrobiano plasmático
para respaldar la bacteriemia de origina la misma
 Estabilizado el estado sistémico del paciente
 Identificado adecuadamente el foco séptico responsabilizado con
el proceso
 Las condiciones locales permitan el acceso y la maniobrabilidad
en los tejidos

Incisión y drenaje: Constituye el proceso mediante el cual se propicia


adecuadamente la evacuación del pus de los tejidos afectados. El drenaje
se realiza

 En zonas de fluctuación y convergencia del proceso


 Sitios donde no se lesiones tejidos específicos importantes
 Zonas de declive para favorecer su evaluación
 Con la menor afectación estética

Hidratación con cloruro de Na al 0.9% o dextrosa al 5% según estado del


paciente para mantener el equilibrio hidromineral
Analgésicos y antipiréticos
Termoterapia: Se utiliza en forma de calor por vía externa o en colutorios,
en la vía externa puede ser en compresas, bolsas calientes, secadora u
otra fuente de calor como equipos infrarrojos. Sobre los tejidos
inflamatorios. Los enjuagatorios de solución salina tibios tienden a
concentran el proceso.

Efectos del calor:

Aumenta irrigación sanguínea.


Incrementa la diapédesis leucocitaria.
Aumento de la quimiotaxis.
Favorece el arribo del agente antimicrobiano a la zona.
Modifica el patrón fagocitario.

Higiene buca

11
Dieta adecuada
Otras terapias rehabilitadoras en el tratamiento

Ultrasonidos terapéuticos: favorecen la migración leucocitaria y su


acción y aceleran la regeneración tisular
Oxigenación hiperbárica: Mejora el potencial óxido reducción de los
tejidos, incrementa la diapédesis y la nutrición celular

Complicaciones de la celulitis facial odontógena

 Pueden ser complicaciones por extensión local o a distancia (vía


hematógena o linfática)
 Locales: se producen por la extensión del proceso a tejidos o zonas
importantes. Ej : Angina de Ludwin y Mediastinitis
 A distancia: Pueden ser por vía hematógena o linfática. Dentro de las
hematógena las más frecuentes son la tromboflebitis del seno cavernoso
y la endocarditis bacteriana.

Criterios de remisión al segundo nivel de atención

Infecciones de aparición brusca y evolución rápida


Edema extendido a varias regiones anatómicas
Trismo que dificulte o imposibilite la ingestión de alimentos
Disfagia
Dificultad respiratoria
Fiebre de 38°C ó más
Apariencia tóxica
Compromiso de las defensas orgánicas por enfermedades sistémicas
concomitantes, ingestión de drogas inmunosupresoras y la edad (niños y
pacientes geriátricos)
Alergia a los antimicrobianos de elección ó cuando no hay disponibilidad
de los mismos en el primer nivel de atención para el tratamiento de
pacientes con celulitis odontógena leve
Todas las celulitis clasificadas como moderadas o graves que requieren
tratamiento antimicrobiano por vía parenteral, fundamentalmente

12
endovenosa
Infecciones post-quirúrgicas.
La celulitis odontógenas en niños siempre tiene pronóstico grave con
criterios de ingreso.

Bibliografía.

a) Básica:
Cirugía Bucal: H. Archer.
Cirugía bucomaxilofacial. G. O. Kruger.

b) Complementaria.
Cirugía Bucal: Cosme Gay Escoda. Leonardo Berini Aytés.
Cirugía Bucal: Laskin.

Sumario
Sumario

13

También podría gustarte