BASES TEORICAS

Elena Muñoz Garzón 2011 El perfil epidemiológico es la expresió n de la carga de enfermedad

(estado de salud) que sufre la població n, y cuya descripció n requiere de la identificació n de las
características que la definen. Entre estas características está n la mortalidad, la morbilidad y la
calidad de vida.

Jorge A. Carvajal 2014, La edad es un antecedente biodemográ fico que permite identificar factores
de riesgo a lo largo del ciclo vital; en el caso de la mujer adquiere especial importancia el período
llamado edad fértil. Este período caracteriza a la mujer por su capacidad de un estado fisioló gico
ovulatorio y de gestació n. El embarazo, si bien es una situació n fisioló gica, expone a la mujer, al feto
y recién nacido, a la probabilidad de adquirir alguna patología o fallecer.

El embarazo antes de los 20 y después de los 35 añ os, se asocia a un mayor riesgo materno y
perinatal. El embarazo en menores de 20 añ os o embarazo adolescente, ademá s del mayor riesgo
bioló gico que implica, genera una situació n de riesgo social para el recién nacido y la madre, siendo
un importante problema de salud pú blica en la mayoría de los países, especialmente para aquellos
en desarrollo. El embarazo en mujeres de 35 o má s añ os se asocia a un aumento del riesgo de
presentar una serie de patologías propias de la gestació n y una mayor frecuencia de patologías
maternas cró nicas, que traen como consecuencia una mayor probabilidad de muerte materna y
perinatal.

Federación nacional de neonatología de México 2016, Se define el periodo neonatal, como el

tiempo transcurrido desde el nacimiento hasta los primeros 28 días de vida; clasificá ndolos de
acuerdo a la edad gestacional como:

• Inmaduro (< 2 8 semanas)

• Prematuros/pretérmino: < 37 semanas

• Lactantes a término: 37 a 42 semanas

• Postérmino (> 42 semanas)

Período Neonatal

Período que abarca las cuatro primeras semanas de vida tras el nacimiento.

- P. Neonatal precoz: primeros 7 días de

vida extrauterina.

- P. Neonatal tardío: hasta el final de la 4ª semana.

Academia Americana de Pediatría Recién nacido pretérmino: Producto de la concepció n de 28

semanas a menos de 37 semanas de gestació n.

Recién nacido inmaduro: Producto de la concepció n de 21 semanas a 27 semanas de gestació n o

de 500 gramos a menos de 1,000 gramos.
Recién nacido prematuro: Producto de la concepció n de 28 semanas a 37 semanas de gestació n,
que equivale a un producto de 1,000 gramos a menos de 2,500 gramos.

Recién nacido a término: Producto de la concepció n de 37 semanas a 41 semanas de gestació n,

equivalente a un producto de 2,500 gramos o má s.

Recién nacido postérmino: Producto de la concepció n de 42 semanas o má s de gestació n.

Recién nacido con bajo peso: Producto de la concepció n con peso corporal al nacimiento menor
de 2,500 gramos, independientemente de su edad de gestació n.

Y de acuerdo con el peso corporal al nacer y la edad de gestació n los recién nacidos se clasifican
como:

De bajo peso (hipotrófico): Cuando éste es inferior al percentil 10 de la distribució n de los pesos
correspondientes para la edad de gestació n.

De peso adecuado (eutrófico): Cuando el peso corporal se sitú a entre el percentil 10 y 90 de la

distribució n de los pesos para la edad de gestació n.

De peso alto (hipertrófico): Cuando el peso corporal sea mayor al percentil 90 de la distribució n
de los pesos correspondientes a la edad de gestació n

Segú n la OMS el cuidado del embarazo en forma temprana, perió dica e integral, disminuye
sustancialmente el riesgo de complicaciones y muerte tanto materna como perinatal; propicia
ademá s una adecuada atenció n del parto y por otro lado, asegura condiciones favorables de salud
para las madres y sus hijos/as en los períodos inmediatamente posteriores al nacimiento, así como
disminuye la incidencia de discapacidad de causa congénita.

Un control prenatal ó ptimo en el embarazo de bajo riesgo segú n la Organizació n Mundial de la

Salud comprende un mínimo de cinco chequeos por personal profesional de salud calificado.

Las infecciones del tracto urinario (ITU), son quizá s las complicaciones médicas que má s
frecuentemente aparecen durante la gestació n y que ademá s pueden tener una repercusió n
importante tanto para la madre como para la evolució n del embarazo.

Sociedad española de ginecología y obstetricia Las ITU pueden llegar a afectar al 5-10% de todos
los embarazos. Por ello se recomienda el cribado gestacional. Las modificaciones anató micas y
funcionales de la gestació n incrementan el riesgo de ITU. Entre ellas destacan: hidronefrosis del
embarazo, aumento del volumen vesical, disminució n del tono vesical y ureteral, aumento de pH de
la orina, éstasis urinario, aumento del reflujo vesicoureteral; glucosuria, menor «capacidad de
defensa» del epitelio del aparato urinario bajo, incremento de la secreció n urinaria de estró genos y
el ambiente hipertó nico de la médula renal. Las formas clínicas y frecuencia de presentació n de ITU
durante el embarazo son las siguientes:

• Bacteriuria asintomá tica: 2-11%

• Cistitis: 1,5%
 • Pielonefritis aguda: 1-2%

En general los gérmenes causantes de infecciones del tracto urinario durante la gestació n son los
mismos que fuera del embarazo:

• Bacilos gramnegativos: fundamentalmente Escherichia coli (85% de los casos). Otros bacilos
gram negativos como Klebsiella spp, Proteus mirabilis, Enterobacter spp, Serratia spp y
Pseudomonas spp. son má s frecuentes en las ITU complicadas y en pacientes hospitalizadas.

• Cocos grampositivos: Streptococcus agalactiae.

Sociedad española de ginecología y obstetricia La vaginosis bacteriana es una infecció n

polimicrobiana de amplia distribució n, no considerada como infecció n de transmisió n sexual, pero
que acompañ a a muchas otras, constituyéndose en un marcador inespecífico de ellas. Asimismo, se
le ha asociado con muchas complicaciones infecciosas ginecoló gicas y obstétricas de gran
importancia.

La vaginosis bacteriana (VB) es un desorden del ecosistema vaginal caracterizado por un cambio en
la flora vaginal, desde el predominio normal de lactobacilos hacia uno dominado por organismos
productores de enzimas tipo sialidasa, microorganismos que incluyen Gardnerella vaginalis,
Mobiluncus spp, Prevotella bivia, Bacteroides spp, Peptostreptococcus spp, Ureaplasma urealyticum
y Mycoplasma hominis.

Uno de los elementos claves de la fisiopatología de la VB es la desaparició n de los lactobacilos

productores de ácido láctico, que comporta un aumento del pH vaginal. Sin embargo, se desconoce
si la VB es el resultado de la adquisició n de un pató geno transmitido sexualmente, el resultado de
una depleció n de Lactobacillus, o si esto ú ltimo es consecuencia de la proliferació n de los
microorganismos aislados en la VB. Ademá s del á cido láctico, los lactobacilos producen otros
componentes antibacterianos, entre ellos el peró xido de hidró geno (H2O2) Característicamente, los
lactobacilos productores de H2O2 son los má s afectados en la VB.

El reporte má s grande y actual de la epidemiología de la VB lo han hecho los Centros para el Control
y Prevenció n de Enfermedades (CDC), en un estudio americano de ámbito nacional(2), donde en 21
millones de evaluadas se obtuvo 29,2% de prevalencia y solo 15,7% tuvo síntomas. La enfermedad
fue mayor en negros no hispanos y la má s baja en blancos no hispanos, asociada a pobreza,
tabaquismo, índice de masa corporal elevado y haber tenido una pareja sexual mujer.

Los estudios sobre VB en el embarazo revelan que se asocia con complicaciones importantes:
amenaza de parto prematuro, ruptura prematura de membranas, corioamnionitis, prematuridad,
endometritis posparto e infecció n post-cesá rea. Estas complicaciones son entre 2 y 7 veces má s
frecuentes que en gestantes sin VB.

La guía del CDC 2015 considera que la evidencia actual no soporta el cribado sistemá tico de VB en
pacientes de bajo riesgo para parto prematuro. El metronidazol y la clindamicina está n incluidos en
el grupo B de la clasificació n de uso y seguridad de fá rmacos durante el embarazo, por lo que
pueden utilizarse con relativa seguridad en mujeres embarazadas.
Instituto Clínico de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia, Hospital Clínico de Barcelona
Define corioamnionitis clínica como la inflamació n aguda de las membranas placentarias (amnios y
corion), de origen infeccioso que se acompañ a de la infecció n del contenido amnió tico, esto es, feto,
cordó n y líquido amnió tico.

Es causa importante de morbilidad materna y fetal, incluyendo el parto prematuro y la sepsis

neonatal. Clá sicamente el diagnó stico de corioamnionitis es clínico, existe una repercusió n materna
y se basa, segú n los criterios expuestos por Gibbs en 1982, en la asociació n de:

1.- Fiebre materna > 37.8o C

2.- y dos o má s de los siguientes criterios clínicos menores:

2.1 Taquicardia materna (>100 latidos/minuto).

2.2 Taquicardia fetal (>160 latidos/minuto).

2.3 Leucocitosis materna (>15000 leucocitos/mm3).

2.4 Irritabilidad uterina (definida como dolor a la palpació n abdominal y/o dinámica
uterina)

2.5 Leucorrea vaginal maloliente.

Ante esta sospecha clínica de corioamnionitis y cuando no se cumplen los criterios clá sicos (com
puede ser por ejemplo, falta la fiebre materna), para establecer el diagnó stico de corioamnionitis
recurriremos a las siguientes pruebas complementarias:

1. Hemograma y PCR. En la corioamnionitis generalmente existe leucocitosis con desviació n a la

izquierda (>15000 leucocitos, > 5% de bandas). La PCR suele estar elevada (>20 mg/l).

2. Amniocentesis: Si técnicamente es factible, en los casos de sospecha clínica de infecció n, el

diagnó stico de corioamnionitis se confirmará con el estudio bioquímico (glucosa, leucocitos) y
microbioló gico (tinció n de Gram, cultivos aerobios/anaerobios; cultivo de micoplasma) de líquido
amnió tico.

Ante una sospecha clínica y signos incompletos, se tomará n las decisiones correspondientes a una
corioamnionitis clínica si se cumple AL MENOS UNO de los siguientes criterios:

• glucosa < 5 mg/dl (si < 28 semanas) o glucosa < 14 mg/dl (si ≥ 28 setmanes)

• visualizació n de gérmenes en la tinció n de Gram.

3. NST: Puede aparecer un patró n no reactivo con taquicardia fetal >160 lpm y diná mica uterina
irritativa que no responde a tocolíticos.

4. Perfil biofísico: suele estar alterado. Valorar:

• ausencia de movimientos respiratorios

• ausencia de movimientos fetales

 • ausencia de tono.

5. Realizar hemocultivos si la temperatura materna es ≥ 38oC.

Sociedad española de ginecología y obstetricia El tacto vaginal es un procedimiento en la

asistencia durante el periodo de dilatació n, en la fase de parto, y utilizado en medio hospitalario. El
nú mero de tactos, el cuidado que se pone en su realizació n y, sobre todo, la duració n del parto
influyen en la incidencia de la infecció n materna y neonatal. Diversos estudios demuestran que el
tacto vaginal debe ser considerado como un factor de riesgo potencial de padecer una infecció n
amnió tica o puerperal, materna y neonatal.

Sociedad española de ginecología y obstetricia La rotura prematura de membranas (RPM) afecta

al 2-3% de las gestaciones ú nicas, siendo responsable de un 30-45% de los partos prematuros
espontá neos. Por debajo de las 34,0 semanas, la mayoría de sociedades científicas recomiendan una
conducta expectante, salvo que exista sospecha de corioamnionitis clínica o de pérdida de bienestar
fetal. En la RPM pretérmino, el período de latencia al parto es inversamente proporcional a la edad
gestacional en que se produjo la amniorrexis y, cuando este se prolonga, se incrementa el riesgo de
complicaciones infecciosas, entre ellas la corioamnionitis clínica. Esta ú ltima se ha asociado a un
mayor riesgo de sepsis precoz en el recién nacido, de hemorragia intraventricular grado III-IV y de
alteració n en el neurodesarrollo. Asimismo, la corioamnionitis clínica conlleva un mayor riesgo de
atonía uterina, necesidad de transfusió n sanguínea, endometritis, sepsis e incluso de histerectomía
y muerte materna. En nuestro centro, el riesgo de corioamnionitis clínica asociado a la RPM
pretérmino es del 35%.

Se entiende por rotura prematura de membranas (RPM) a la solució n de continuidad espontanea de

las membranas ovulares antes del inicio del parto, con la consiguiente salida de líquido amnió tico.
La mayoría de las RPM son a término y el parto se desencadenará , incluso en condiciones cervicales
desfavorables, de forma espontá nea en las siguientes 24-48 horas (60%-95%). Má s infrecuente es
la RPM pretérmino que complica un 2-4% de todas las gestaciones ú nicas, un 7-20% de las
gestaciones gemelares y representa un 30% de los partos pretérmino. Debido a que el límite de la
viabilidad se ha reducido en los ú ltimos añ os, actualmente nos referiremos a RPM previable cuando
ésta se produce antes de la semana 24.0 de gestació n. El diagnó stico de RPM se basa en la
constatació n de la salida de líquido amnió tico. En un 80- 90% es evidenciable al colocar un
espéculo, tras realizar maniobras de valsalva. En un 10-20% de los casos aparecen dudas en el
diagnó stico ya sea porque:

a. La pérdida de líquido es intermitente.

b. No se evidencia hidrorrea en vagina durante la exploració n física.

c. Existe contaminació n por secreciones cervicales, semen, sangre, orina.

En caso de no objetivarse hidrorrea franca, se optará por realizar las siguientes pruebas
diagnó sticas:

1. Comprobació n de pH vaginal (normal pH 3.4-5.5): Es un test colorimétrico. El líquido amnió tico

es alcalino (pH > a 6.5). Presenta falsos positivos (semen, orina, sangre, vaginosis bacteriana) y
falsos negativos (candidasis).
2. Ecografía fetal: evidencia de oligoamnios no existente previamente. Presenta una escasa
sensibilidad y especificidad.

La RPM ocurre en aproximadamente 1-3% del total de mujeres embarazadas, ademá s se encuentra
asociada con aproximadamente el 30-40% de partos pretérmino, por esta razó n podría
considerarse como el problema obstétrico de la actualidad debido a que está reportado que el 85%
de la morbimortalidad fetal es resultado de la prematurez.

Es muy importante conocer que así como el tiempo de latencia se hace cada vez mayor, el riesgo de
infecció n fetal y materna se comporta de manera directamente proporcional. Debido a esto, el
manejo para las pacientes es muy debatido, por un lado por la prematurez fetal y por otro por el
riesgo de infecció n tanto materna como fetal.

Perfil clínico se define como manifestaciones objetivas, clínicamente fiables, y observadas en la

exploració n médica, es decir, en el examen físico del paciente, a diferencia de los síntomas, que son
elementos subjetivos, señ ales percibidas ú nicamente por el paciente como, por ejemplo, el dolor, la
debilidad y el mareo. La semiología clínica es la disciplina de la que se vale el médico para indagar,
mediante el examen psicofísico del paciente, sobre los diferentes signos que puede presentar.

Kingsley Manoj Kumar S, Vishnu Bhat B. 2015 La sepsis neonatal es una entidad inflamatoria e
infecciosa, la cual puede ser definida como la condició n médica infecciosa que compromete
sustancialmente la vida del neonato debido al riesgo de falla orgá nica que esta presenta. A su vez, la
sepsis neonatal tiene una morbilidad y mortalidad considerable en la població n pediá trica y, en la
neonatal, es de suma importancia, dado que esta aumenta su tasa de mortalidad.

Camacho-Gonzalez A, Spearman PW, Stoll BJ. 2013 La sepsis neonatal puede dividirse en dos
formas, la temprana y la tardía. De este modo, la temprana ocurre antes de las 72 horas de
nacimiento, mientras que la tardía ocurre después de este intervalo de tiempo. La vía de contagio
también varía, dentro de las primeras 72 horas, el neonato generalmente adquiere la infecció n por
trasmisió n vertical o por el antecedente materno de infecció n durante el tercer trimestre. Las
manifestaciones clínicas son inespecíficas. Se presentan generalmente con llantos profusos,
irritabilidad, fiebre, disnea, distensió n abdominal, letá rgia, inapetencia, hepatomegalia, hipotonía y
convulsiones. Por ello, determinar el diagnó stico establecido de sepsis no se puede hasta
comprobar laboratorialmente la presencia de esta entidad. Por ello, el gold standard en el
diagnó stico es el hemocultivo. No obstante, este puede no ser ú til, en donde se reporta falsos
negativos en aproximadamente 25% de los casos afectados. A su vez, el diagnó stico demora un
mínimo de 48 horas, por lo que no es conveniente esperar el resultado del cultivo para iniciar
tratamiento antibió tico.

Un factor de importante consideració n es el conocimiento de las distintas circunstancias que

predisponen la presencia de sepsis en el periodo neonatal. Es por ello que diversos estudios
buscaron determinar las asociaciones entre los cuidados de las madres y la presencia junto con el
desarrollo de sepsis en este periodo. Entre los factores má s destacables se obtiene la ruptura
prematura de membranas, infecció n del tracto urinario durante el tercer trimestre, un puntaje de
APGAR menor a 7 al minuto y a los cinco minutos, embarazos mú ltiples, corioamnionitis, Estos
factores está n descritos en la literatura; sin embargo, su tasa de frecuencia y asociació n varía entre
los diversos estudios. Debido a ello, los factores deben de ser considerados especialmente en la
població n que se lograron obtener y servir de guía clínica para el manejo posterior de los neonatos.
Segú n su mecanismo de transmisió n, se deben diferencian dos tipos fundamentales de sepsis
neonatal: las sepsis de transmisió n Vertical que son causadas por gérmenes localizados en el canal
genital materno y contaminan al feto por vía ascendente (progresando por el canal del parto hasta
alcanzar el líquido amnió tico) o por contacto directo del feto con secreciones contaminadas al pasar
por el canal del parto y las sepsis de transmisió n nosocomial que son producidas por
microorganismos localizados en los Servicios de Neonatología (preferentemente en las UCINs
neonatales) y que colonizan al niñ o a través del personal sanitario (manos contaminadas) y/o por el
material de diagnó stico y/o tratamiento contaminado (termó metros, fonendoscopios, sondas,
catéteres, electrodos, etc.). La mayoría de las sepsis verticales debutan en los primeros 3-5 días de
vida, por lo que también reciben el nombre de sepsis de inicio precoz, mientras que las sepsis
nosocomiales, suelen iniciar los síntomas pasada la primera semana de vida y son denominadas
sepsis de inicio tardío. Sin embargo, este criterio cronoló gico para diferenciar el tipo de sepsis, no
está exento de errores, pues hay sepsis de transmisió n vertical de inicio tardío que con este criterio
no serían consideradas como tales y sepsis nosocomiales de inicio precoz que serían falsamente
clasificadas como verticales. Por ello, consideramos má s correcto clasificar las infecciones segú n su
mecanismo de transmisió n y no segú n el momento de aparició n de los síntomas, evitando así
mezclar infecciones de distinta patogenia, etiología y tratamiento. Finalmente está n las sepsis
adquiridas fuera del hospital o sepsis comunitarias, que son muy infrecuentes y que habitualmente
aparecen asociadas a otra infecció n localizada como neumonía, infecció n urinaria o meningitis.

Sepsis de transmisión vertical

Se producen como consecuencia de la colonizació n del feto, antes (vía ascendente) o durante el
parto, por gérmenes procedentes del tracto genital materno, siendo por tanto la presencia de
gérmenes pató genos en el canal genital de la gestante el principal factor de riesgo relacionado con
estas infecciones Esta colonizació n genital materna está también relacionada con la aparició n de
rotura prematura de membranas amnió ticas, corioamnionitis y parto prematuro. En mujeres
gestantes la detecció n de gérmenes pató genos en vagina tiene una prevalencia variable que oscila
entre el 10-30% en Estados Unidos 6 y el 10-18% en Españ a7 , y la mejor manera de predecir el
estado de colonizació n vaginal en el momento del parto es el aná lisis del exudado vagino-rectal en
las 5 semanas previas al mismo (entre las 35-37 semanas de gestació n)

Clinica

Las manifestaciones clínicas de la sepsis neonatal pueden ser muy variadas y por ello muy
inespecíficas , siendo compatibles con mú ltiples entidades frecuentes en el periodo neonatal.

Clínica inicial: trastornos de la temperatura (fiebre / hipotermia), apatia, perdida del apetito.
Taquicardia inexplicable

Fase de estado

Se acentú a la clínica inicial y ademá s:

Síntomas digestivos: Rechazo de la alimentacion, Vó mitos/diarrea, Distensió n abdominal,

Hepatomegalia, Ictericia

Signos neuroló gicos: Apatía/Irritabilidad, Hipotonía/hipertonía, Temblores/convulsiones,

Fontanela tensa.
Síntomas respiratorios: Quejido, aleteo, retracciones esternales, Respiració n irregular, Taquipnea,
Cianosis, Fases de apnea.

Fase tardía

Se acentú a la clínica anterior y ademá s:

Signos cardiocirculatorios: Palidez/cianosis/moteado (“aspecto séptico”), Hipotermia, pulso débil,

Respiració n irregular, llenado capilar lento, Hipotensió n

Signos hematoló gicos: Ictericia, Hepatoesplenomegalia, Palidez, Pú rpura,Hemorragias.

Huang FK, Chen HL, Yang PH, Lin HC 2016 Entre los agentes causales, se puede distinguir en dos
tiempos diferentes. Es decir, la etiología varía dependiendo si la sepsis es temprana o tardía. En la
primera, los microorganismos involucrados generalmente son el estreptococo del grupo B y la
Escherichia coli. Por otro lado, en la tardía, se obtiene que los principales agentes pató genos son el
Staphylococcus aureus, Staphylococcus coagulasa negativo, Pseudomonas, Haemophilus influenzae,
Klebsiella y la Escherichia coli.

La terapéutica de la sepsis abarca una gama de esfuerzos interdiciplinarios. Inicialmente, las

medidas de rescate como la administració n de fluidos es indispensable para mantener estable el
medio interno. Posteriormente, una medida importante es la administració n de antibió tico
profilaxis intraparto para las mujeres con resultados positivos para el Streptococcus del grupo B. Se
recomienda generalmente la administració n de penicilina G, 5 millones de unidades intravenosas,
seguido de 2.5 millones de unidades cada 4 horas hasta dar a luz. Otra opció n la ampicilina, 2
gramos como dosis incial, seguido de 1 gramo intravenoso cada 4 horas hasta dar a luz y la
cefazolina, igualmente de 2 gramos intravenoso, seguido de 1 gramo cada 8 horas hasta dar a luz.
Asimismo, posterior a la identificació n de la sepsis en el neonato, el uso de antibió tico debe ser
inicialmente uno empírico. Sin embargo, se debe valorar y rotar su uso posterior a la obtenció n del
resultado de antibiograma. El tiempo de administració n suele variar dependiendo el tipo de sepsis.
En la temprana se recomienda 10 días, en la tardía de 10 a 14 días y en la sepsis de etiología
meníngea, se recomienda antibió ticos por 14-21 días. En esta ú ltima entidad, el intervalo de tiempo
de administració n es independiente si es temprana o sepsis tardía.

Jorge Huerta Aragoné s2018 El hemograma es una de las pruebas diagnó sticas má s utilizadas en
la práctica médica habitual. Los actuales analizadores automá ticos permiten determinar con un
grado elevado de fiabilidad, rapidez y un bajo coste los principales parámetros hematoló gicos en
sangre periférica, aportando una valiosa informació n acerca de las tres series hemá ticas (gló bulos
rojos, blancos y plaquetas).

National human genoma research institute La reacció n en cadena de la polimerasa (PCR) es una
técnica de laboratorio utilizada para amplificar secuencias de ADN. El método utiliza secuencias
cortas de ADN llamados cebadores para seleccionar la parte del genoma a amplificar. La
temperatura de la muestra se sube y se baja repetidamente para ayudar a la enzima de replicació n
del ADN a duplicar la secuencia del ADN que está siendo copiada. Con esta técnica se pueden
producir un billó n de copias de la secuencia en estudio en só lo unas pocas horas. La PCRes un
biomarcador só lidamente establecido de infecció n e inflamació n.

Dado que los niveles de PCR aumentan mucho má s significativamente durante la inflamació n aguda
que los niveles de los demá s reactivos de fase aguda, la prueba de PCR lleva utilizá ndose décadas
para indicar la presencia de inflamació n sistémica, infecció n o sepsis.

Aunque su baja especificidad puede ser su principal inconveniente como biomarcador de sepsis en
adultos, suele utilizarse para cribar la fase temprana de la sepsis (que transcurre durante las
primeras 24 horas de vida) porque su sensibilidad suele considerarse muy elevada en este entorno.

J. Merino Romero 2015 La velocidad de sedimentació n es una prueba barata y sencilla que con
frecuencia se pide en la práctica clínica. Todo proceso inflamatorio en fase de actividad determina
un incremento de la concentració n en el plasma de diversas proteínas que, en conjunto, se conocen
como proteínas reactivas o reactantes de fase aguda (tabla 1). La presencia de dichas proteínas en el
plasma durante los episodios de inflamació n provoca un cambio en la carga de la superficie de los
hematíes que tienden a sedimentar con mayor rapidez. La VSG es, por tanto, un método indirecto de
la valoració n de las distintas proteínas de la fase aguda. La proteína que má s contribuye al aumento
de la VSG es el fibrinó geno (en un 55%), seguido de la alfa-2 macroglobulina, inmunoglobulinas y
albú mina

Todo proceso inflamatorio en fase de actividad determina un incremento de la concentració n en el

plasma de diversas proteínas que, en conjunto, se conocen como proteínas reactivas o reactantes de
fase aguda. Estas proteínas proceden bá sicamente de un aumento de su síntesis hepá tica mediada
por citocinas en respuesta a un estímulo apropiado. Las dos pruebas má s utilizadas en la actualidad
para la valoració n de esta respuesta de fase aguda son la velocidad de sedimentació n globular (VSG)
y la proteína C reactiva (PCR). La presencia de diferentes proteínas en el plasma durante los
episodios de inflamació n provoca un cambio en la carga de la superficie de los hematíes que tienden
a sedimentar con mayor rapidez. La VSG constituye la prueba inespecífica má s utilizada en la
práctica clínica para valorar la existencia de inflamació n.

Becker KL, Snider R, Nylen ES 2008 La procalcitonina, un polipéptido de 116 aminoá cidos
precursor de la calcitonina, ha demostrado ser un biomarcador altamente sensible de ayuda al
diagnó stico de la sepsis bacteriana. Sintetizada fundamentalmente en las células C de la glá ndula
tiroides y, en menor medida, en el tejido neuroendocrino de otros ó rganos como los pulmones y el
intestino, la procalcitonina está presente en la sangre normalmente en niveles muy bajos.

Sin embargo, su producció n pueden estimularla en casi cualquier ó rgano las citocinas inflamatorias
y, en particular, las endotoxinas bacterianas, causando la liberació n de grandes cantidades de
procalcitonina en la sangre. Esto permite utilizar los niveles de procalcitonina como biomarcador
de inflamació n o infecció n graves, así como de sepsis. Cuanto mayor sea el nivel de PCT, mayor será
la probabilidad de que exista infecció n sistémica y sepsis.

Dada su alta sensibilidad ante la mayoría de tipos de infecciones, la procalcitonina se considera, por
consenso, un biomarcador altamente sensible para ayudar a diagnosticar (o descartar) la sepsis
bacteriana, con un valor predictivo negativo superior al 95 %.

En comparació n con la proteína C reactiva (CRP), otro biomarcador utilizado frecuentemente como
ayuda al diagnó stico de la inflamació n sistémica y las infecciones, la procalcitonina presenta una
mejor biocinética, caracterizá ndose por que sus concentraciones se elevan antes en caso de
infecció n bacteriana y sepsis, y disminuyen má s rá pidamente en caso de que se controle la
infecció n. Estas cinéticas favorables permiten potencialmente establecer un diagnó stico má s
temprano de la sepsis y monitorizar mejor su progresió n.

Asociacion española de pediatria 2016 El hemocultivo (HC) son una herramienta diagnó stica
esencial para determinar la presencia de microorganismos en sangre. es una de las técnicas
microbioló gicas má s solicitadas en pediatría. La detecció n de bacteriemia es esencial, ya que puede
asociarse a una notable morbimortalidad. Por otro lado, diferenciar una bacteriemia de un HC
contaminado contribuiría a disminuir costes asociados a estos ú ltimos. Asimismo, es necesario
restringir la indicació n de HC a aquellos pacientes con riesgo incrementado de bacteriemia.

Indicaciones de extracció n de hemocultivos en pacientes con fiebre sin foco en Urgencias

Se recomienda siempre extracció n ante la sospecha de:

• Sepsis/shock séptico/shock tó xico

• Sospecha de meningococcemia

• Estudio por fiebre prolongada

• Lactantes < 3 meses con fiebre sin focalidad

• Paciente que ingresa para tratamiento antibió tico parenteral por sospecha de infecció n
bacteriana

• Fiebre en pacientes inmunodeprimidos

• Paciente que acude por fiebre a la vuelta del tró pico