UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

UNIDAD DIDÁCTICA DE BIOQUÍMICA
CICLO LECTIVO 2021
GRUPO NO. 50
DRA. RUTH CALDERÓN

GUÍA DE ESTUDIO
DERIVADOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO

ESTUDIANTE CARNÉ

Debbie Andrea Linarez Mayen 201708588

Cesar Enrique Urbina Molina 201804536

Luisa Fernanda Carrera Echeverría 201902548

Erwin Estuardo García López 202000333

Celeste Abigail Duarte Sáenz 202000973

Brishel Anali Santos Nij 202002115

Alexis Vanessa Martínez Duarte 202002574

Cristopher Enrique Nicolás Miculax 202004300

Gustavo Adolfo Barrientos Castañeda 202011062

Julian Fernando Tojin Velasquez 202011113

 PREGUNTAS
1. Explique, ¿cuáles son los ácidos grasos esenciales, y por qué?
Se les conoce como ácidos grasos esenciales, debido a que es necesario ingerirlos
porque no tenemos la capacidad de desaturar ciertos ácidos grasos. Estos son los
que dan origen a los ácidos eicosanoicos, los ácidos grasos esenciales son:
● Ácido linoleico: omega 6, precursor del ácido araquidónico.
● Ácido linolénico: omega 3
● Ácido araquidónico: deficiencia de ácido linoleico. (1)

2. ¿Qué características químicas tiene en su estructura el Ácido Araquidónico?

 También conocido como ácido eicosatetraenoico

 Su fórmula química estructural es: CH3–(CH2)4–CH=CH–CH2–CH=CH–
CH2–CH=CH–CH2–CH=CH–(C H2)3–COOH
 Ácido poliinsaturado
 Ácido graso de 20 carbonos
 Posee 4 enlaces dobles cis en las posiciones 5, 8, 11 y 14
 El primer doble enlace en el ácido graso está presente en el carbono 6 en el
extremo metilo lo que indica que es un ácido graso omega 6. (2)

3. Describa la cascada que causa la liberación del Ácido Araquidónico de la

membrana.
El AA debe ser liberado de la membrana del retículo endoplásmico. Esta vía puede
ser activada por varios estímulos (Epinefrina, trombina bradicinina) las cuales se
unen a un receptor acoplado a proteína G, su activación tiene como efecto el
incremento del calcio intracelular y la activación de la fosfolipasa C (PLC).

La PLC hidroliza la ruptura de un fosfolípido de la membrana celular, el

fosfatidilinositol (PIP2), su ruptura produce dos segundos mensajeros: Diacilglicerol
(DAG) y Trifosfato de Inositol (IP3). El IP3 abre canales de calcio en el retículo
 endoplásmico liso (REL) aumentando el calcio intracelular favoreciendo la activación
de la Fosfolipasa A2.

El DAG activa a la proteína cinasa C (PKC) que a su vez fosforila a la fosfolipasa A2.
La activación de la Fosfolipasa A2 promueve la ruptura de fosfolípido de membrana
del REL en donde el carbono 2 se encuentra esterificado el Ácido araquidónico. El
AA en plaquetas también puede liberarse a partir de ésteres de diacilglicerol
generados por acción de la fosfolipasa C mediante lipasas de Diacilglicerol y
Monoacilglicerol.

Una vez liberado, el AA sufre oxigenación por 4 vías separadas: por medios
enzimáticos a través de la ciclooxigenasa (COX), lipooxigenasa (LOX) y
epooxigenasa 450, así como por medio no enzimáticos por la vía eicosanoides. Los
factores que determinan el tipo de eicosanoide sintetizado por: la especie de
sustrato lípido, el tipo de célula y la manera en que ella se estimula.

Los estímulos fisiológicos ante los cuales se libera el ácido araquidónico de la

posición Sn-2; estos pueden ser hormonales (angiotensina, bradiquinina, epinefrina)
o proteicos (trombina, complejo Ag-Ac).

Los estímulos se producen en condiciones patológicas ante las cuales se observa un

aumento del ácido araquidónico libre. En estas circunstancias se libera además
linoleato y oleato de la posición Sn-2 como un daño mecánico, isquemia, venenos
activos sobre membranas, promotores de tumores y algunos ionóforos de calcio. (3,
4, 5)

4. Mencione las vías a través de las cuales se metaboliza en Acido Araquidónico,

y qué factores determinan los tipos de Eicosanoides que se sintetizan.
Existen dos rutas enzimáticas oxidativas principales las cuales son:
● La vía de la 5-lipooxigenasa LOX cuyos productos principales son
leucotrienos, HETE y lipoxinas.
● La vía de la ciclooxigenasa COX cuyos productos principales son las
prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxanos. (6)

5. ¿Qué características tiene la Prostaglandina Endoperóxido Sintasa (PGH

sintasa), en la Vía de la Ciclooxigenasa?
 La Prostaglandina Endoperóxido Sintasa (PGH sintasa) es una proteína de la
membrana plasmática del retículo endoplásmico; se encarga de la ciclación oxidativa
de ácido araquidónico libre, resultando en la síntesis de PGH2. Es codificada por el
gen PTGS2 y posee dos actividades catalíticas:
 Ácido Graso Ciclooxigenasa: Requiere dos moléculas de O2
 Peroxidasa: Requiere glutatión reducido

El producto de la reacción, PGH2, se convierte en diversos tromboxanos y

prostaglandinas a partir de sintasas específicas de cada célula.

La PGH sintasa tiene dos isoenzimas, la COX-1 y COX-2, ambas participan en el

segundo paso de la conversión de ácido araquidónico a PGG2 y luego a PGH2.
 COX-1: Es expresada en la mayoría de los tejidos; principalmente, en la
mucosa gástrica, plaquetas, riñones y células endoteliales vasculares. Es
indispensable para el mantenimiento de estos tejidos.
 COX-2: Es expresada en monocitos y macrófagos en respuesta a la
inflamación. (7)

6. Explique, de qué depende la nomenclatura de las Prostaglandinas.

Las prostaglandinas (PG) se consideran derivadas de un hipotético ácido
prostanoico (no existe como tal en la naturaleza), de 20 átomos de C, con un anillo
pentagonal entre los carbonos 8 y 12.

Existen varias familias de PG, que se denominan con una letra adicional (PGA, PGB,
PGC, PGD, PGE, PGF, etc), en función de los sustituyentes del anillo ciclopentano
de su estructura. A menudo, la letra mayúscula va seguida de un subíndice que
indica el número de dobles enlaces presentes en la molécula, sin incluir el anillo.

Por ejemplo: La PGI2 (prostaciclina) es un vasodilatador que actúa sobre las

arterias coronarias impidiendo la agregación plaquetaria, y las PGG y PGH actúan
como mediadores de la reacción inflamatoria del cuerpo, es importante mencionar
que estas PG son inhibidas por el ácido acetilsalicílico y los glucocorticoides los
cuales poseen efectos antiinflamatorios. (8)

7. Describa las funciones de las siguientes Prostaglandinas: a. PGE1 b. PE2 c.

PGF
 ● PGE1: Broncoconstricción y constricción del músculo liso del tracto
gastrointestinal.
● PE2: Modula la reactivación de las plaquetas y leucocitos, posee un efecto
vasodilatador más que vasoconstricción.
● PGF: Constricción de las vías aéreas y del músculo liso vascular y no
vascular y contracción uterina. (9)

8. Explique, cuál es la importancia de la COX1 y COX2, al usar antiinflamatorios

no esteroideos (AINEs).
Los AINEs inhiben la prostaglandina-sintetasa, por lo que afecta la transformación
del ácido araquidónico en prostaglandinas, prostaciclina y tromboxano. La COX-1 se
encarga de regular los procesos como la protección gástrica, agregación plaquetaria,
función renal y homeostasis vascular. Por eso su inhibición puede provocar efectos
secundarios a estos niveles.

Por otro lado, la COX-2 aparece de forma inducida durante un proceso inflamatorio,
los AINEs y corticoides inhiben su expresión, por eso al inhibir se consigue la
desinflamación sin los efectos secundarios como los de la inhibición de la COX-1. (8)

9. Explique la Vía de la Lipoxigenasa y que productos se obtienen de ella.

En esta vía, las lipooxigenasas utilizan la enzima 5-lipooxigenasa para obtener
leucotrienos los cuales poseen un papel fundamental en el desarrollo de la
respuesta inflamatoria está encima se transloca hacia la membrana nuclear donde
se va unir con sus proteínas activadoras 5 LOX del tipo integral de membrana, las 5
LOX cataliza la oxigenación de ácido araquidónico para formar 5(S)-HPETE luego se
da su deshidrogenación y forma el LTA4 el cual se puede transformar en LTB4 por la
acción de la hidrolasa de LTA4 tiene LTD4 y LTE4 gracias a la eliminación del ácido
glutámico y el desdoblamiento de glicina. El LTC4 segrega la hormona luteinizante el
LTB4 causa adhesión, quimiotaxis de leucocitos, estimula la agregación y liberación
enzimática.

Los leucotrienos en general actúan como moduladores del sistema inmunológico de

la contracción del músculo liso. Esta vía es importante, porque se relaciona con el
asma, choque anafiláctico y enfermedades cardiovasculares.
La vía de la 5-lipoxigenasa ha sido descrita fundamentalmente en los leucocitos,
generando como productos finales los compuestos denominados Leucotrienos
(LTA4, LTE4, LTC4, LTD4, LTE4, LTF4). (11)
10. ¿Cuál es la función de los Leucotrienos y las Lipoxinas?
● Leucotrienos: Tienen una función vasoconstrictora en los músculos lisos,
tiene un efecto en la permeabilidad vascular permitiendo la entrada o salida
de nutrientes o incluso células de los vasos sanguíneos, estos también
estimulan la secreción de moco, participan en la inflamación. (12)

● Lipoxinas: Tienen la función de la inhibición de la inflamación de manera

que evitan el reclutamiento de leucocitos y componentes de la respuesta a la
inflamación, también inhiben la quimiotaxis de los neutrófilos. (13)
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. KK Barreno, CA Martínez, AM Girón. DERIVADOS DEL ACIDO ARAQUIDONICO.
Guatemala, 2017 [en línea]. [citado 30 may 2021]. Disponible en:
https://radd6.virtual.usac.edu.gt/cienciasmedicas/pluginfile.php/108099/mod_r
esource/content/1/DERIVADOS%20DEL%20ACIDO%20ARAQUIDONICO.pdf

2. Companioni Gásquez Mirtha. Acido araquidonico y radicales libres: su relación con el

proceso inflamatorio. Rev Cubana Invest Bioméd [Internet]. 1995 Dic [citado 2021 Mayo
30] ; 14( 1 ). Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-
03001995000100 002&lng=es.

3. Companioni Gásquez M. Acido araquidonico y radicales libres: su relación con el

proceso inflamatorio [En línea]. Revista Cubana Invest. 1995 [citado 31 Mayo 2021].
Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-
03001995000100002

4. Pérez Ruíz A, Cartaya Padrón L, Valencia Fernández V, Sanjurjo Gámez V, Ilisástigui

Ortueta T. Biosíntesis de los productos del ácido araquidónico y su repercusión sobre la
inflamación [En línea]. 1998 [citado 31 Mayo 2021]. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
75071998000200004#:~:text=Biosíntesis.&text=Todo%20parece%20indicar%20que
%20los,con%20liberación%20de%20ácido%20araquidónico

5. Cabral Salvadores M. Papel de la cascada de ácido araquidónico en el control de la

proliferación de las células epiteliales intestinales humanas. [En línea] 2015 [citado 31
Mayo 2021] Universitat de Barcelona. 1-25 Disponible en:
https://www.tesisenred.net/bitstream/handle/10803/359653/01.MCS_1de4.pdf?
sequence=1&isAllowed=y

6. Timberlake K, et al. Química. México: Pearson; 2018. Cap. 18. Lípidos; p. 663

7. Ferrier D. Bioquímica. 7 ed. Barcelona: Wolters Kluwer; 2017. Capítulo 18. Metabolismo
de fosfolípidos, glucoesfingolípidos y eicosanoides; p.225-242.

8. Ehu.eus. (13 de junio de 2018). Eicosanoides. Obtenido de

http://www.ehu.eus/biomoleculas/lipidos/lipid32.htm#:~:text=Las%20prostaglandinas
%20(PG)%20se%20consideran,los%20carbonos%208%20y%2012.&text=Se
 %20conocen%20unas%2020%20PG,de%20regular%20la%20acci%C3%B3n
%20hormonal.

9. Rojas Martínez R, Sánchez Sanciñenas M, Morón Rodríguez F. Actividad biológica de

la prostaglandina F2 alfa y del metil carboprost en el fundus gástrico aislado de rata.
Rev Cubana Farm [en línea]. 1997 Ago [citado 29 May 2021] ; 31( 2 ): 113-118.
Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
75151997000200 008&lng=es.

10. Rosas J, Santos G, Martín R. Antiinflamatorios no esteroideos [Internet]. Valencia:

Hospital de Orihuela; [citado el 29 de junio de 2021]. Disponible en:
https://svreumatologia.com/wp-content/uploads/2008/04/Cap-26-Antiinflamatorios-no-
esteroideos.pdf

11. Pérez Ruiz A, Cartaya Padrón L, Valencia Fernández V, Sanjurjo Gámez V, Ilisástigui
Ortueta T. Biosíntesis de los productos del ácido araquidónico y su repercusión sobre la
inflamación [Internet]. Scielo.sld.cu. [citado 1 Jun 2021]. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75071998000200004

12. Zamora MB, Zamora DES, Pérez VM. Leucotrienos y antileucotrienos en medicina
basada en la evidencia [Internet]. Medigraphic.com. [citado el 1 de junio de 2021].
Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt-2015/pt153d.pdf

13. Velásquez Berrio Manuela, Gil-Villa Aura María, Cadavid Jaramillo Angela Patricia.
Lipoxinas inducidas por la aspirina: una alternativa para modular los procesos
proinflamatorios en la preeclampsia. Rev Cubana Obstet Ginecol [Internet]. 2013 Sep
[citado 2021 Jun 01] ; 39( 3 ): 292-305. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0138-600X2013000300009&lng=es.