Afecta alrededor de 5 millones de norteamericanos

y se diagnostican unos 550.000 casos nuevos por

año. Aunque las tasas de morbimortalidad asociadas
con otras enfermedades cardiacas disminuyeron
durante las últimas décadas, la incidencia de
insuficiencia cardiaca aumenta a una velocidad
alarmante. Sin lugar a dudas este cambio refleja los
avances en los métodos terapéuticos y el incremento
de la supervivencia después de sufrir otras
cardiopatías. A pesar de los logros en el
tratamiento, el 80% de los varones y el 79% de las
mujeres menores de 65 años con insuficiencia
cardiaca morirán dentro de los primeros 8 años
desde su establecimiento.

●El corazón tiene una habilidad impresionante para adaptar su capacidad

de bombeo a las diversas necesidades del cuerpo. Durante el sueño, el
volumen minuto disminuye y en el ejercicio aumenta, en forma notable.
La capacidad de incrementar el volumen minuto cardiaco en función de la
actividad se denomina reserva cardiaca. Por ejemplo, los nadadores que
compiten y los atletas que corren grandes distancias, tienen reservas
cardiacas elevadas. Durante el ejercicio el volumen minuto cardiaco de
estos atletas aumenta con rapidez hasta cinco o seis veces por encima del
nivel de reposo. A diferencia de los atletas sanos, los pacientes con
insuficiencia cardiaca suelen utilizar su reserva en reposo. Por ejemplo, al
subir solo un tramo de escaleras pueden experimentar disnea porque
excedieron sus reservas cardiacas.
La fisiopatología de la insuficiencia cardiaca implica la interacción entre 2
factores:
1) La disminución de la capacidad del corazón para impulsar la
sangre, con una reducción consecuente de la reserva cardiaca.
2) Los mecanismos de adaptación que sirven para mantener
un volumen minuto que contribuyen a la progresión de la
enfermedad.
 ●La función del corazón es movilizar la sangre desoxigenada
desde el sistema venoso hacia la circulación pulmonar a través
del lado derecho del corazón y la sangre oxigenada desde la
circulación pulmonar hacia el sistema arterial a través del lado
izquierdo del miocardio.
●Para funcionar en forma efectiva, los lados derecho e
izquierdo del corazón deben mantener volúmenes minuto
idénticos.
●La insuficiencia cardiaca derecha representa la falla en el
lado derecho del corazón para impulsar la sangre hacia la
circulación pulmonar. La sangre vuelve a la circulación sistémica
y produce edema periférico y congestión de los órganos
abdominales.
●La insuficiencia cardiaca izquierda representa la incapacidad
del lado izquierdo del corazón para movilizar la sangre desde la
circulación pulmonar hacia la sistémica: la sangre vuelve a la
circulación pulmonar.

Es la cantidad de sangre que bombea el corazón

por minuto y refleja la frecuencia con que éste
late en un minuto (frecuencia cardiaca) y la
cantidad de sangre que impulsa en cada latido
(volumen sistólico).Entonces, el volumen minuto
puede expresarse como el producto: entre la
frecuencia cardiaca x el volumen sistólico. La El volumen sistólico depende principalmente:
frecuencia cardiaca se regula por la interacción 1) Precarga.
equilibrada entre la actividad del sns que la 2) Poscarga.
aumenta y el snp que la disminuye. 3) Contractibilidad
 El trabajo principal que realiza el corazón es eyectar
la sangre que regresa a los ventrículos durante la
diástole hacia las circulaciones pulmonar o sistémica.
Al igual que el musculo esquelético, el trabajo del
musculo cardiaco depende de las denominadas
condiciones de carga, que son el estiramiento impuesto
por la carga( volumen de sangre) y la fuerza que debe
producir el musculo para mover la carga. Los términos
precarga y Poscarga suelen utilizarse para describir el
trabajo del corazón.

La precarga refleja el volumen

del corazón al final de la diástole
justo antes del comienzo de la
sístole, representa el volumen de
sangre que estira al musculo
cardiaco en reposo y depende
sobre todo del retorno venoso al
corazón.
En un ciclo cardiaco determinado, Además aumenta la presión que
el volumen máximo de sangre que soportan los ventrículos. La
llena el ventrículo está presente presión de fin de diástole se
al final de la diástole. Éste se puede medir en forma clínica si
denomina volumen de fin de se calcula la precarga. Dentro
diástole y aumenta la tensión de de ciertos límites, de acuerdo
las paredes ventriculares. con lo establecido por el
mecanismo de Frank-Starling,a
medida que aumenta el volumen
Como por ejemplo en el IAM en el que
de fin de la diástole o precarga
los ventrículos se distienden debido
el volumen sistólico también
a la alteración de la capacidad del
asciende. En la insuficiencia
corazón de bombear sangre), en
cardiaca los ventrículos pueden
valvulopatias como la insuficiencia
distenderse en forma excesiva
aortica (en la que un porcentaje del
debido al mayor volumen de
volumen sistólico eyectado regresa al
llenado. Cuando esto se produce
ventrículo y se agrega al volumen
la presión intraventricular
diastólico) y en la insuficiencia renal (
aumenta y el volumen sistólico
en la que el aumento del volumen
puede disminuir. En ciertas
sanguíneo produce un incremento del
condiciones la precarga puede
retorno venoso.
aumentar en forma desmedida.
 Representa la fuerza que el corazón debe producir en cada contracción
para impulsar la sangre cuando está lleno. Los componentes principales de
la Poscarga son la resistencia vascular sistémica (periférica) y la tensión
de la pared ventricular. Cuando la resistencia vascular sistémica aumenta,
como se produce en la hipertensión arterial o la estenosis aortica, se debe
generar mayor presión intraventricular primero para abrir la válvula
aortica y, luego, durante el periodo de eyección, para mover la sangre
fuera del corazón hacia la circulación sistémica. Esto determina un
incremento de la tensión de la pared ventricular. Como consecuencia,
cuando la Poscarga es excesiva puede afectar la eyección ventricular y
aumentar la tensión parietal si los ventrículos no son capaces de producir
presión suficiente.

La contractibilidad cardiaca refleja

el rendimiento mecánico del corazón,
o sea, la capacidad de los elementos
contráctiles (filamentos de actina y
miosina) del corazón de interactuar
y acortarse contra una carga
determinada. La eyección de la
sangre presente en el corazón
durante la sístole depende de la
contractibilidad cardiaca, que Una influencia inotrópica es la que
aumenta el volumen minuto en forma aumenta la contractibilidad
independiente de la precarga y el cardiaca. La estimulación
estiramiento muscular. simpática incrementa la fuerza de
la contracción cardiaca(o sea,
acción inotrópica positiva) y la
hipoxia y la isquemia disminuyen la
La disminución de la contractibilidad
contractibilidad (esto es, efecto
cardiaca puede deberse a la perdida
inotrópico negativo).El fármaco
de tejido muscular funcional a causa
digital, que se considera un agente
de un infarto de miocardio o a otros
inotrópico, aumenta la
trastornos, como miocardiopatías
contractibilidad cardiaca para que
que comprometen el corazón en
el corazón pueda impulsar más
forma difusa.
sangre con cualquier nivel de
precarga.

En la insuficiencia cardiaca la
reserva se mantiene en gran
medida gracias al desarrollo de
mecanismos compensadores o
adaptativos, como el de FRANK-
STARLING, la activación de
estímulos neurohumorales (por
ejemplo los provenientes del
sistema nervioso simpático).
El sistema renina-angiotensina-aldosterona, los factores natriureticos y las sustancias vasoactivas
producidas en la región, y la hipertrofia y el remodelado del miocardio. Los primeros 2 mecanismos se
establecen con rapidez después de algunos minutos y horas del comienzo de la disfunción miocárdica y
pueden ser adecuados para mantener el rendimiento global del corazón como bomba en niveles
relativamente normales. La hipertrofia y el remodelado del miocardio se desarrollan con mayor lentitud
durante semanas o meses y cumplen un papel importante en la adaptación a la sobrecarga hemodinámica
en el largo plazo. Estos mecanismos de adaptación no solo contribuyen a la adaptación del corazón con
insuficiencia sino que además se relacionan con la fisiopatología de la afección.

El mecanismo de Frank-starling aumenta el volumen sistólico por medo del

incremento del volumen ventricular de fin de diástole. Cuando aumenta el
llenado diastólico se produce un mayor estiramiento de las fibras
miocárdicas, los filamentos de actina y miosina se aproximan en forma más
óptima y, en consecuencia, se incrementan la fuerza de la contracción
siguiente. Cuando el corazón funciona con normalidad el mecanismo de
Frank-Starling sirve para acoplar los volúmenes minuto de ambos
ventrículos.

Cuando se deteriora la función miocárdica la En la insuficiencia cardiaca este mecanismo ayuda a

curva de la función ventricular ilustrada en la
figura, se aplana y si es necesario aumentar el
volumen minuto(a causa de un incremento de
la actividad física) se logra un incremento
menor con cualquier magnitud de aumento de
volumen o de la presión ventricular de fin de
diástole que lo esperable en condiciones
normales. En esta situación, el incremento
máximo del volumen minuto cardiaco que puede
lograrse podría limitar bastante la actividad y a
la vez producir un aumento de la presión
ventricular izquierda y capilar pulmonar, y en
desarrollo de disnea y congestión pulmonar.
mantener el volumen minuto cardiaco. En los
pacientes con esta enfermedad, el volumen minuto
puede ser normal en reposo debido al incremento del
volumen ventricular de fin de diástole y al mecanismo
de Frank-Starling. Sin embargo, este último deja de
ser efectivo cuando el corazón se llena en forma
excesiva y las fibras musculares se estiran por
encima de cierto límite.
Los incrementos adicionales del llenado ventricular
pueden asociarse con una disminución del volumen
minuto cardiaco. Un determinante importante del La estimulación del sistema nervioso simpático
consumo de energía en el miocardio es la tensión cumple una función importante en la respuesta
de la pared ventricular. El llenado excesivo del compensatoria ante la disminución del volumen
ventrículo produce una reducción del espesor de la minuto cardiaco y en la patogenia de la
pared y un aumento de su tensión. Como este insuficiencia cardiaca. Tanto el tono simpático
incremento de la tensión parietal aumenta las cardiaco como los niveles de catecolaminas
necesidades de oxígeno en el miocardio, se puede (adrenalina y noradrenalina) aumentan durante
producir isquemia y una alteración adicional de la las fases tardías de la mayoría de las formas de
función cardiaca. El uso de diuréticos en los insuficiencia cardiaca. Por medio de la
pacientes con insuficiencia cardiaca ayuda a estimulación directa de la frecuencia y la
reducir el volumen vascular y el llenado contractibilidad cardiacas, así como de la
ventricular, lo que determina una diminución de la regulación del tono vascular, el sistema nervioso
carga que soporta el corazón y la tensión parietal. simpático contribuye a mantener la perfusión de
diversos órganos, corazón y cerebro.
En los pacientes con insuficiencia cardiaca mas
grave la sangre se deriva a las circulaciones
cerebral y coronaria, que son más importantes
para la vida. Los aspectos negativos del aumento
de la actividad simpática son el incremento de la
resistencia vascular sistémica y la Poscarga contra
la que el corazón impulsa la sangre. La estimulación
simpática excesiva también puede disminuir el
flujo sanguíneo a la piel, los músculos, los riñones y
los órganos abdominales. Esto no solo disminuye la
perfusión tisular sino que además conduce al
incremento de la resistencia vascular sistémica y
la Poscarga.
Uno de los efectos más importantes de la disminución del volumen minuto cardiaco en la insuficiencia
cardiaca es la reducción del flujo sanguíneo renal y la velocidad de filtración glomerular, que produce
retención de sal y agua. En condiciones normales los riñones reciben alrededor de 25% del volumen
minuto cardiaco, pero este valor puede disminuir hasta alcanzar un 8 a un 10% en los pacientes con
insuficiencia cardiaca. Al disminuir el flujo sanguíneo renal los riñones secretan cantidad
progresivamente mayor de renina y se produce un incremento paralelo de los niveles circulantes de
angiotensina 2.Esta mayor concentración de angiotensina 2 contribuye con el desarrollo de una
vasoconstricción generalizada y excesiva y representa un estímulo intenso para la producción de
aldosterona en la cortea suprarrenal. La aldosterona aumenta la reabsorción tubular de sodio (NA+) lo
que se asocia con un incremento de la retención de agua. Como la aldosterona se metaboliza en el hígado
su concentración aumenta en forma adicional cuando la insuficiencia cardiaca produce congestión
hepática. La angiotensina 2 también incrementa los niveles de hormona antidiurética (ADH) que actúa
como vasoconstrictora e inhibe la excreción de agua. La angiotensina 2 y la aldosterona contribuyen con
la regulación de las respuestas inflamatoria y reparadora que se desencadenan después de una lesión
tisular.

La familia de factores natriureticos está compuesta por tres péptidos:

el factor natriuretico auricular (FNA), el cerebral (FNC) y el de tipo c
(FNc).El primero secretado por células auriculares en respuesta al
aumento del estiramiento y la presión en las aurículas, produce
natriuresis, diuresis y perdida moderada de potasio en la orina que se
desarrollan de manera rápida pero transitoria. Además este péptido
inhibe la secreción de renina y aldosterona, actúa como antagonista de
la angiotensina 2 e inhibe la secreción de noradrenalina en las terminales
nerviosas presinapticas.

Las endotelinas son secretadas por
las células endoteliales presentes en
todo el sistema circulatorio y son
vasoconstrictores potentes. Otras
acciones de las endotelinas son la
inducción de la proliferación de las
células del musculo liso vascular y la
hipertrofia de los miocitos.Hay por lo
menos 4 endotelinas.(ET1,ET2,ET3 Y
ET4) y 2 tipos de receptores de
endotelinas, el tipo A y el tipo B.
El desarrollo de hipertrofia miocárdica constituye uno de los
mecanismos principales por medio de los cuales el corazón se
adapta al aumento de la Poscarga. Aunque la hipertrofia
ventricular mejora el rendimiento del corazón, también
representa un factor de riesgo importante para el desarrollo
de morbimortalidad cardiaca. La hipertrofia y el remodelado
inapropiados pueden producir cambios en la estructura (masa
muscular, dilatación de las cámaras) y la función (alteración
de las funciones sistólica o diastólica) que con frecuencia
generan un compromiso adicional en la función de bomba y
sobrecarga hemodinámica.
Cuando el estímulo primario para la hipertrofia es la sobrecarga de
presión, el aumento de la tensión parietal produce la replicación paralela
de las miofibrillas, el engrosamiento de los miocitos e hipertrofia
concéntrica. Esta última puede preservar la función sistólica durante un
periodo, pero en casos eventuales el trabajo realizado por los ventrículos
supera la reserva vascular y predispone al desarrollo de isquemia.
Se cree que los estímulos que producen hipertrofia y remodelado reflejan
no solo la tensión mecánica ejercida sobre los miocitos sino también la
presencia de señales de crecimiento asociadas con sustancias como la
angiotensina 2, el FNA y la ET-1.Se deben realizar investigaciones
adicionales sobre las señales que producen las características específicas
de la hipertrofia y el remodelado inapropiado del miocardio para
identificar los objetivos que pueden interrumpir o modificarse.

Se produce cuando se altera la

capacidad del corazón de impulsar la
sangre. La insuficiencia cardiaca
congestiva (ICC) es la que se asocia
con la congestión de los tejidos
corporales. Después de un periodo
de compensación inicial las
manifestaciones clínicas de la
insuficiencia cardiaca se complican
debido al desarrollo de congestión
venosa pulmonar o sistémica. La
insuficiencia cardiaca puede ser
resultado de varias afecciones, como
infarto agudo al miocardio,
hipertensión o alteraciones
degenerativas del musculo cardiaco.
Denominadas miocardiopatías. La
insuficiencia cardiaca también
puede deberse a un exceso de la
demanda, como se observa en los
estados hipermetabolicos, o a una En el cuadro se enumeran
sobrecarga del volumen, como en las causas principales de la
la insuficiencia renal. Cualquiera insuficiencia cardiaca.
de estos estados supera la Ésta enfermedad se
capacidad del corazón, aunque clasifica en insuficiencia
sea sano. En los pacientes con de alto o bajo gastos,
insuficiencia cardiaca sistólica o diastólica y
asintomática las crisis pueden derecha o izquierda.
desencadenarse por una
enfermedad no tratada o una
situación estresante.
 Se diferencian de acuerdo con el volumen minuto cardiaco. La
primera es un tipo infrecuente que se desarrolla cuando es
necesario un volumen minuto excesivo. Si la insuficiencia es de
alto gasto la función del corazón puede ser superior a la normal
pero inadecuada, debido a que las necesidades metabólicas son
muy grandes. Las causas de este tipo de insuficiencia cardiaca
son: anemia severa, tirotoxicosis, trastornos que producen
cortocircuito arteriovenosa y enfermedad de Paget.Por lo
general este tipo de insuficiencia se trata en forma específica
de acuerdo con la enfermedad que la produce.

Hasta hace poco la ICC se dividía en insuficiencia retrograda y

anterógrada. La insuficiencia retrograda correspondía a la
incapacidad de uno de los ventrículos de vaciar el corazón en
forma efectiva, de manera que la sangre volvía al sistema
venoso y producía congestion.La insuficiencia anterógrada
correspondía a la alteración del movimiento de la sangre desde
el corazón hacia el sistema arterial.

Una clasificación más reciente divide la fisiopatología de la

insuficiencia congestiva en 2 categorías, disfunción sistólica y
diastólica. En la primera se observa una alteración de la
eyección de la sangre desde el corazón durante la sístole: en la
segunda hay un trastorno del llenado de los ventrículos durante
la diástole. Muchos pacientes con insuficiencia cardiaca
corresponden a una categoría intermedia que combina
elementos de las insuficiencias sistólica y diastólica.

La disfunción sistólica implica una disminución

La disfunción diastólica que es responsable del 40% de la contractibilidad cardiaca y la fracción de
de todos los casos de ICC, se caracteriza por una eyección. Con frecuencia esta alteración se
disminución del tamaño de las cámaras ventriculares, debe a condiciones que afectan el rendimiento
hipertrofia ventricular y alteración de las contráctil del corazón, que producen
distensibilidad de los ventrículos. Como sobrecarga de volumen o que generan una
sobrecarga de presión (estenosis,
consecuencia, en la disfunción diastólica el paciente
hipertensión) en el corazón. El corazón normal
tiende a experimentar sobre todo síntomas
impulsa alrededor del 65% de la sangre
congestivos. Entre las causas de disfunción presente en el ventrículo al final de la diástole,
diastólica se encuentran las que limitan el llenado cuando se contrae. Esta cantidad de sangre
durante la diástole(estenosis mitral) que aumentan que se expulsa se denomina fracción de
el espesor de la pared ventricular y disminuyen el eyección. En la IC sistólica la fracción de
eyección disminuye de manera progresiva.
tamaño de la cámara.