Modulo: shock

Para que el flujo sanguíneo a los tejidos y células sea apropiado, se requieren los
siguientes componentes:
Bomba cardiaca adecuada
Sistema circulatorio eficiente
Volumen sanguíneo adecuado
El shock es un síndrome patológico que se caracteriza por la inadecuada perfusión tisular,
desencadenando un metabolismo anaerobio, aumento de la producción de ácido láctico y
acidosis metabólico, ocurre una perdida de la integridad celular y lisis, llevando a un
deterioro multiorgánico.
Se puede definir como una condición en que la presión arterial sistémica es
incapaz de proporcionar oxígeno a los órganos vitales.
Perfusión hística inadecuada que puede llevar a la muerte celular.
Durante el shock/choque el cuerpo lucha por sobrevivir, para lo que recurre a todos sus
mecanismos homeostáticos con objeto de restaurar el fluyo sanguíneo y el riego a los
tejidos.
Tipos de choque:
Cardiogénico
Neurogénico
Hipovolémico
Vascular
Anafiláctico
Es una situación fisiológica caracterizada por una reducción significativa de la perfusión
tisular (por alteración del gasto cardíaco [GC], resistencias vasculares sistémicas [RVS] o
ambos) que condiciona una disminución en el aporte de oxígeno a los tejidos. Esta
deprivación de oxígeno tisular es inicialmente reversible, pero si se prolonga puede
establecerse un estado de hipoxia celular que conduzca a fallo multiorgánico y muerte.
Preguntas
¿Qué es el gasto cardiaco?
El gasto cardiaco (volumen sanguíneo eyectado por el corazón por minuto) es el producto
de la frecuencia cardiaca (FC) y el volumen sistólico (VS)
GC= FC * VS
El gasto cardiaco es el volumen de sangre bombeada por minuto por cada
ventrículo. La frecuencia cardiaca (cantidad de veces que late el corazón por minuto- es
el número de contracciones del corazón) en reposo promedio en un adulto es de 70 lpm;
el volumen sistólico (el volumen de sangre bombeado por latido por cada ventrículo- es la
cantidad de sangre eyectado en cada sístole cardiaca) promedio es de 70 a 80 ml por
latido.
Gasto cardiaco (ml/min) = volumen sistólico (ml/latido) (volumen/minuto) * gasto cardiaco
(latidos /min)
El producto de estas dos variables da un gasto cardiaco promedio de 5500 ml (5.5 L) por
minuto.
Un aumento en el volumen sistólico o la frecuencia cardiaca produce un aumento
en el gasto cardiaco. Por ejemplo, durante el ejercicio.
Los ventrículos no eyectan toda la sangre que contiene en un latido cardiaco.
Ejemplo: un ventrículo se llena con 100 mililitros de sangre al final de su carga, pero solo
60 mililitros son eyectados durante la contracción esto corresponde a una fracción de
eyección (FE) del 60 %.
Los 100 mililitros son el volumen TeleDiastolico (VTD) (al final de la diástole/llenado).
Los 40 mililitros que quedan en el ventrículo después de la contracción son el volumen
TeleSistólico (VTS) (al final de la sístole/ contracción)
Volumen sistólico = VTD-VTS
Depende de tres factores:
Contractilidad si aumente aumenta el gasto cardiaco
Precarga si aumenta el gasto cardiaco
Poscarga si aumenta disminuye el gasto cardiaco
Contractilidad: se refiere a la fuerza de la contracción del musculo cardiaco; cuanta mas
fuerza tenga la contracción más sangre se eyecta.
Precarga:
Es la tensión que soportan los ventrículos, el volumen de sangre que distiende a
los ventrículos.
Retorno venoso: es la cantidad de sangre que regresa a la aurícula derecha.
Si el retorno venoso aumenta la precarga. Aumenta el gasto cardiaco.
Está relacionada con el volumen TeleDiastolico, es el grado de estiramiento de los
cardiomiocitos al final del llenado ventricular, como no se puede medir fácilmente se usa
el VTD en su lugar.
Se debe a que el nivel de estiramiento de la pared del ventrículo aumenta a medida que
se llena con más y más sangre.
Cuanto mayor sea el estiramiento mayor será la fuerza de contracción.
Poscarga: es la resistencia que el ventrículo debe superar para que la sangre sea
eyectada.
Incluye dos componentes:
 Presión vascular (la presión dentro del ventrículo izquierdo debe de ser mayor que
la presión sistémica para que la válvula aortica se abra, la presión dentro del
ventrículo derecho debe superar la presión pulmonar para abrir la válvula
pulmonar).
Daño de las válvulas (resistencia= mejor gasto cardiaco).
¿Qué son las resistencias periféricas?
Resistencia que se opone al flujo de la sangre en el lecho vascular. Es igual a la
diferencia en la presión arterial a lo largo del lecho vascular dividido por el gasto cardiaco.
La resistencia vascular sistémica o resistencia periférica total (RPT) hace referencia a la
resistencia que ofrece el sistema vascular (excluida en este caso la circulación pulmonar)
al flujo de sangre.
La determinan aquellos factores que actúan a nivel de los distintos lechos vasculares. Los
mecanismos que inducen vasoconstricción llevan a un aumento de la RPT, mientras que
los que inducen vasodilatación llevan a un descenso de la RPT. El factor determinante
primario es el diámetro del vaso en virtud de la musculatura lisa que poseen en su pared.
Los vasos sanguíneos mantienen en condiciones normales un tono de vasoconstricción
mediado por el sistema nervioso simpático y también modulado por estimulo de
baroreceptores. En ciertas circunstancias puede desencadenarse un aumento del
estimulo vasodilatador que lleve a vasodilatación y al consiguiente descenso de las
resistencias vasculares, como ocurre en el shock séptico o anafiláctico.
Resistencia vascular periférica: es una fuerza que se opone al flujo sanguíneo y va
aumentando a medida que avanza hacia los vasos de menor calibre sobre todo en
las arteriolas las cuales pueden disminuir su calibre por estimulo del sistema
nervioso autónomo.
Un aumento de la resistencia vascular periférica producirá un aumento de presión en las
arterias ya que la sangre le cuesta mas fluir hacia los vasos de menor calibre por lo tanto
se concentra sangre la cual hace presión sobre las paredes arteriales.
Todo impedimento al flujo sanguíneo en un vaso. A mayor diámetro del vaso menor
resistencia.
Ley de la cuarta potencia:
Si el diámetro de nuestro vaso es de 1 el flujo = 1 ml/min
Si el diámetro es de 2 el flujo= 16 ml/min
Si es diámetro es de 4 el flujo = 256 ml/min
Aproximadamente 2/3 de la resistencia sistémica al flujo se debe a la resistencia arteriolar
en las pequeñas arteriolas.
Ley de Poiseuille
La sangre que toca la pared del vaso apenas se mueve por la adherencia al endotelio. La
sangre que esta cerca de las paredes fluyen lentamente y las que están en el centro
fluyen rápidamente.
En el vaso pequeño prácticamente toda la sangre está cerca de la pared, por lo que
sencillamente no existe un chorro central que fluya con rapidez.
¿Cómo se obtiene la presión arterial media?
TA media = TA diastólica + ((TA sistólica – TA diastólica) /3)
Promedio de la presión en las arterias durante el ciclo cardiaco. Este parámetro refleja
mejor que la presión sistólica la perfusión que reciben los diferentes órganos.
Se considera que una PAM mayor a 60 mmHg es suficiente para mantener a los órganos
de la persona promedio bien perfundidos. Si la PAM cae de este valor por un tiempo
considerable, el órgano blanco no recibirá el suficiente riego sanguíneo y se volverá
isquémico.
La PAM esta determinada por el gasto cardiaco (GC), la resistencia vascular periférica
(RVP) y la presión venosa central (PVC)
PAM= (GC * RVP)
PAM= 2/3 (presión diastólica) + 1/3 (presión sistólica).
¿Cuáles son las etapas del choque?
Fase 1. Hipotensión compensada (shock precoz)
En una etapa precoz estos cambios actúan como mecanismos compensadores que
intentan preservar la función de órganos vitales, de tal forma que al corregirse la
causa desencadenante se produce una recuperación total con escasa morbilidad. La
primera respuesta es consecuencia de la activación del sistema simpático, del
sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la liberación de vasopresina y otras
hormonas.
Fase 2. Hipoperfusión tisular.
Cuando los mecanismos de compensación se ven sobrepasados, se entra en una
segunda fase en la que ya se aprecia disminución del flujo a órganos vitales e
hipotensión, que clínicamente se traduce en deterioro del estado neurológico,
pulsos periféricos débiles o ausentes y ocasionalmente pueden aparecer arritmias y
cambios isquémicos en el ECG. En esta fase los signos de hipoperfusión periférica se
hacen más evidentes, la diuresis disminuye aún más y la acidosis metabólica progresa.
De no corregirse rápidamente, el shock se acompaña de una elevada morbilidad y
mortalidad.
Fase 3. Daño celular y orgánico o shock irreversible.
Si el shock no se corrige, las posibilidades de que sobreviva el paciente se reducen
drásticamente y finalmente se entra en una fase irreversible, donde la resucitación es
difícil y aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollará un fallo multisistémico y
fallecerá.
¿Qué fármacos ayudan a restaurar y conservar el gasto cardiaco?

Tratamiento del shock con vasoconstrictores/vasopresores

Los vasoconstrictores son fármacos que mantienen la presión arterial cuando la
vasodilatación ha producido hipotensión, pero no se han perdido líquidos (ej. el shock
anafiláctico) y los agentes recuperadores de volumen han resultado ineficaces.
En las fases iniciales del shock el cuerpo compensa la caída inicial de la presión arterial
mediante la activación del sistema nervioso autónomo simpático. Esta actividad simpática
da lugar a una vasoconstricción que eleva la presión arterial y aumenta la frecuencia y
fuerza de las contracciones miocárdicas. El objetivo de estas medidas compensatorias es
mantener el flujo sanguíneo a los órganos vitales como el corazón y el cerebro y
disminuirlo en otros órganos, el hígado y los riñones entre ellos.
Sin embargo, la capacidad del cuerpo para compensar es limitada y se puede producir
una hipotensión arterial profunda a medida que el shock progresa. En casos graves, los
agentes restauradores de líquido solos no son eficaces para elevar la presión arterial y se
necesitan otros medicamentos.
Históricamente, los vasoconstrictores simpaticomiméticos, también conocidos como
vasopresores, se han utilizado en los pacientes con shock para estabilizar su presión
arterial.
Cuando se administran por vía IV su efecto es de inicio rápido y de corta duración,
consiguiendo elevar la presión arterial inmediatamente. Debido a sus efectos adversos y
al posible daño orgánico por la rápida e intensa vasoconstricción, los vasopresores sólo
se utilizan después de que la reposición de líquidos y electrólitos no haya podido
elevar la presión arterial. Estos fármacos se consideran como medicación de cuidados
intensivos: la infusión se controla y ajusta de manera constante para garantizar que se
consigue el efecto terapéutico deseado sin efectos secundarios significativos.
El tratamiento se interrumpe en cuanto se estabiliza la situación del paciente. La
interrupción del tratamiento con agentes vasopresores es siempre gradual por el riesgo de
que se produzca una hipotensión arterial de rebote y por sus efectos cardiológicos no
deseados.
Entre los agentes simpaticomiméticos que se utilizan para tratar el shock se incluye la
noradrenalina, el isoproterenol, la fenilefrina y la mefentermina. Estos agentes
activan los receptores alfa-adrenérgicos. Los simpaticomiméticos que son más selectivos
de los receptores beta1-adrenérgicos tienen efectos cardiológicos beneficiosos. El uso del
agente simpaticomimético no selectivo adrenalina se asocia al tratamiento de la anafilaxia.

Tratamiento del shock con agentes inotrópicos

Los agentes inotrópicos, también denominados fármacos cardiotónicos, aumentan la
fuerza de contracción del corazón. Se utilizan en el tratamiento del shock para
aumentar el gasto cardíaco.
A medida que progresa el shock, el corazón puede empezar a fallar; el gasto cardíaco
disminuye, reduciéndose la cantidad de sangre que alcanza los tejidos vitales y
empeorando la gravedad del shock. Los agentes inotrópicos pueden revertir los
síntomas cardíacos del shock mediante el aumento de la fuerza de contracción
miocárdica. Por ejemplo, la digoxina aumenta la contractibilidad miocárdica y el gasto
cardíaco, consiguiendo con ello llevar rápidamente el oxígeno esencial a los tejidos
críticos.
La dobutamina es un agente beta1-adrenérgico selectivo que tiene utilidad para el
tratamiento a corto plazo de ciertos tipos de shock debido a su capacidad para que el
corazón lata con más fuerza. Es especialmente beneficiosa cuando el shock se debe más
a una insuficiencia cardíaca que a la hipovolemia. El aumento del gasto cardíaco
resultante ayuda a mantener el flujo sanguíneo a los órganos vitales. La dobutamina
tiene una semivida de sólo dos minutos y únicamente se administra mediante infusión IV.
La dopamina activa tanto los receptores alfa- como betaadrenérgicos. Se utiliza a
diferentes dosis y tendrá efectos distintos según cuál sea el tipo de receptor más
afectado. Se utiliza principalmente en el shock para aumentar la presión arterial
mediante una vasoconstricción periférica (activación alfa1) y un aumento de la
fuerza de contracción miocárdica (activación beta1). Puede provocar arritmias y sólo
se administra mediante infusión IV.

Características de cada tipo de choque

Shock Cardiogénico
Se presenta habitualmente como complicación de enfermedades primariamente cardíacas
(arritmias, miocardiopatías o valvulopatías). Sus causas etiopatogénicas son: la
contractilidad disminuida con aumento en las presiones de precarga, la disminución del
trabajo por latido del ventrículo izquierdo con la consiguiente disminución del gasto
cardiaco. Todo esto produce un aumento de la resistencia vascular sistémica
compensatorio para mantener la TAM (presión de perfusión).
El tratamiento médico se basa en la utilización titulada de drogas inotrópicas con efecto
vasoconstrictor o vasodilatador sobre el territorio vascular sistémico. Cuando el cuadro
está dominado por la hipotensión arterial, debe administrarse noradrenalina en dosis
bajas (2 a 8 µg/min) o dopamina en dosis altas hasta asegurar una TAM aceptable (60
mmHg);
Shock Obstructivo
El taponamiento cardíaco es una causa que puede estar determinada por compresión
extrínseca de las cámaras cardíacas, por aumento de la presión, ya sea en la cavidad
pericárdica (hemo/neumopericardio, etc.), como en la cavidad pleural (neumotórax a
tensión) o en la caja torácica en su conjunto como ocurre por aumento exagerado de la
presión media de la vía aérea durante la asistencia ventilatoria mecánica (AVM). En estas
circunstancias la compresión de las cámaras cardíacas imposibilita el lleno diastólico que
como sabemos es una de las principales condicionantes del VM cardíaco. Una caída
mayor a 10 mmHg en la TA sistólica durante la inspiración (pulso paradojal) es un signo
clínico importante de taponamiento cardíaco.
Otra causa es la embolia pulmonar masiva que al obstruir el flujo sanguíneo por la arteria
pulmonar, impide la eyección del ventrículo derecho (VD). Esto deteriora el llenado de las
cavidades izquierdas principales responsables del mantenimiento de un VM adecuado.
Los pacientes pueden presentar cianosis, dificultad respiratoria, aumento del tamaño del
hemitórax afectado, ausencia de ruidos respiratorios, desaturación de oxígeno y
alteraciones del ritmo cardíaco como taquicardia o actividad eléctrica sin pulso.
Shock Hipovolémico
Cuando se produce una pérdida brusca de sangre, como en la hemorragia digestiva o en
la lesión traumática de un vaso sanguíneo, se ponen en marcha los mecanismos de
compensación que sostienen la TAM en valores normales y así mantienen la presión de
perfusión. Estos mecanismos básicamente consisten en: vasoconstricción periférica,
taquicardia, aumento de la contractilidad miocárdica y oliguria. Las hemorragias han sido
clasificadas de acuerdo a su magnitud en cuatro grados: Clase 1 con pérdida del 15% de
la volemia, Clase 2 hasta el 30%, Clase 3 hasta el 40% y Clase 4 con pérdidas mayores a
40% del volumen sanguíneo.
La taquicardia y el aumento de la contractilidad son resultantes de la descarga
adrenérgica y de los mecanismos reflejos que tienden a aumentar el flujo sanguíneo.
También se produce una redistribución de la perfusión con disminución en el territorio
cutáneo, musculoesquelético y esplácnico. Esto por un lado preserva la irrigación de los
tejidos nobles (miocardio, pulmón, cerebro), este fenómeno sumado a las modificaciones
neuroendocrinas (Renina-Aldosterona/ Hipotálamo-Hipofisaria) disminuyen la producción
de orina que tiende a mantener la volemia.
Shock Distributivo
El perfil hemodinámico está caracterizado en general por alto volumen minuto con
resistencias periféricas disminuidas y presiones de llenado del ventrículo izquierdo (VI)
normales o bajas. El shock distributivo más común es sin duda el séptico. Aunque menos
frecuentes también entran en esta característica hemodinámica el shock anafiláctico, el
shock neurogénico y el de la insuficiencia suprarrenal aguda.
Shock Séptico
Un Consenso realizado en 1992 entre expertos de ACCP-SCCM (American College of
Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine) lo definió clínicamente como un
cuadro de sepsis con: hipotensión a pesar de una adecuada expansión de volumen,
trastornos de perfusión con o sin acidosis láctica, oliguria o trastorno del sensorio. Cuando
se ha instituido tratamiento inotrópico o vasopresor la hipotensión puede no estar
presente. Se definió como hipotensión, una sistólica menor a 90 mmHg o una reducción
mayor a 40 mmHg en los valores basales.
Las características del shock séptico son particulares por presentar un cuadro de alto VM
con resistencias periféricas bajas, siempre con disminución del transporte y del consumo
de Oxígeno, pero con diferencia arteriovenosa de O2 disminuida. Esta última
característica lo diferencia de las otras tres causas descriptas que la tienen elevada. Esto
se explica por la incapacidad de los tejidos para utilizar el O2 aportado, lo que aumenta su
contenido venoso. Hay que destacar que, en los estadios finales del shock séptico, el
corazón ya se hace incapaz de sostener esta situación de alto VM y comienza a
producirse refractariedad o respuesta insuficiente a las drogas inotrópicas. El cuadro
comienza a ser parecido a un shock cardiogénico.
Shock Anafiláctico
Se caracteriza por la aparición brusca después de la exposición a la noxa
desencadenante. El contacto puede ser por vía digestiva que en general está precedida
por síntomas gastrointestinales. La anafilaxia puede ser desencadenada por un
mecanismo inmunológico mediado por IgE o no inmunológico (antigénico o no antigénico)
directamente por activación de los mastocitos y basófilos. Cuando el paciente toma
contacto con la noxa por vía cutánea se producen lesiones locales. Es primordial el
control de la vía aérea y la permeabilización con intubación o cricotiroideotomía. Pueden
desarrollarse arritmias graves con paro cardiorrespiratorio de presentación brusca. El
tratamiento debe incluir la Adrenalina 0,3-0,5 mg por vía SC, IV o intratraqueal.
Shock de la Insuficiencia Suprarrenal
Datos clínicos que deben hacer sospechar insuficiencia suprarrenal: ·
Hipotensión/hipotensión ortostática o Shock profundo.
· Déficit en la respuesta presora a las Catecolaminas IV en dosis habituales.
Imposibilidad de retirar las aminas presoras (Dependencia a la Dopamina)
· Trastornos hidroelectrolíticos: hiperkalemia, hiponatremia especialmente cuando es
persistente.
· Nauseas y vómitos
. Diarrea.
· Eosinofilia.
· Hipoglucemia sin causa aparente.
Shock Neurogénico
Se caracteriza por ser producido por un déficit de tono simpático. Si bien puede
producirse por la administración de drogas anestésicas epidurales o raquídeas, así como
por dilatación gástrica aguda en las lesiones intracraneales graves; en las víctimas de
trauma lo más frecuente es que sea debido a lesiones penetrantes o cerradas de la
médula espinal.
Shock Traumático
El shock que se produce después de un trauma grave tiene características especiales. En
primera instancia la causa desencadenante más frecuente es la hipovolemia producida
por la pérdida de sangre y líquidos en los tejidos lesionados. Este fenómeno puede, en
algunos casos, estar acompañado por compresión cardíaca (shock cardiogénico) o por
lesión de la médula espinal con vasoplejía (shock neurogénico). Al existir multicausalidad
la interpretación de los datos y el monitoreo continuo, con respuesta rápida, son la única
posibilidad racional para la interpretación y el manejo de un politraumatizado con shock en
las primeras horas.

Intervenciones de enfermería en persona que cursa choque

Shock cardiogénico
El shock cardiogénico se produce cuando el corazón no puede bombear con eficacia la
sangre, produciéndose por alteración del ventrículo derecho, izquierdo o ambos.
Manifestaciones clínicas
 Presión arterial asistólica menor de 90 mmHg.
 Frecuencia cardiaca mayor de 100 pulsaciones por minuto pulso débil y filiforme.
 Disminución de los ruidos cardiacos.
 Alteraciones sensoriales.
 Piel fría, pálida, húmeda.
 VU menor de 30 ml/h.
 Dolor torácico.
 Arritmias.
 Taquipnea.
 Crepitaciones.
 Disminución del GC.
 IC menor de 1,81/m/m2.
 Aumento de PAPE.
 PVD aumentada.
 RVS aumentada.
Cuidados de enfermería
Las medidas preventivas incluyen la identificación de los pacientes de riesgo y la
valoración cardiopulmonar continua. Los pacientes con shock cardiogénico pueden
presentar los siguientes diagnósticos de enfermería:
1. Limitar el consumo de oxígeno miocárdico mediante la administración de
medicamentos analgésicos y sedantes, colocar al paciente en una posición
cómoda y limitar sus actividades, favorecer la disminución de ansiedad, contribuir
a un ambiente tranquilo y silencioso e instruir a los pacientes acerca de su
situación.
 2. Incrementar la administración de oxígeno al miocardio, colocar dispositivos para
proporcionar oxígeno suplementario.
3. Monitorización específicamente del estado respiratorio.
Shock anafiláctico
El shock anafiláctico es de tipo distributivo y se produce por una reacción de
hipersensibilidad inmediata, es un proceso grave que requiere una pronta intervención, la
repuesta antígeno-anticuerpo provoca una disminución de la perfusión tisular a partir de
cualquier sustancia; estas sustancias conocidas como antígenos pueden ser introducidas
por inyección, ingestión, a través de la piel o del tracto respiratorio.
Manifestaciones clínicas
1. Cardiovasculares: Hipotensión y taquicardia.
2. Respiratoria: Nudo faríngeo, disfagia, ronquidos, estridor, sibilancias, estertores.
3. Cutáneas: Prurito, eritema, urticaria, angioedema.
4. Neurológicas: Somnolencias, inquietud, miedo, ansiedad, disminución del nivel de
conciencia.
5. Gastrointestinales: Náuseas, vómitos y diarrea.
6. Genitourinarias: Incontinencia, metrorragias
Cuidados de enfermería
Las medidas preventivas incluyen la identificación de pacientes de riesgo y la cuidadosa
valoración de las respuestas de los enfermos a la administración de fármacos, sangre y
productos sanguíneos.
Los pacientes con shock anafiláctico pueden presentar los siguientes diagnósticos de
enfermería:
1. Estimular respiración: Colocar a los pacientes en una posición que favorezca la
respiración.
2. Favorecer la sustitución de volumen: Colocar catéteres periféricos cortos y de gran
calibre 14 ó 16 y administrar rápidamente los líquidos prescritos.
3. Controlar las molestias: Administración de medicamentos y limpieza de piel.
4. Monitorizar.
Shock neurogénico
El shock neurogénico es de tipo distributivo, es el resultado de la pérdida o supresión del
tono simpático.

Manifestaciones clínicas
Los pacientes con shock neurogénico suelen presentar inicialmente los siguientes
síntomas:
 Hipotensión.
  Bradicardia.
 Hipotermia.
 Piel caliente y seca.
Cuidados de enfermería
Entre las diversas medidas preventivas se incluyen la identificación de los pacientes de
riesgo y la valoración continua del estado neurológico.
Las prioridades del cuidado de enfermería son:
1. Tratar la hipovolemia.
2. Mantener la normotermia.
3. Prevenir la hipoxia.
4. Vigilar las posibles arritmias.
5. Monitorizar.
Shock séptico
El shock séptico es una manifestación fisiopatológica de la enfermedad inflamatoria
multisistémica, y que habitualmente se acompaña de falla orgánica múltiple. Esta
situación obedece en la mayoría de los casos a problemas de índole post-quirúrgico
asociada a infección y/o a procesos infecciosos graves y que en la mayoría de los casos
no son agudos. Este tipo de patología representa manejo especializado en las áreas de
terapia intensiva, y de Urgencias, representa el manejo convencional de cualquier estado
de choque, y representa la necesidad de transferencia inmediata.