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MG. TM. KATHERINA PAVANI ARAVENA

VÍA PUPILAR

PUPILA.

• El tamaño de las pupilas varía

continuamente, fenómeno conocido
como HIPPUS.

• La regulación fisiológica del tamaño

pupilar está comandada principalmente
por el parasimpático, a través del III
nervio craneano produce miosis por
contracción del músculo esfínter pupilar.
En forma adicional participa el simpático • La pupila puede estar afectada por una variedad de
cervical, que produce midriasis por enfermedades congénitas y adquiridas que pueden
contracción del músculo radial (dilatador) afectar el iris y/o a su inervación
del iris.

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ASPECTOS CLÍNICOS:

Midriasis: se produce por contracción de las fibras radiales. Miosis: se produce por contracción de las fibras circulares

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Conos y Bastones

VÍA AFERENTE
Célula Bipolar

Célula Ganglionar

Núcleo Pretectal Placa Cuadrigemina

Ubicado

Núcleo de Edinger y Westphal III par

Forma Parte

Células Pre- Ganglionares

VÍA EFERENTE

Ganglio Ciliar Vía Parasimpática

Forma
Parte

Células Post- Ganglionares

Esfínter Pupilar

Miosis

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VÍA PUPILAR

VÍA PUPILAR

• REFLEJO DIRECTO.

• REFLEJO CONSENSUAL.

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Hipotálamo

Tronco Cerebral

Ganglio Cilioespinal Bugde

VÍA Neurona Pre-Ganglionar

SIMPÁTICA
Ganglio Cervical Superior

Neurona Post-Ganglionar
Se une
Rama V1 (V par)

Inerva
Nervio Ciliar Musculo
Dilatador
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PUPILAS Y PATOLOGÍAS
 La función pupilar signo clínico importante
 Defecto pupilar aferente relativo (DPAR)
 Tamaño pupilar en alteraciones eferentes (Anisocoria)

¿COMO PUEDE EXPLORARSE EN LA PRÁCTICA CLÍNICA EL TAMAÑO Y LAS REACCIONES DE

LAS PUPILAS?.
Material de exploración

 a) Linterna puntual de luz no muy intensa: debido a que las posimágenes creadas por una luz muy
intensa puede inducir miosis.
 b) Pupilómetro: regla para medir el diámetro pupilar por comparación.

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IRIS
 Dinámica del tono pupilar

SIMPÁTICO

PARASIMPÁTICO

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LAS ALTERACIONES DE LA PUPILA PUEDEN CLASIFICARSE EN DOS CATEGORÍAS :

AFERENTES Y EFERENTES .

1. Los defectos aferentes interfieren en la estimulación luminosa del sistema pupilomotor por
bloqueo de la recepción y/o transmisión a través de la vía óptica. El resultado es una
disminución simétrica de ambas pupilas a la luz .

2. Los defectos eferentes interfieren en la contracción o dilatación de una de las pupilas, por un
daño en el cerebro medio, en el nervio periférico, o en los músculos del iris, produciendo una
asimetría pupilar (anisocoria)

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VÍA PUPILAR

REFLEJOS PUPILARES NORMALES

 Reflejo Fotomotor

 Reflejo de visión cercana

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VÍA PUPILAR

REFLEJO FOTOMOTOR

 Constricción pupilar (al estimular la pupila con luz)

 Reflejo fotomotor directo

 Constricción pupilar de ojo contralateral

 Reflejo fotomotor consensual

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REFLEJO DE VISIÓN CERCANA

 OCURRE CUANDO SE CAMBIA LA VISIÓN DE UN

INDIVIDUO AL OBSERVAR UN OBJETO LEJANO A
UNO CERCANO (33 CMS)

 ESTA REACCIÓN A LA PROXIMIDAD ES UN

MOVIMIENTO ASOCIADO QUE PARTICIPAN:

 INERVACIÓN COMÚN DEL RECTO MEDIO

 INERVACIÓN DEL ESFÍNTER PUPILAR (RAMA INFERIOR III PAR)

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ESTUDIO DE LA PUPILA

1. Se realiza en iluminación mesópica

2. Paciente mirando al infinito

3. Se utiliza linterna con luz focalizada

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PASO A PASO ESTUDIO DE LA PUPILA

1. Determinación del tamaño, simetría y forma de la pupila.

2. Detección de:
a. anisocoria (diferencia en el tamaño de las pupilas).
b. discoria (irregularidad en la forma de la pupila)
c. Hippus que corresponde a movimientos de apertura y cierre de
la pupila, que no son patológicos.

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EL ESTUDIO CONSTA DE 4 REFLEJOS:

1. Reflejo fotomotor directo

2. Reflejo fotomotor alternante

3. Reflejo fotomotor consensual

4. Miosis en visión de cerca

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REFLEJO FOTOMOTOR DIRECTO

 Obtenido al alumbrar desde abajo y al centro de la pupila al

ojo ipsilateral

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REFLEJO FOTOMOTOR ALTERNANTE

 Importante para determinar la presencia de un defecto pupilar aferente

relativo DPAR (+)

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REFLEJO FOTOMOTOR CONSENSUAL

 Se usa para estudiar la vía eferente de un ojo con parálisis

de III nervio craneano o midriasis farmacológica.

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MIOSIS EN VISIÓN DE CERCA

 Se usa cuando no hay reflejo fotomotor, por ejemplo en el síndrome de

Parinaud o del acueducto de Silvio.

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ALTERACIONES PUPILARES

 Defectos pupilares aferentes

 Defectos pupilares eferentes

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DEFECTOS PUPILARES AFERENTES

 Defecto pupilar aferente absoluto

 Defecto pupilar aferente relativo (DPAR)

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DEFECTO PUPILAR AFERENTE ABSOLUTO

(PUPILA AMAUROTICA)

 Causado por una lesión completa del N.O

 Se caracteriza por:

 Ojo afectado es completamente ciego (no hay percepción de luz).

 Isocoria (pupilas iguales).

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DEFECTO PUPILAR AFERENTE ABSOLUTO

(PUPILA AMAUROTICA)

 Reflejo fotomotor directo abolido (ojo afectado)

 Reflejo consensual al estimular ojo sano, normal.

 Reflejo de cerca normal

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DEFECTO PUPILAR AFERENTE RELATIVO

 Causada por una lesión incompleta del N.O

 Signos clínicos:

 Similares a los de la pupila amaurotica, pero tienden a ser mas sutiles

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DEFECTO PUPILAR AFERENTE RELATIVO

 Las pupilas responden de forma débil a la reacción luminosa en el ojo afectado.

 La diferencia entre ambas reacciones pupilares se evidenciará al realizar un

estudio alternante.

 Primero se estimula con luz, el ojo sano, lo que produce constricción de la pupila
(ambas)

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DEFECTO PUPILAR AFERENTE RELATIVO

 Al estimular la pupila del ojo afectado, ambas pupilas se dilatan en vez de

contraerse.

Explicación:

 Esta dilatación paradójica de las pupilas a la luz, se produce porque la dilatación

producida por el ojo sano es mayor a la estimulación de constricción del ojo
afectado

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VÍA PUPILAR

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Exploración :
1. No hay anisocoria.
2. Miosis bilateral a la convergencia/acomodación.
3. Midriasis bilateral en oscuridad.
4. Reflejo directo en el ojo afectado no existe, pero iluminando el ojo bueno si hay respuesta
consensuada.
Causas :
El DPAR se presenta en todas las neuropatías del nervio óptico, desprendimientos de retina, en glaucomas
unilaterales y en patologías degenerativas retinianas como la Degeneración Macular Asociada a la Edad
(DMAE). No se produce en cataratas, ni en otras patologías que cursan con opacidad de medios.
Explicación fisiológica :
Al haber una patología con afectación retiniana o el nervio óptico se produce una lesión en la primera
neurona del circuito parasimpático, por lo que la conducción del impulso hasta la segunda neurona queda
interrumpida parcial o totalmente, y es por esto por lo que no existe respuesta pupilar directa en el ojo
afectado.

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VÍA PUPILAR

En la lesiones aferentes (sensoriales), las pupilas son iguales en tamaño

(isocoricas).

La presencia de anisocoria (pupilas de tamaño diferente) implica enfermedad

del nervio eferente (motor), el iris o los músculos de la pupila

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ALTERACIONES EFERENTES

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LA PUPILA Y LAS ALTERACIONES EFERENTES DEL SISTEMA VISUAL

ANISOCORIA
 LA ANISOCORIA CLÍNICAMENTE SIGNIFICATIVA:
 ALTERACIÓN EFERENTE (MOTORA).
 PUPILA MAS GRANDE ANORMAL LA ANISOCORIA ES MAYOR CON
LUZ INTENSA
 PUPILA MAS PEQUEÑA ES LA ANORMAL LA ANISOCORIA ES
MAYOR EN LA OSCURIDAD.  Traumatismos
 ALTERACIÓN IRIS PUEDE PRODUCIR UNA ANOMALÍA PUPILAR POR:  Inflamación
 Neovascularización
 Isquemia
 Glaucoma agudo
 Uso crónico de mióticos
 Cirugía de catarata

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DEFECTOS PUPILARES EFERENTES

ETIOLOGÍA

 Compresión del III par

 Pupila de Argyll Robertson (Neurolues o Neurosifilis)

 Pupila de ADIE

 Accidente farmacológico

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DEFECTOS PUPILARES EFERENTES

Compresión del III par

 Provocado por :
 Aneurismas
 Tumores
 Lesiones del III par.

 Presencia de pupila fija y dilatada

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DEFECTOS PUPILARES EFERENTES

 Diagnostico diferencial: Accidente farmacológico

 Se utiliza pilocarpina al 1%

 Miosis: afección del III Par

 Accidente farmacológico: no hay reacción

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PUPILA DE ARGYLL ROBERTSON

 Su causa es la Neurosifilis

 Bilateral, pero asimétrica

 Pupilas mioticas

 Disociación luz cerca: no hay contracción con luz, pero si al

mirar de cerca

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Exploración :
1. No hay anisocoria. Pero las pupilas son extremadamente mióticas y a veces irregulares.
2. En la prueba de convergencia/acomodación se produce miosis bilateral normal.
3. En la oscuridad se dilatan muy poco o nada.
4. Reflejos pupilares directo y consensuado, abolidos en los dos ojos, o mínimos.
5. Con cocaina 4% se produce una midriasis media. Con pilocarpina 1% se produce miosis leve.
Causas :
Diabetes mellitus, esclerosis múltiple, procesos degenerativos del sistema nervioso central, alcoholismo,
encefalitis y sífilis.
Explicación fisiológica:
Se desconoce actualmente la patofisiología de este síndrome. No se sabe cual es la localización de las zonas o
zona lesionada.La miosis permanente en este síndrome se puede explicar por el fenómeno conocido como
“hipersensibiliadad a la denervación”. Este consiste en que el músculo esfínter trata de compensar la
deficiencia causada por la lesión de las fibras eferentes (las que llegan a él), mediante un incremento de
producción de acetilcolina (neurotransmisor que provoca constricción pupilar instantánea).

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PUPILA TÓNICA DE ADIE.

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Exploración :
1. Hay anisocoria. Diámetro de la pupila del ojo afectado es mayor que la del ojo sano.
2. A la convergencia/acomodación se produce una miosis excesiva pero con reacción lenta de la pupila
afectada.
3. En oscuridad solo dilata la pupila del ojo bueno, la del ojo malo o es muy lenta o no dilata.
4. Reflejo directo presente solo en ojo bueno y consensuado solo en ojo afecto.
Causas :
Infecciones de tipo víricas que afectan al ganglio cicliar: citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, herpes zóster y
simple.
Explicación fisiológica :
Cuando se produce una lesión en las fibras nerviosas que salen del ganglio ciliar (cuarta neurona) por alguna
de las causas arriba citadas, hay mucha facilidad de regeneración descontrolada de estas fibras que van a parar
en su gran mayoría al músculo ciliar y muy pocas al esfínter pupilar.
El reflejo directo en el ojo sano no existe porque no es impulso suficiente como para contraer la pupila (muy
pocas fibras en el esfínter), pero sin embargo si se produce mucha miosis en la prueba de
convergencia/acomodación por la gran inervación en el músculo ciliar.

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PUPILA DE ADIE

 Unilateral en un 75 a 80% de los casos

 Tiende a producirse en pacientes jóvenes (mujeres principalmente)

 La lesión tiende a deberse por una denervacion parasimpatica postganglionar

del iris

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PUPILA DE ADIE

 Midriasis y anisocoria, mayor con luz.

 Reflejo fotomotor abolido o mínimo.

 Miosis de cerca Tónica

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VÍA PUPILAR

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PUPILA TÓNICA PACIENTE AÑOSO

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HIPERSENSIBILIDAD A DROGAS COLINÉRGICAS.

 Hipersensibilidad a drogas colinérgicas.

 Se explica por la ley de Canon que dice que al denervarse un efector se

produce hipersensibilidad.

 se usa pilocarpina al 0.1 %, que no provoca efecto miótico sobre una

pupila normal, pero sí sobre una denervada.

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HIPERSENSIBILIDAD A DROGAS COLINÉRGICAS.

 Se coloca 1 gota sobre el ojo sano y una gota en el sospechoso y se hace

leer al paciente por unos 15 a 45 minutos

 la pupila de Adie se torna miótica.

 En caso de que la pupila no se contraiga con pilocarpina 0.1 %, se usa

pilocarpina 1 %, si se contrae se debe sospechar parálisis de III nervio
craneano, si no se contrae, un accidente farmacológico.

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SIGNOS ASOCIADOS

 Los pacientes suelen presentar alteraciones en los reflejos

tendinosos profundos (rodilla y tobillo).

 Puede existir historia reciente de infección respiratoria aguda.

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TRATAMIENTO

 No existe un tratamiento eficaz

 Los mioticos reducen la anisocoria, pero pueden inducir espasmos

en el musculo ciliar

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SÍNDROME DE HORNER
(ALTERACIÓN DE LA VÍA SIMPÁTICA)

 Resultado de una parálisis de fibras simpáticas de la vía pupilar.

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Se pueden distinguir distintos tipos de síndrome Horner según dónde esté localizada la lesión que lo
provoque: central, preganglionar y posganglionar. También los hay congénito, pero son poco frecuentes.
Exploración :
1. En la exploración previa visual se puede detectar anisocoria por miosis de la pupila afectada, ptosis palpebral del ojo
afectado, anhidrosis facial (diminución o falta de sudoración), heterocromía (distinto color de iris entre un ojo y otro) en
casos de Horner congénito.
2. En convergencia/acomodación se produce miosis bilateral.
3. En oscuridad se produce midriasis del ojo bueno. La pupila del ojo afectado no dilata o lo hace muy lentamente.
4. Reflejos pupilares directos y consensuados presentes.
5. El test farmacológico es de vital importancia en el diagnóstico de este síndrome, sobre todo para averiguar a que nivel
está la lesión:
a) Instilando cocaina 4% en los dos ojos solo dilata el ojo bueno, lo que implica que es un Horner (porque en los demás
síndromes SIEMPRE se produce una midriasis bilateral).
b) Instilando epinefrina o paredrina en ambos ojos, se dilatan las dos pupilas si la lesión es central o preganglionar. En una
lesión posganglionar la pupila del ojo malo no se dilata.

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CAUSAS DEL SÍNDROME DE HORNER

1. Centrales

2. Pre-ganglionares

3. Post-ganglionares

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CENTRALES

 Enfermedades del tronco cerebral (tumores, vascularización y desmielinización).

 Tumores de la medula espinal.

 Síndrome lateral medular.

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PRE-GANGLIONARES (NEURONAS DE SEGUNDO

ORDEN)

 Tumor de Pancoast

 Aneurismas y disección carotideos y aórticos

 Lesiones cervicales (traumas, postquirúrgicos)

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POST-GANGLIONARES (NEURONAS DE
TERCER ORDEN)

 Cefaleas en racimo (neuralgias migrañosas)

 Tumores nasofaríngeos

 Disecciones de la arteria carótida interna

 Masas en el seno cavernoso

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SIGNOS CLÍNICOS

 Ptosis palpebral: se debe a la parálisis del músculo de Muller, que

normalmente contribuye a la elevación del párpado superior.

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SIGNOS CLÍNICOS

 Miosis: con conservación del reflejo pupilar, anisocoria mayor en oscuridad.

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SIGNOS CLÍNICOS

 Enoftalmo aparente: debido a la ptosis, en los humanos no hay enoftalmo verdadero

como parte del síndrome de Horner.

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HETEROCROMÍA DEL IRIS

 Heterocromía del iris: donde el iris más claro es el del lado afectado, se observa en
los síndromes de Horner congénitos.
 El sistema simpático comparte el mismo origen que los melanocitos: la cresta neural.

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ASOCIACIONES DEL SÍNDROME DE HONER

Síndrome de Horner más parálisis de VI nervio craneano, implica que la lesión se

ubica en el seno cavernoso.

Síndrome de Horner más dolor se llama síndrome paratrigeminal de Raeder,

se trata de un tumor en la fosa de Gasser.

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PRUEBAS FARMACOLÓGICAS

 Test de cocaína 4 %

 Test de hidroxianfetamina 1 % (paredrina)

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TEST DE COCAÍNA 4 %

 La cocaína inhibe la recaptación de noradrenalina, aumentando la oferta del

neurotransmisor en el espacio sináptico.

 En una pupila normal provoca midriasis, en el síndrome de Horner no dilata la pupila.

 No distingue entre lesión preganglionar de postganglionar.

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TEST DE HIDROXIANFETAMINA 1 % (PAREDRINA)

 La hidroxianfetamina actúa liberando noradrenalina desde la terminación

nerviosa de la neurona postganglionar.

 Cuando hay síndrome de Horner:

 Distingue lesiones preganglionares, en las cuales produce dilatación pupilar.

 Lesiones de la neurona postganglionar, caso en el que no produce midriasis.

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ESTUDIO DEL SÍNDROME DE HORNER

 En Chile no se cuenta ni con cocaína 4 %, ni hidroxianfetamina 1 %, por lo que todo

síndrome de Horner clínico debe ser estudiado como si fuera causado por un
tumor, con estudio de imagen de tórax y cuello.

 Se realiza estudios pupilares principalmente (reflejos luminosos)

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ACCIDENTE FARMACOLÓGICO

 Causa más frecuente de anisocoria en la práctica clínica.

 Midriasis.

 Reflejo fotomotor directo y consensual abolido.

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ACCIDENTE FARMACOLÓGICO

 Miosis de cerca abolida.

 Puede o no haber antecedente de instilación de drogas en los ojos,

habitualmente atropina u otros anticolinérgicos o adrenérgicos.

 No responde a pilocarpina 0.1 % ni al 1 %.

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