Acomodación y pupila

Hernán D. Blaisten - Residente 3er año

Servicio de Oftalmología
ACOMODACIÓN
 Acomodación
• Capacidad que tiene el globo ocular de incrementar,
rápida y progresivamente, su poder dióptrico.
• Mecanismos:
• Contracción del músculo ciliar
• Acercamiento de los procesos ciliares al ecuador
del cristalino
• Relajación de la zónula
• Abombamiento del cristalino en su porción
central (más cara anterior)
Acomodación
Fisiología

• Contracción del músculo ciliar mediada por

el sistema parasimpático
• Obedece a varios estímulos: tamaño de la
imagen, movimiento del objeto, distancia,
grado de atención
• Se acompaña de miosis (aumenta la
profundidad del foco y disminuye la
cantidad de luz al foco) y convergencia
(mantiene la binocularidad en la visión
cercana)
Acomodación
Ojo emétrope
• En reposo hay una máxima tracción sobre el ecuador del cristalino aplanándolo por
parte de la zónula, por relajación de los músculos del CC.
• Esto produce que el punto mas lejano observable sea al punto remoto (PR)
PR
Acomodación
• Cuando la acomodación se ejerce al máximo se contrae el músculo ciliar, se relaja la
zónula y abomba el cristalino y el punto mas cercano observable es el punto próximo
(PP)
Reflejo de acomodación
• El estímulo adecuado es la borrosidad de la imagen retiniana
• Rama aferente: NO
• Rama eferente: neuronas del núcleo de Edinger-Westphal que envían señales viajan por
el III par, hacen sinapsis en el ganglio ciliar (parasimpático), y por los nervios ciliares
cortos inervan al músculo ciliar (contracción) y al esfínter pupilar
• La acomodación se acompaña de miosis (aumenta la profundidad de foco) y de
convergencia (para mantener la fijación bifoveal)
• Tríada de visión cercana: acomodación, miosis y convergencia
Presbicia
• Fibrosis de la cápsula del cristalino y de sus fibras.

• El cristalino pierde la capacidad de abombarse por lo que el PP se aleja

• Suele comenzar a los 40 años de edad con una visión cercana defectuosa. El paciente
se aleja cada vez mas los objetos
• Se corrige con lentes biconvexos esféricos positivos.
PUPILA
Exploración pupilar

• Puede revelar graves enfermedades neurológicas. Se debe evaluar siempre.

• Alteraciones:

De tamaño anisocoria

De forma discoria

De localización correctopía

En el modo de responder a la estimulación de la luz o del enfoque próximo

Exploración pupilar
• Tamaño controlado por el tono de dos músculos lisos: esfínter pupilar (fibras
colinérgicas del parasimpático) y dilatador de la pupila (fibras adrenérgicas del
simpático), con acciones apuestas.
• Las alteraciones suelen ser por disfunción de las vías pupilares aferentes o eferentes

• Vía aferente parasimpática: axones NO quiasma óptico (hemidecusación) cintilla

óptica la abandonan antes del cuerpo geniculado lateral mesencéfalo dorsal (2da
decusación)
• Vía eferente con fibras simpáticas y parasimpáticas (III par): ganglio ciliar salen los
nervios ciliares cortos músculos del iris
Reflejo fotomotor (RFM): vía parasimpática
Fisiología de la VÍA AFERENTE

• 1N: FR (retina) axones de células ganglionares Viaja por NO (fibras

pupilomotoras) las fibras nasales se decusan en quiasma (hemidecusación) cintilla
óptica contralateral.

• 2N: Núcleos pretectales TCS

(mesencéfalo). Conecta cada núcleo
pretectal con ambos núcleos de Edinger-
Westphal ipsilateral y fibras que se
vuelven a decusar en la comisura
posterior hacen su sinapsis en el núcleo de
EW contralateral (centros motores
parasimpáticos del III par)
Reflejo fotomotor (RFM): vía parasimpática
Fisiología de la VÍA EFERENTE

• 3N: motora. Fibras que salen de los núcleos de EW en el

TE conectan con el Ganglio Ciliar (sinapsis) mediante
fibras parasimpáticas que discurren superficialmente por
la división inferior del III par
• 4N: salen fibras dentro de los nervios ciliares posteriores
cortos que perforan la esclera cerca del NO y van
anteriormente por el espacio supracoroideo e inervan al
músculo esfínter pupilar y al músculo ciliar.
Reflejo de proximidad: vía parasimpática
• Sincinesia de proximidad: cuando se mira a un objeto cercano ocurren la
acomodación, convergencia y miosis (contracción del esfínter pupilar)
• Vía aferente: fibras del NO hacen mismo camino pero van a núcleos centrales que
están por delante de los de EW en el mesencéfalo y mandan fibras a la corteza cerebral
bilateralmente
• Vía eferente: III par que hace sinapsis en el ganglio ciliar nervios ciliares
posteriores músculo ciliar y esfínter pupilar.
Vía simpática

• Estímulos psíquicos (dolor, miedo, etc) dilatación pupilar por estimulación simpática del
músculo dilatador del iris
• Arco de 3 neuronas

1N se origina en hipotálamo posterior sus fibras descienden a la columna gris de la

ME sinapsis con 2N (preganglionar) en el centro cilioespinal de Budge C8-T2 sus
fibras salen de ME, atraviesan el vértice pulmonar y se unen a la cadena simpática
cervical paravertebral hacen sinapsis con la 3N (posganglionar) en el ganglio cervical
superior sus fibras entran al cráneo con la ACI, luego se unen al N. Nasal rama del nervio
oftálmico (V par) entra al ganglio ciliar SIN HACER SINAPSIS sale como nervios
ciliares posteriores largos músculo dilatador de la pupila
Exploración pupilar
Inspección

• Examen general: observar la forma de cada pupila, ubicación y color del iris

• Mirada a un objeto lejano para reducir acomodación y miosis asociada

• Iluminar difusamente ambas pupilas y ver si son iguales o hay anisocoria (medir el
diámetro pupilar de AO).

1. Prueba del reflejo fotomotor

2. Prueba de iluminación alternante

3. Prueba del reflejo de proximidad

Exploración pupilar
1. Prueba del reflejo fotomotor

• En penumbra y con el paciente fijando a lo lejos se ilumina

desde un lado cada ojo (no de frente para no estimular el de
proximidad) y se observa la reacción pupilar (reflejo directo)
graduándola de 0 (arreactiva) hasta 4 (vigorosa)
• Luego se ilumina un ojo pero se mira el otro (reflejo
consensuado) graduándose de igual manera
• Ambos reflejos deben ser de igual rapidez e intensidad
Exploración pupilar
2. Prueba de iluminación alternante

• En penumbra y paciente fijando a lo lejos se ilumina un ojo y se observa si hay

constricción en AO RÁPIDO se mueve la luz al otro ojo y se observa la respuesta.
• Lo normal es que se contraiga un poco más y continúe contraída Si la pupila se
dilata al ser iluminada el RFM directo es más débil que el consensuado DPAR
(Marcus Gunn)
Por neuropatía óptica o patología retinal grave. Se gradúa de 1 (leve) a 4 (amaurótica
sin RFM directo)
• Seguir alternando la luz y valorar el otro ojo
Defecto pupilar aferente
Absoluto

• Amaurosis

• Lesión completa del NO

• Ambas pupilas tienen el mismo tamaño

• Cuando se estimula el ojo afectado no reacciona ninguna pupila, cuando se estimula el

ojo sano si se contraen ambas pupilas (lesión aferente, no eferente)
• Reflejo de proximidad normal
Defecto pupilar aferente
Relativo (DPAR)
• Indica lesión unilateral o asimétrica (parcial) de las vías visuales anteriores (neuropatía
óptica o lesión extensa de la retina)
Si no hay DPAR: no hay lesiones o hay daño simétrico del sistema visual AO.
• Cuando se estimula el ojo afectado las pupilas se contraen débilmente y normalmente
cuando se estimula el ojo sano
• Ante la prueba de estimulación alternante se evidencia este defecto: cuando se ilumina
la pupila sana ambas pupilas se contraen, cuando se ilumina el ojo afectado ambas
pupilas se dilatan

En las lesiones aferentes (sensoriales) las pupilas tienen el mismo

tamaño. La anisocoria se produce ante lesiones eferentes (motora) o del
propio iris.
Exploración pupilar
3. Prueba del reflejo de proximidad

• Con iluminación normal y paciente fijando a lo lejos se mueve objeto hacia línea de visión
cercana (no usar luz). Se le pide que cambie la fijación al objeto cercano. Se debe observar el
reflejo pupilar cuando cambia la fijación.
• Lo normal es que se contraigan, graduándose la reacción de 0 a 4.

• Si el RFM es normal reflejo de proximidad debe ser normal

• Tiene vía final en común con el RFM

• Genera miosis, convergencia y acomodación

• Puede ser normal el reflejo de proximidad con un RFM anormal (disociación luz-
proximidad)
Alteraciones del iris
• Traumatismos, cirugías, inflamaciones, isquemia, anomalías congénitas

• Pueden dar pupila irregular, algo dilatada, reacción lenta (por rotura de esfínter),
muescas, sinequias, neovascularización, coloboma, aniridia, policoria, etc.
Disociación luz-proximidad

• Por lesión de estructuras bilaterales que son la rama aferente del RFM (atrofia óptica bilateral)
o daño de fibras que median el RFM en la parte dorsal del mesencéfalo por lesiones compresivas o
inflamaciones (las fibras del reflejo de proximidad son más ventrales)

• Síndrome mesencefálico dorsal de Parinaud: por tumores pineales, EM, ACV o hidrocefalia
semimidriasis con disociación luz-proximidad, parálisis de la mirada superior, retracción palpebral,
nistagmus de convergencia-retracción
• Pupila de Argyll-Robertson: en neurosífilis (tabes dorsal) ambas pupilas son mióticas
• Pupila tónica de Adie

• DBT (la más frecuente): neuropatía autonómica periférica

Sindrome de Horner
Fisiopatología
• 1N (central): está en hipotálamo. Desciende sin
cruzarse por el TE hasta el centro cilio-espinal de
Budge en el asta intermediolateral de la ME (entre C8
y T2).
• 2N (preganglionar): desde el CEB asciende en
relación con la pleura apical hasta el ganglio cervical
superior
• 3N (posganglionar): asciende a lo largo de la ACI para
penetrar en el seno cavernoso donde se une a la rama
oftálmica del trigémino. Fibras simpáticas enervan el
CC y el músculo dilatador de la pupila a través de los
nervios nasociliares largos
Síndrome de Horner
Manifestaciones clínicas

• Ptosis leve por paresia del músculo de Muller

• Miosis por parálisis del músculo dilatador de la pupila

• Anhidrosis facial ipsilateral

• Aparente enoftalmos (por ptosis leve y elevación del párpado inferior)

• Heterocromía del iris

• RFM y proximidad normal

Síndrome de Horner
Causas

• Central: lesión del TE (ACV, tumores, desmielinización, neuropatía autonómica DBT).

Muy grave.
• Preganglionar (2N): Tumor de Pancoast, lesiones cervicales, disección carotídea.
Horner doloroso.
• Posganglionar (3N): disección ACI, tumor nasofaríngeo, tumor del seno cavernoso,
otitis media. Microvascular. Es aislado y el más frecuente.
Síndrome de Horner Pedir TC o
AngioRMN Protocolo
Diagnóstico Horner

Del síndrome
• Aparconidina 0,5-1% (agonista alfa 1). Se dilata la pupila de Horner y no la del ojo sano. En el músculo denervado hay up-
regulation de estos receptores.
• Cocaína 4%. Se dilata la pupila normal y no la de Horner.
Inhibe la recaptación de noradrenalina. En una vía simpática sana esta se acumula y se dilata la pupila, en el Horner no hay
liberación de esta sustancia.

De la neurona: diferencia lesiones centrales y preganglionares de las postganglionares

• Fenilefrina 1% (agonista adrenérgico).
Lesión posganglionar establecida (10 días) se dilatará por hipersensibilidad del músculo dilatador
Horner de 2N, 1N u ojo normal no se dilatará
• Hidroxianfetamina 1% (potenciador de liberación de noradrenalina)
Lesión 3N no se dilatará por daño en la terminal sináptica postganglionar (similar mecanismo a la cocaína)
Lesión 2N, 1N u ojo normal se dilatará
Pupila fija y dilatada
• Pupila de Adie

• Parálisis del III par

• Farmacológico (RFM ausente, no responde a pilocarpina)

• Rotura traumática del esfínter pupilar (irregularidades en el borde pupilar)

• Glaucoma por cierre angular

 Pupila tónica de Adie
• Midriasis unilateral en mujer joven y sana (80% de los casos a los 2 años se afecta el otro
ojo)

• Denervación parasimpática postganglionar (lesión en ganglio ciliar o nervios ciliares

posteriores cortos, rama de la porción inferior del III par) del esfínter pupilar y CC
• RFM ausente o perezoso. Mejor respuesta a la acomodación.

• Contracciones lentas y vermiformes del borde pupilar

• En agudo es grande, pero si es de larga data puede ser miótica y tónica. Si es bilateral hay que
diferenciarlas de las pupilas de Argyll Robertson
• Síntomas: visión borrosa, anisocoria

• Diagnóstico: Pilocarpina 0,125 en AO. Produce contracción de pupila por la hipersensibilidad

por denervación, pero no contrae a la normal.
Anisocoria fisiológica

• Diferencia de 1-2mm que se mantiene en penumbra y luminosidad

• Ambas pupilas se dilatan con cocaína al 4% (ninguna tiene Horner)

• Ninguna reacciona a la pilocarpina (ninguna tiene Adie)

• Ambas se dilatan con midriáticos

Parálisis del III par

• Ptosis severa y déficit de elevación, depresión y aducción

• Pupila fija y dilatada ipsilateral

• Causas: por lesiones compresivas del III par (las fibras parasimpáticas van
superficialmente) tumores, aneurismas, pero no lesiones vasculares (DBT) que
respetan la pupila.
Es una urgencia y se deben pedir neuroimágenes e IC con neurocirugía.
Pupila de Argyll Robertson
Neurosífilis

• Miosis: existe una lesión mesencefálica que afecta la vía parasimpática del RFM, no
así del reflejo de proximidad (disociación luz/proximidad)
• En iluminación tenue ambas pupilas son pequeñas y ninguna se contrae con la luz,
pero si con la proximidad. Tampoco ninguna se dilata con la oscuridad.
• Al instilar pilocarpina 0,125% tampoco sucede nada a diferencia de un Adie bilateral

• Serología positiva