Uveítis

Anatomía: los cuerpos ciliares se encargan de producción de humor acuoso, la coroides que es una
malla de vasos sanguíneos se encarga de la vasculatura de el 80% del ojo y de irrigar por su cara
interna a la retina y externa a la esclera. Por definición la esclera es AVASCULAR.

Hay q hablar de uveítis por el potencial daño al ojo, secuelas como uveítis, glaucoma o cataratas
pueden terminar un daño irreversible de la visión.

35-50% de las uveítis puede llegar a ser idiopática, el reto es hacer un buen dx diferencial.

Clasificación:

Anatómica…..

UV. anterior: cuando la cámara anterior esta afectada, la celularidad inflamatoria se limita a la
cámara anterior ej: iritis

UV. Media: cuando se inflaman los cuerpos ciliares, y puede comprometer la inserción de la retina
(pars plana) ej: pars planitis, Iridociclitis

UV. Posterior: la más peligrosa es cuando la parte posterior del ojo esta comprometida y puede
llegar a comprometer el nervio óptico. Ej: coroiditis, coroiroretinitis, retinocoroiditis,
neuroretinitis.

Panuveitis: cuando todo el ojo esta inflamado.

NOTA: hay 2 terminos aparte Esclerouveitis ( cuando se compromete la esclera) y Queratouveitis

( cuando se compromete la córnea) y estos son patognomónicos de herpes simple.

Patológica….

Se da por la precipitación de células inflamatorias que se ven en la cornea.

Granulomatosa: cuando se ven como pegotes de grasa en la cornea, son visibles, y se describen
como grasa de carnero, son de coloración amarilla palida y más grandes.

No granulomatosos: se describen como patrón de cielo estrellado, son muchos mas finos y no son
visibles al ojo humano.

Existen estos mismos precipitados pero en diferentes zonas de la cámara anterior y tienen
nombres especiales, Koeppe ( sobre el borde pupilas), Busaccab( sobre el estroma del iris),
Snowballsb( flotan sobre la cámara anterior).

Es importante diferenciar el tipo entre granulomatosa o no, porque el agente causal puede estar
causando lo mismo a nivel sistémico en el caso de las granulomatosas (Lepra, TBC, Sífilis,
Sarcoidosis, Toxoplasma, Toxocara, Esclerosis Múltiple) y si es no granulomatosa normalmente son
de compromiso autoinmune y por eso su dx es mas complicado.

Comienzo y curso…

Aguda: menor de 3 meses

Crónica: mayor de 3 meses

Recurrente: cuando después de un episodio vuelve la enfermedad por un periodo de también 3

meses.

Compromiso….

Bilateral: compromiso autoinmune

Unilateral: postraumático o post infeccioso.

Etiológicos……..

Traumáticas ( todo trauma ocular es una UVEITIS)

Inmunológicas (todos los síndromes)

Infecciones (hongos, virus, bacterias, parasitos) (toxoplasma, toxocara)

Sx mascarada (manifestación de tumor intraocular que parece uveítis) (niños- retinoblastoma)

(adultos-melanomas de coroides, y linfomas)

Epidemiologia:

Uv anterior: Idiopática (37.8%), Artropatías seronegativas asociadas a HLA-B27 (21.6%) (enf de

reiter, artropatía psoriasica), Artritis Reumatoidea Juvenil (10.8%),Sarcoidosis (5.85%), LES (3.3%).

UV intermedia: Idiopática (69.1%), Sarcoidosis (22.2%), Esclerosis Múltiple (8%).

UV posterior: Toxoplasmosis (24.6%) (Dijo que siempre era pregunta de parcial), Idiopática
(12.3%), CMV (11.6%), LES (7.9%).

Panuveitis: generalmente autoinmune e infecciones, Idiopática (22.2%), Sarcoidosis (14.1%),

Panuveitis y coroiditis multifocal (12.1%)

Clínica:

Ojo rojo, dolor y fotofobia (triada clásica) y algunos síntomas más variables (Lagrimeo, dism AV,
algunos asintomáticos), signos como escotomas, fotopsias, miodesopsias, edema palpebral,
inyección conjuntival, hipopion: depósito de leucocitos (Endoftalmitis, Behçet, SIDA), hipema: casi
siempre de resolución espontánea si es menor del 50%, si es mayor se entra a drenarlo porque
puede causar daño endotelial. e importante se puede encontrar sinequias del iris con el cristalino
o la córnea ( normalmente el iris no tiene contacto con nada!) estas sinquias pueden interrumpir
el drenaje de humor acuoso y causar su acumulación y producir glaucoma secundario que es de
muy mal pronóstico.

Importante: la presión intraocular inicialmente disminuye (por el trauma de los cuerpos ciliares,
por esto no produce casi humor acuoso) y posteriormente aumenta ( por el proceso inflamatorio
las partículas inflamatorias taponan los sitios de drenaje del humor acuoso y por esto se aumenta
la presión ya que no hay drenaje.) (PIO normal de 10-20mmhg). Se resuelve con antiinflamatorios
y los más potentes son los esteroides.
Diagnostico:

Estudios, HC completa y exhaustivo examen, para descartar o comprobar el compromiso articular

y demás asociado a la etiología de la uveítis (HLA-B27, ANA, FR), serología para sífilis, criterios de
LES y sarcoidosis. Etc…

Tratamiento:

Cicloplégicos (disminución del dolor, y evitar sinequias posteriores que pueden volverse anteriores
y causar el aumento de PIO y llevar a glaucoma) (ej: tropicamida, ciclopentolato) y la atropina
causa vasodilatación y riesgo de sinequias y perdida de visión asi que solo se usa en pacientes sin
visión…. Regla importante OJO CIEGO CON DOLOR IGUAL A ATROPINA)

Estorides (siempre!), acetato (> penetración) puede ser tópico, subconjuntival, retrobulbares,
intramusculares, sistémicos como sea!

Nota: heterocromia de fuchs (uveítis asintomática, es causa por el virus de la rubeola, se asocia a
cataratas de temprana edad, no tiene gran problema ocular, es una inflamación subclínica que
hace perder el color gradualmente al iris por eso se ve como azul/blanco, esto hace que entre más
luz al ojo por la falta de color y hace miosis en defensa, entonces el ojo afectado se ve en miosis y
de color azul/blanco….. haciendo parecer que el contrario estuviera en midriasis.

Toxoplasmosis ocular:

Producida por el toxoplasma gondii, primera causa de corioretinitis, hay 3 formas del parasito
ooquiste ( en el TGI de los gatos) bradizoito y taquizoito (formas de infección en el humano, al
taqui le pega el antibiótico y al bradi no paila!), generalmente se adquiere por agua o comida
contaminada o transplacentaria, produce uveítis anterior granulomatosa, lo usual es tener
cicatrices de corioretinitis comprometiendo el polo posterior del ojo (fóvea, macula) haciendo que
haya una palidez en cuña del nervio óptico y esto es irreversible e intratable, este daño puede
llegar a crear un hueco y llegar a verse la esclera.

Asi el ojo este dañado y no se le pueda dar tratamiento, se le debe dar para evitar el compromiso
sistémico, para la uveítis que puede causar, para evitar el avance de la lesion cicatrizal por la
reactivación de la toxoplasmosis, o puede terminar en glaucoma, cataratas.
Tto: 0.5 a 1mg/kg/día de esteroide comenzando al tercer día de tratamiento con antibiótico y que
el ultimo día del esteroide coincida con el ultimo del antibiótico y se hace un descenso gradual,
Azitromicina 500 mg VO x 1 día y luego 250 mg VO c/día, asociado a TMP-SMX (160/800) VO c/12h