La presencia de dacriocitos en un paciente con síndrome anémico haría pensar en

que diagnostico etiológico

1  Síndrome mielodisplásico
2  Mieloptisis
3  Leucemia aguda
4  Linfoma folicular

La presencia de dacriocitos, (células en forma de lagrimas), es sugestivo de mieloptisis infiltración tumoral

por tumores solidos o hematológicos, o mielofibrosis.

Uno de los siguientes fármacos se asocia a anemia aplásica

1  Metformina
2  Carvedilol
3  Metimazol
4  Metocarbamol

Recuerda que los antitiroideos especifamente el metimazol se asocia a toxicidad hematológica y se debe hacer
seguimiento a la terapia de forma periódica

El termino reacción leucoeritroblastica se refiere a:

1  formas inmaduras eritroides (normoblastos), y desviación a la izquierda de los granulocitos

2  presencia de blastos mieloides y citopenias
3  presencia de blastos linfoides y citopenias
4  presencia de anemia normocítica, normocrómicas y desviación a la izquierda.

los normoblastos son representativos desde evidencia de 1 en conteo a 100 células, la definición de desviación
a la izquierda hace referencia a formas inmaduras de la serie mieloide (mielocitos, metamielocitos, bandas,
etc.)

Según la imagen de PET-TC aportada, ¿Cuál es la respuesta verdadera?

1  Las captaciones de 18-FDG observadas son fisiológicas.

2  El siguiente paso es la confirmación histológica.
3  Se debería realizar una gammagrafía ósea para confirmar el diagnóstico.
4  El diagnóstico más probable es un timoma.

Se identifica una captación patológica de 18-FDG en mediastino anterior en ambas regiones axilares,
hallazgos muy probablemente relacionados con un linfoma, por lo que el siguiente paso sería la confirmación
histológica (respuesta 2 verdadera). Las captaciones no son fisiológicas, la gammagrafía ósea no aportaría
nada al diagnóstico y el timoma no es probable dadas las adenopatías axilares.
Varón de 43 años con talasemia y neurofibromatosis tipo 2. En la Rx de tórax se
identifica ensanchamiento importante del mediastino posterior y se decide realizar
TAC toracoabdominal con contraste que muestra los siguientes hallazgos:

1  Conglomerados adenopáticos en mediastino posterior

2  Neurofibromas múltiples de ganglios dorsales
3  Abscesos múltiples paraespinales
4  Hematopoyesis extramedular

En esta pregunta la clave está en el enunciado. En pacientes con anemia crónica como es el caso (paciente con
talasemia) en ocasiones podemos observar radiológicamente focos de hematopoyesis extramedular en la
columna dorsolumbar, con la imagen típica que se muestra. La facomatosis en la que podríamos encontrar
numerosos neurofibromas es en la neurofibromatosis tipo 1, no en la tipo 2 como en este caso.
Radiológicamente las lesiones son sólidas por lo que no serían compatibles con abscesos paraespinales.

Paciente con sospecha de anemia por deficiencia de cianocobalamina vs deficiencia

de acido fólico, se toman niveles de ácido metilmalónico (AMM) y niveles de
homocisteína, y los dos se encuentran elevados, en ese caso usted confirma:

1  deficiencia de acido fólico

2  deficiencia de vitamina B12
3  deficiencia combinada de acido fólico y B12
4  descarta deficiencia de B12 y acido fólico

Actualmente, la anemia perniciosa es la causa más frecuente de déficit de vitamina B12, sobre una base
genética parcialmente conocida inciden unos factores exógenos o ambientales no completamente esclarecidos
que desencadenan un proceso fisiopatológico de naturaleza autoinmune. En la práctica clínica ya se encuentra
disponible la medición de ácido metilmalónico (AMM) y homocisteína (HM). El AMM y la HM son sustratos
de las reacciones enzimáticas en las que la cianocobalamina actúa como catalizador. Por lo tanto, en el déficit
de vitamina B12 ambas sustancias tienden a elevarse.

Paciente en estudio de anemia macrocítica, con niveles de metabolitos: ácido

metilmalónico (AMM) normal y homocisteína aumentada en este caso se trata de:

1  Deficiencia de vitamina B12

2  Deficiencia combinada de acido fólico y vitamina B12
3  deficiencia de acido fólico
4  se descarta deficiencia de acido fólico o de vitamina B12

Las anemias megaloblásticas son un grupo de anemias arregenerativas, macrocíticas, causadas por la síntesis
defectuosa del ADN nuclear, consistente en la disminución de la velocidad de replicación, con ARN
preservado, provocando el retraso en la división celular y por tanto una hematopoyesis megaloblástica. En la
deficiencia de cobalamina los niveles séricos de ácido metilmalónico y de homocisteína están elevados,
mientras que en la carencia de folatos sólo la homocisteína sérica está elevada.

Es una causa de anemia macrocítica excepto:

1  Síndrome mielodisplásico
2  Anemia por deficiencia de B12
3  Hipertiroidismo
4  Hipotiroidismo

Se definen como anemias macrocíticas el conjunto de entidades que cursan con aumento del volumen
corpuscular medio (VCM) por encima de 98 fl. Este incremento de volumen puede deberse tanto al aumento
de precursores eritroides (hemólisis), como a su inadecuada maduración (síndrome mielodisplásico,
leucemia), a alteraciones en la membrana plasmática (alcohol, hepatopatías), o, en su expresión más
frecuente, a la alteración de la síntesis del ADN en los precursores eritroides por deficiencias nutricionales
(anemia megaloblástica). Si no se confirma la anemia carencial, es preciso realizar pruebas de función
tiroidea, ya con frecuencia se asocia a otras enfermedades autoinmunes, sobre todo endocrinopatías y como
trastornos autoinmunes debidos a alteraciones en receptores celulares como la patología tiroidea autoinmune
(tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves, hipotiroidismo).

La definición de neutrófilos hipersegmentados hace referencia a:

1  2 segmentos
2  más de 4 segmentos o lóbulos
3  más de 5 segmentos
4  más de 7 segmentos

La hipersegmentación de neutrófilos se puede definir como la presencia de neutrófilos cuyos núcleos tienen 5
o más lóbulos o la presencia de más del 3% de neutrófilos con al menos cinco lóbulos nucleares.
Paciente con sospecha de anemia hemolítica autoinmune, usted decide solicitar
haptoglobina por que sospecha que se trata de etiología intravascular en cuyo caso
los niveles de haptoglobina esperados son:

1  normales
2  discretamente elevado
3  bajos
4  Muy elevados

Se llama anemia hemolítica autoinmunitaria primaria (50%) en la ausencia de una enfermedad subyacente o
secundaria cuando se relaciona con síndromes linfoproliferativos (20%), enfermedades autoinmunitarias
(20%), infecciones y tumores. Las características clínicas dependen de la severidad del proceso hemolítico y
de la enfermedad subyacente, como puede ser el caso de la leucemia linfocítica crónica o linfomas, que
representan alrededor de la mitad de los casos de anemia hemolítica autoinmunitaria secundaria. El
diagnóstico preciso de la anemia hemolítica autoinmunitaria es obligatorio y para establecer el diagnóstico
deben estar presentes dos principales criterios: la evidencia serológica de autoanticuerpos y la evidencia
clínica o de laboratorio de hemólisis. La hemólisis se corrobora con la presencia de Bilirrubina indirecta
elevada , incremento de DHL, disminución de las haptaglobulinas, y en el caso de hemólisis intravascular,
con hemoglobinuria.

Paciente con esferocitosis hereditaria que es llevado a esplenectomía lo que

favorece riesgo de infecciones por gérmenes encapsulados, usted indica
inmunización para:

1  Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococo pneumoniae

2  Haemophilus, Meningococo, Streptococo piogenes
3  Haemofilus, Meningococo, Streptococo Agalactie
4  Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococo pneumoniae, streptococo viridans

Debemos asegurar que pacientes con asplenia o hipoesplenismo sean manejados adecuadamente para prevenir
las infecciones para las que son particularmente susceptibles. Deben recibir vacunación para Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b (HiB) y Neisseria meningitidis. Anualmente la vacuna contra la
gripe.

La Hemoglobinuria paroxística nocturna es el resultado de la mutación del gen

1  gen PIG-A ligado a Y

2  gen PIG-A ligado a X
3  gen PIG-B
4  gen PIG-AB ligado a X,

La hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN) es una enfermedad clonal y adquirida causada por una
mutación somática en el gen PIG-A que se encuentra en el cromosoma X y codifica una proteína involucrada
en la síntesis del glicosilfosfatidilinositol (GPI), el cual le sirve como anclaje a muchas proteínas de la
membrana.

El tratamiento de elección en HPN es:

1  Caplacizumab
2  Tocilizumab
3  Eculizumab
4  Rituximab

Eculizumab es un medicamento autorizado en adultos y niños para el tratamiento de pacientes con:

Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN). La evidencia de beneficio clínico de eculizumab en el
tratamiento de pacientes con HPN se limita a pacientes con antecedentes de transfusiones, como mecanismo
de acción es un anticuerpo monoclonal anti-C5. La activación del complemento terminal y la consecuente
hemólisis intravascular mediada por el complemento quedan bloqueadas mediante el tratamiento.

Son factores de buen pronostico en síndrome mielodisplásico:

1  Cariotipo complejo
2  Cariotipo normal, del(5q), del(20q), del(12p).
3  Cariotipo complejo con tres anomalías
4  Mutación del(11q).

La clasificación OMS (WHO) reconoce el impacto pronóstico del compromiso uni o multilinaje, jerarquiza
aún más el porcentaje de blastos y reconoce al Síndrome 5q- como entidad propia. Además, separa las
categorías con displasia de un solo linaje (como la Anemia Refractaria (AR) o Anemia Refractaria con
Sideroblastos en Anillo –ARSA-) de las Citopenias Refractarias con Displasia Multilinaje (CRDM); la última
revisión reconoce también nuevas citopenias refractarias con displasia unilinaje, como la neutropenia y la
trombocitopenia refractarias. Por otro lado está el Índice Pronóstico Internacional (IPSS) ;El puntaje de las
variables pronósticas incluidas, considera: Riesgo bajo:0, Riesgo Intermedio I; 0.5-1, Riesgo Intermedio II;
1.5-2, Riesgo alto: >2, toma en cuenta también el cariotipo*: Bueno: Normal, -Y, del (20q), del (5q) Pobre:
Alteraciones del cromosoma 7, alteraciones complejas (3 o más) Intermedio: Otras anormalidades por último:
las citopenias: definida por Hb <10g/dl, Neutrófilos < 1800mm3, plaquetas <100000/mm3.

Paciente de 22 años con poliglobulia Hb de 18, HTO: 55%, asintomático, se realizan

estudios que evidencia EPO disminuida en este caso usted sospecha:

1  Eritrocitosis secundaria
2  Síndrome de gaisbock
3  Hipertensión pulmonar
4  Policitemia vera

La policitemia vera (PV) es una de varias formas de “neoplasmas mieloproliferativos” (MPNs, por sus siglas
en inglés), un término que se usa para agrupar varios tipos de neoplasia que tienen en común varias
características, en particular la producción “clónica” de una o más líneas de células sanguíneas. La
leucocitosis, especialmente el conteo de neutrófilos aumenta levemente en la mayoría de los pacientes con
PV. Generalmente el aumento no progresa. Un resultado bajo en la prueba de eritropoyetina (EPO) en la
sangre, y la presencia de una mutación del gen JAK2 en las células sanguíneas son algunos datos comunes de
laboratorio.

La estadificación de leucemia linfoide crónica se realiza con las siguientes escalas:

1  SOKAL y RAI
2  SOKAL y EUTOS
3  RAI y EUTOS
4  RAI y BINET

Existen dos escalas de estadificación mundialmente utilizadas: El sistema Rai y el sistema Binet. Cada una
describe tres grupos con base en sus características clínicas y resultados de supervivencia. Los pacientes con
enfermedad incipiente, o en estadio 0-I de Rai, pueden tener una expectativa de vida de más de 10 años
aunque no reciban tratamiento; sin embargo, algunos pueden tener factores concomitantes que obliguen a
utilizar medidas.

¿Cual es el hallazgo morfológico de la tricoleucemia?.

1  Proyecciones digitiformes en forma de pelos

2  Proyecciones bilobuladas
3  Proyecciones citoplasmáticas en forma de trébol
4  No evidencia de proyecciones citoplasmáticas

La leucemia a células peludas o tricoleucemia es una entidad dentro de los síndromes linfoproliferativos
crónicos, con características propias que la hacen distinta a las demás neoplasias linfoides. Es una leucemia
crónica caracterizada por un curso clínico indolente y prolongado, con esplenomegalia marcada, pancitopenia
y presencia de células linfocíticas peludas características en sangre periférica, médula ósea y bazo. El
diagnóstico de esta enfermedad no siempre es fácil desde el punto de vista clínico hematológico, debido a sus
características propias que impiden buenas extracciones citológicas para visualización correctas de sus
células, por lo que necesita en la mayor parte de los casos una confirmación diagnóstica anatomopatológica
complementada con técnicas especiales. El diagnostico anatomopatológico es: el aspecto de la cromatina
punteada o granular a diferencia del linfocito normal con cromatina condensada. El nucleolo es apenas visible
o está ausente. El citoplasma es claro, pálido, presenta aspecto velloso característico o en forma de pelusas
con borde celular irregular, de límites imprecisos no nítidos. Ocasionalmente se pueden presentar gránulos o
raramente inclusiones con aspecto tipo Rod en el citoplasma, que representan al complejo ribosómico-lamelar
encontrado en estudios ultraestructurales.

Paciente con diagnostico de leucemia de células peludas, ¿cuál es mejor fármaco

quimioterapéutico para esta entidad?:

1  Citarabina
2  Etopocido
3  Cladribina
4  Ciclofosfamida

La leucemia de Células Vellosas es una enfermedad linfoproliferativa de curso indolente que se ubica dentro
del grupo de neoplasias de células B maduras. En la actualidad se ha convertido en una patología crónica de
excelente pronóstico debido a la introducción de los análogos de purinas, especialmente pentostatín y
cladribine, con los cuales se logró alcanzar tasas de remisiones completas de alrededor del 90% con una
sobrevida media de aproximadamente 16 años. Los nucleósidos son estructuras precursoras del ADN y ARN
que para su activación, deben ser fosforilados intracelularmente por la enzima deoxicitidina kinasa. El
cladribine es un análogo de la deoxiadenosina.
Varón de 40 años con leucemia mieloide aguda tratado con quimioterapia
mieloablativa previa a la realización de un trasplante de progenitores
hematopoyéticos. En el hemograma se observa pancitopenia y desde hace menos de
48 horas presenta las lesiones que se observan en la imagen. Asimismo, desde hace
cinco días presenta papulovesículas pruriginosas y dolorosas en la región glútea
izquierda que no cruzan la línea media y en su totalidad asemejan a la morfología
de una bandera ondeando. Indique el diagnóstico y tratamiento adecuado.

Sarcoma de Kaposi – se debe realizar una estadificación de la enfermedad y ajustar el

1 
tratamiento quimioterápico.
2  Leucemia cutis – quimioterapia.
3  Herpes zóster diseminado – aciclovir intravenoso a 10 mg/kg cada 8 horas durante 7-10 días.
Vasculitis – corticoides sistémicos y suspender la quimioterapia porque está en relación causal
4 
con los fármacos .

Nos presentan un paciente con leucemia mieloide aguda que está recibiendo quimioterapia y presenta
pancitopenia. Ha presentado lesiones papulovesiculosas dolorosas que respetan la línea media en la región
glútea. Además, se indica que asemejan a una bandera ondeando, lo cual indica la típica distribución
metamérica del herpes zóster. La inmunosupresión del paciente es un factor de riesgo para la diseminación del
herpes zóster. Recuerda las indicaciones de tratamiento del herpes zóster: inmunosupresión, adultos con
herpes zóster doloroso, afectación facial o formas graves a cualquier edad. En los pacientes
inmunodeprimidos o aquellos con complicaciones graves está indicado el tratamiento intravenoso

La leucemia mieloide aguda que se asocia con mayor coagulopatía específicamente

CID según la FAB es la:

1  M1
2  M4
3  M5
4  M3

La leucemia aguda promielocítica corresponde al subtipo M3 de las leucemias mieloide aguda, según la FAB,
caracterizada por la presencia de promielocitos anormales. Lo más frecuente son las manifestaciones
hemorrágicas, comúnmente asociadas con CID y lo relativo a síndromes de falla medular como infecciones y
anemia.
Paciente masculino de 22 años consulta a urgencias por 7 días de epistaxis, que no
mejora, hemograma con evidencia de leucocitosis, neutrofilia, desviación a la
izquierda, adicionalmente PT y PTTa prolongados, fibrinógeno consumido y
trombocitopenia, se realiza FSP, que documenta promielocitos tumorales, en ese
caso usted sospecha y decide solicitar:

1  X: Leucemia Mielomocitica crónica Y: aspirado de medula ósea

2  X Leucemia Mieloide Crónica Y: FISH para BCR/ABL
3  X: Leucemia Promielocitica aguda Y: FISH para t15:17
4  X: Leucemia Linfoblástica aguda Y: Cariotipo

La leucemia promielocítica aguda es un subtipo único de leucemia mieloide aguda. Según el sistema franco-
américobritánico (FAB), la leucemia promielocítica aguda se clasifica como el subtipo M3 de leucemia
mieloide aguda, y en el sistema de clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS), se clasifica
como leucemia promielocítica aguda con translocación de los cromosomas 15 y 17, que se abrevia como
t15;17.El estudio citogenético de los blastos completa la caracterización de la leucemia y tiene un valioso
significado pronóstico. Las alteraciones moleculares reflejan la fisiopatología de la LMA, son posibles dianas
terapéuticas y también tienen valor predictivo.

Paciente en estudio de leucemia aguda, con reporte de medula ósea con linfoblastos
vacuolados en cielo estrellado, en este caso se trata de:

1  Leucemia Linfoblástica aguda de fenotipo común

2  Leucemia Linfoide aguda Pre B
3  Leucemia Linfoide Aguda fenotipo Pro B
4  Leucemia linfoblástica aguda tipo Burkitt

LLA tipo 3 (tipo Burkitt): es el menos frecuente y también es el de peor pronóstico. Representa
aproximadamente el 3% de los tipos de LLA, no tiene predilección por algún sexo y se presenta generalmente
en pacientes menores de 12 años de edad. Tiene un tiempo de generación celular mucho más rápido y está
asociado a adenopatías sistémicas y hepatomegalia y esplenomegalia masivas. Genera infiltración gonadal
que al SNC que es poco frecuente en LLA tipo 3. Se asocia al inmunofenotipo B y la translocación t(8:14),
t(8:22) y t(2:8), con el linfoma de Burkitt esporádico. a. A la tinción se encuentran (células tipo Burkitt), estos
blastos tipo linfoide con citoplasma vacuolado dan un aspecto “en cielo estrellado”.

Son traslocaciones/mutaciones de buen pronostico en leucemia mieloide aguda

excepto:

1  t 15:17
2  t 8:21
3  t 16:16
4  FLT3

Las células de AML pueden tener muchos tipos de mutaciones, algunos de los cuales pueden afectar el
pronóstico, en general (aunque existen muchos otros subtipos) las mutaciones de buen pronóstico son:
-Translocación entre los cromosomas 8 y 21 (pacientes con M2),-Translocación o inversión del cromosoma
16,-Translocación entre los cromosomas 15 y 17 (pacientes con M3). Mientras que las mutaciones con peor
pronóstico, en general corresponden a: -Deleción de parte del cromosoma 5 o 7, -Translocación o inversión
del cromosoma 3.-Translocación entre los cromosomas 6 y 9.-Translocación entre los cromosomas 9 y 22-
mutaciones del cromosoma 11 (q23). -Monosomía o mutaciones que impliquen tres o más cromosomas y
mutación en el gen FLT3 suelen tener un pronóstico menos favorable.

La definición de cariotipo complejo hace referencia a:

1  Dos o mas alteraciones citogenéticas

2  Dos alteraciones citogenéticas
3  Tres o mas alteraciones citogenéticas
4  Mínimo 4 alteraciones citogenéticas

EL concepto de cariotipo complejo: es la existencia de 3 o más anomalías cromosómicas en el mismo

cariotipo, son de mal pronóstico y se estila subestimar dicho cariotipo, justamente por su complejidad.

Paciente masculino de 22 años consulta a urgencias por 7 días de epistaxis, que no

mejora, hemograma con evidencia de leucocitosis, neutrofilia, desviación a la
izquierda, adicionalmente PT y PTTa prolongados, fibrinógeno consumido y
trombocitopenia, se realiza FSP, que documenta promielocitos tumorales, reporte
de FISH positivo para t 15:17 con lo que confirma LMA M3, la terapia de elección en
este caso es:

1  Citarabina mas daunorrubicina

2  Citaracina mas idarrubicina
3  Ácido trans-retinoico (ATRA) y trióxido de arsénico (ATO).
4  Azacitidina

La leucemia promielocítica aguda (LPA o M3) es diferente a los otros tipos de leucemia mieloide aguda
(LMA) en aspectos fundamentales. En primer lugar, cuando aparece la LPA el riesgo de complicaciones
mortales es mucho mayor que en otras leucemias. Esto se debe a que las células leucémicas de la LPA
contienen gránulos cargados de proteínas y enzimas que al ser liberadas en el torrente sanguíneo causan que
en la sangre se destruyan los factores de coagulación, lo que unido al descenso de la cifra de plaquetas puede
derivar en hemorragias muy graves, como hemorragias cerebrales, y también a la coagulación intravascular
con fenómenos de trombosis. Este mayor riesgo de mortalidad precoz puede ser controlado hoy día mejor que
en el pasado, gracias al descubrimiento de la terapia dirigida contra el trastorno molecular que causa esta
leucemia. Las células leucémicas en la LPA se caracterizan por la t(15,17), que resulta en la formación de un
oncogén por la traslocación de material genético, el gen PML/RAR que conduce a la trasformación tumoral e
interrumpe la diferenciación de las células leucémicas. Existen medicamentos que reestablecen las señales de
diferenciación y contribuyen no solo a controlar las complicaciones iniciales, sino también a curar este tipo de
leucemia. Se trata del ácido trans-retinoico (ATRA o retinoico, Vesanoid) y el trióxido de arsénico (ATO,
Trisenox). Opción 3, es la correcta.

Paciente de 27 años, con leucemia mieloide aguda M4. La terapia de elección en

inducción en este caso es:

1  Antraciclina y Ara-C (arabinósido de citosina) régimen “3+7” clásico

2  Azacitidina o decitabine
3  Asparaginasa mas prednisolona
4  Dexametasona, asparaginasa y Vincristina

Al momento de considerar las opciones de tratamiento, se necesita tomar en cuenta la edad, comorbilidades y
otros factores. Por ejemplo, las personas cuyas células leucémicas tienen ciertos cambios genéticos o
cromosómicos son más propensas a beneficiarse de determinados tipos de tratamiento. En pacientes más
jóvenes, como los menores de 60 años, la inducción a menudo incluye el tratamiento con dos medicamentos
de quimioterapia: -Citarabina (ara-C) más un medicamento con antraciclina, como daunorrubicina
(daunomycin) o idarrubicina Esto a veces se llama un régimen de 7 + 3, ya que consiste en recibir la
citarabina continuamente por 7 días, junto con infusiones cortas de antraciclina en cada uno de los 3 primeros
días. En algunas situaciones, un tercer medicamento podría añadirse también para tratar de mejorar las
probabilidades de remisión. Opción 1 es la correcta.

El hallazgo morfológico del linfoma de Hodgkin es:

1  Las Célula de Reed-Sternberg

2  Las Célula de Reed-Sternberg Like
3  Presencia de fondo inflamatorio eosinófilos, células dendríticas y macrófagos
4  sombras de gumprecht

Hoy se reconocen dos tipos celulares definidos en el linfoma Hodgkin: las clásicas células de Reed Sternberg
y su variante mononuclear, la célula de Hodgkin, presentes en las formas clásicas del linfoma (conocidas en
conjunto con la sigla de células HRS). La célula de Reed-Sternberg típica es una célula gigante de 15 o 40 µm
con citoplasma amplio, que suele ser directamente basófilo. El núcleo es, por lo general, grande, a veces
múltiple y a menudo con lobulaciones. Lo más característico es la binucleación, con dos elementos nucleares
de forma arriñonada que, confrontados, dan una imagen en espejo. En el centro de cada núcleo o lóbulo
aparece un gran nucléolo, que suele ser único y ocupa más de la mitad del núcleo.

La imagen aportada es un corte de TC de abdomen con contraste en fase

venosa/portal. Se identifica una lesión en la glándula adrenal izquierda. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?

1  Metástasis.
2  Mielolipoma.
3  Adenoma.
4  Hemorragia suprarrenal.

La respuesta correcta es la número 2. Se identifica una lesión nodular heterogénea, con áreas de realce y áreas
de hipodensidad. Éstas hipo densidades son similares a la grasa peritoneal/retroperitoneal o la grasa
subcutánea, por lo tanto, la lesión tiene un componente graso. El mielolipoma es una lesión típica de la
glándula suprarrenal y presenta áreas de realce sólido y áreas de grasa.
El tipo de linfoma Hodgkin clásico de mejor pronostico:

1  Rico en linfocitos
2  Celularidad mixta
3  Pobre en linfocitos
4  esclerosis nodular

El linfoma de Hodking se clasifica, de acuerdo a su pronóstico en tres grupos: etapa temprana favorable
(estadio I-II sin factores desfavorables), etapa temprana desfavorable (estadio I-II con cualquier factor
desfavorable) y etapa avanzada de la enfermedad (estadio III-IV).Las personas con linfoma de Hodgkin con
predominio linfocítico, linfoma de Hodgkin con esclerosis nodular y linfoma de Hodgkin clásico rico en
linfocitos tienen mejor pronóstico, en comparación con otros subtipos de linfoma de Hodgkin.

El tipo de linfoma Hodgkin clásico de peor pronóstico:

1  Rico en linfocitos
2  Celularidad mixta
3  Pobre en linfocitos
4  esclerosis nodular

Los factores de riesgo desfavorables de enfermedad temprana varían según el grupo de estudio en estos
pacientes. Se realizó un grupo colaborativo internacional en donde se identificaron siete factores de
pronóstico adverso con disminución de tasas de supervivencia de 7 a 8% por año, que son: edad de 45 años o
mayor; género masculino; etapa clínica IV; albúmina menor de 4 g/dL; hemoglobina menor de 10.5 g/dL;
leucocitosis (> 15,000/mm3) y linfocitopenia (< 8%, < 600/ mm3 o ambos), por tanto la correcta es la 3.

La definición en linfoma Hodgkin de masa voluminosa o Bulky hace referencia a:

1  Masa > 10 cm o masa mediastínica que ocupe más de un tercio del diámetro intratorácico
2  Masa > 7 cm o masa mediastínica que ocupe más de un tercio del diámetro intratorácico
3  Masa > 5 cm o masa mediastínica que ocupe más de un tercio del diámetro intratorácico
4  Masa > 15 cm o masa mediastínica que ocupe más de un tercio del diámetro intratorácico

El mediastino es un lugar de afectación común de la enfermedad de Hodgkin, sobre todo en los pacientes
pediátricos. Mas del 60% de los pacientes con esta neoplasia tienen evidencia radiológica de enfermedad
mediastinal reportada como voluminosa en 20% de los pacientes en estadios I y II2. Considerada como un
factor adverso al momento del diagnóstico, cuando es mayor de 10 cm.(respuesta 1 es correcta) Estas lesiones
mediastinales han sido descritas en varios estudios y determinan la sobrevida de la enfermedad (SLE).

El estándar de tratamiento en linfoma de Hodgkin clásico es:

1  ABV (adriamicina, bleomicina, vinblas- tina)

2  ABVD (adriamicina, bleomicina, vinblas- tina, dacarbacina)
3  Rituximab mas- CHOP
4  Rituximab mas ABVD (adriamicina, bleomicina, vinblas- tina, dacarbacina
En los años 70 quedó bien establecido la radioterapia como el tratamiento de la enfermedad localizada, se
consolidó la utilización del MOPP (mecloretamina, vincristina, procarbacina, prednisona) ; se realizaron
diversas modificaciones a este esquema con el objetivo de mantener su eficacia y reducir los efectos tóxicos,
y se introdujo la combinación AVBD (adriamicina, bleomicina, vinblastina, dacarbacina) como un esquema
de rescate, sin resistencia cruzada, para los pacientes que fallaban al MOPP.Posteriormente, por una serie de
estudios randomizados, quedó establecido que la combinación ABVD era el esquema poliquimioterápico de
elección basándose en su eficacia y menos efectos tóxicos tardíos.

La toxicidad mas representativa de la bleomicina es:

1  Cardiotoxicidad
2  Toxicidad hematológica
3  Ototoxicidad
4  Fibrosis pulmonar

Algunos antineoplásicos pueden producir toxicidad pulmonar de acuerdo con su perfil de acción; en tal
sentido, la bleomicina es uno de los medicamentos en los que se ha reportado este evento. Este citostático
puede lesionar el endotelio pulmonar y el epitelio alveolar para llevar a un proceso inflamatorio y fibrótico del
intersticio con repercusiones potencialmente fatales. La fisiopatología de la lesión pulmonar no se conoce del
todo, de ahí que los virtuales blancos moleculares para la prevención y el tratamiento no se hayan definido.
En la actualidad el único tratamiento con una posible efectividad clínica es el uso temprano de corticoides
para prevenir la falla respiratoria aguda y el desarrollo de fibrosis pulmonar.

Paciente de 47 años que consulta por astenia, fiebre, sudoración nocturna y dolor
en hipocondrio izquierdo. ¿Cuál le parece el diagnóstico más probable?.

1  Absceso esplénico.
2  Linfoma de Hodking tipo Esclerosis Nodular.
3  Linfoma No Hodking de células B grandes.
4  Tricoleucemia.

En las imágenes de TC con contraste i.v y PET-TC adjuntadas se observa un marcado aumento del tamaño del
bazo, que asocia además derrame pleural del mismo lado y gran avidez metabólica en el estudio de PET. El
diagnóstico más probable es linfoma esplénico primario, al no existir otras adenopatías asociadas en otros
territorios. El linfoma esplénico primario supone el 1-2% de todos los linfomas al diagnóstico, siendo el más
frecuente de ellos el linfoma difuso de células B grandes (LNH). La infiltración esplénica secundaria a
linfoma es mucho más frecuente que la primaria. Ésta última se define como la infiltración linfomatosa del
bazo con o sin adenopatías hiliares. En cambio, en la secundaria siempre habrá afectación de territorios
ganglionares fuera del hilio esplénico. Finalmente, no se debe sospechar un absceso como primera posibilidad
ya que la clínica no es la más compatible, y el hallazgo de imagen no traduce una colección líquida con pared
captante. Por todo lo anterior la opción correcta es la 3.
Paciente con sospecha de mieloma múltiple consulta por dolor óseo, en este caso
usted decide estudio de componente CRAB el cual se refiere a:

1  (Hipercalcemia, Insuficiencia renal, Anemia, lesiones líticas)

2  (Hipercalcemia, Insuficiencia renal, Anemia)
3  (Hipertensión arterial, Insuficiencia renal, Anemia, lesiones líticas)
4  (Hipercalcemia, Insuficiencia renal, Acrocianosis, lesiones líticas)

El criterio más importante que distingue esta entidad es la aparición de lesiones orgánicas, provocadas por la
infiltración de células plasmáticas o por la inmunoglobulina anormal (cadenas pesadas o livianas de la
gammapatía monoclonal). Estas lesiones son conocidas por el acrónimo CRAB (Calcio elevado, lesión renal,
anemia y lesiones óseas líticas u osteoporosis severa). Respuesta 1 correcta

El criterio de medula ósea para diagnóstico de mieloma múltiple en presencia de

componente CRAB es:

1  > de 20% de plasmocitos tumorales

2  > de 5% de plasmocitos tumorales
3  > de 10% de plasmocitos tumorales
4  > de 15% de plasmocitos tumorales

Desde el punto de vista hematológico, es característica la anemia normocítica normocrómica, con una gran
elevación de la VSG (hay que recordar que, en personas ancianas, anemia y VSG elevada también pueden
significar arteritis de células gigantes). En fases avanzadas, como consecuencia de la mieloptisis, se producen
leucopenia y trombopenia, y además aparecen células plasmáticas en la sangre periférica (leucemia de células
plasmáticas).La médula ósea presenta un porcentaje de células plasmáticas clonales de, al menos, el 10%.

Para que las lesiones líticas de mieloma múltiple sean visibles en radiografía de
huesos largos debe haber compromiso de que porcentaje óseo:

1  0,1
2  0,2
3  0,3
4  0,5
En el estudio de las lesiones óseas del mieloma, es fundamental la realización de radiografías, la evidencia de
lesiones líticas en radiografía se presenta con compromiso de mas de 30% óseo. Útil en evaluación de
lesiones de tabla ósea de cráneo clavícula y costillas.

Los estudios imagenológicos de elección y con mejor rendimiento para evaluar el

compromiso óseo en mieloma múltiple son:

1  Gammagrafía ósea - radiografía de huesos largos

2  PET CT - radiografía de
3  TAC corporal de baja dosis - Resonancia magnética corporal total- Radiografía de huesos largos
4  PET CT - TAC corporal de baja dosis - Resonancia magnética corporal total

Los estudios para evaluar lesiones óseas corresponden a: -TAC (sin contraste) o en sospecha de lesiones extra
óseas o para guía de biopsia en lesiones que lo requieran. -PET/TAC en sospecha de lesiones extra óseas,
plasmocitomas solitarios y/o si se utilizará para evaluar respuesta al tratamiento. -Resonancia corporal total:
Método de elección para descartar compresión medular, la resonancia de Pelvis y de columna toracolumbar
permite discriminar mas del 90% de lesiones de MM, y - Gammagrafía ósea. Útil solo en evaluación de
diagnósticos diferenciales, no en estudio diagnóstico. Respuesta correcta, opción 4.

Paciente en quien se confirma mieloma múltiple IgG Kappa, componente CRAB por
anemia, hipercalcemia y lesiones líticas, función renal alterada con TFG menor de 30
ml/min, usted inicia tratamiento con denosumab, el efecto adverso al que debe
estar atento es:

1  necrosis avascular del fémur

2  Osteonecrosis de mandíbula
3  Hipocalcemia
4  Hipercalcemia

Los pacientes con cáncer presentan una elevada morbilidad esquelética como consecuencia de los
tratamientos que reciben, que disminuyen la densidad ósea, y de las metástasis óseas, las cuales constituyen
uno de los problemas más frecuentes en pacientes con estados avanzados de cáncer. El denosumab es un
anticuerpo monoclonal IgG2 humano dirigido al RANKL (receptor activador of nuclear factor KB ligand
gene), que provoca una reducción de la actividad de los osteoclastos, sin embargo un riesgo conocido para
denosumab, al inhibir la resorción ósea de los osteoclastos es que disminuye la liberación del calcio de los
huesos al torrente circulatorio. El riesgo de que esta reacción adversa se produzca aumenta con el grado de
insuficiencia renal del paciente.

Las principales alteraciones citogenéticas de alto riesgo en mieloma múltiple que se

tiene en cuenta en la escala RISS son:

1  t(4;14), t(14;16), t(14;20) del(17p)

2  t(2;14), t(14;16), t(14;20) del(17p)
3  t(4;16), t(14;16), t(14;20) del(17p)
4  t(8;14), t(14;16), t(14;20) del(17p)
Para determinar la etapa del mieloma múltiple se emplea el Sistema de Estadificación Internacional Revisado
(RISS) basado en 4 factores: -La cantidad de albúmina en la sangre, -La cantidad de microglobulina beta-2 en
la sangre. -La cantidad de LDH en la sangre y La citogenética del cáncer (iFISH) de t(4;14) y del(17p).
Respuesta 1 correcta.

Son inhibidores de glucoproteína P2Y12 excepto:

1  Prasugrel
2  Ticagrelor
3  Clopidogrel
4  Eptifibatida

El desarrollo de nuevos fármacos bloqueadores del receptor P2Y12, como el Prasugrel y el ticagrelor, tienen
un efecto más rápido, más potente y con menor variabilidad que el del clopidogrel, que también pertenece a
éste grupo de fármacos. La Eptifibatida, por su parte es un antagonista del receptor GPIIb/IIIa de la superficie
de las plaquetas, es decir la opción 4 es la correcta.

Son inhibidores de glucoproteína IIb IIIa excepto:

1  Tirofiban
2  Eptifibatida
3  Ticlopidina
4  Integrilina

Los tres agentes inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa actualmente en uso clínico, abciximab, eptifibatida y
tirofibán, comparten como diana terapéutica el bloqueo de la vía final común de la agregación plaquetaria,
pero difieren significativamente en su estructura química, respuesta correcta 4.

Son todos los factores dependientes de vitamina K :

1  II, VII, IX, X

2  II, VII, IX, X, XI
3  II, VII, IX, X, proteína C
4  II, VII, IX, X, Proteína C y S

La vitamina K controla la formación de los factores de la coagulación II (protrombina), VII, IX y X a nivel

hepático. Otros factores de la coagulación dependientes de la vitamina K son la proteína C, la proteína S y la
proteína Z; la C y la S son anticoagulantes.

Son factores del sistema de contacto, excepto:

1  XI
2  XII
3  VIII
4  Precalicreina
Los Factores de Contacto están representados por los factores XI, XII, PK y QAPM. Inicialmente se
relacionaron con la activación del FXII o Factor Hageman, por contacto con superficies cargadas
negativamente, como el colágeno subendotelial que se expone ante una lesión vascular.

Paciente femenina de 33 años, con petequias, el hemograma reporta

trombocitopenia severa 9.000 plaquetas/ul, complemento C3 y C4 normal, ANAS,
ENAS, normales, serologías de hepatitis B, C Elisa VIH negativo, Ecografía de
abdomen normal, Ud. considera tratamiento con:

1  Mofetilo micofenolato
2  Plasmaféresis
3  Dexametasona
4  Protocolo de quimioterapia de inducción 3+7

Recibirán tratamiento activo aquellos pacientes que presenten un recuento plaquetario ≤ 20 x 109 /l y/o
hemorragia activa y/o factores de riesgo (traumatismo craneoencefálico, politraumatismo, uso de
antiagregantes en los 7-10 días previos, coagulopatía asociada, vasculitis).El tratamiento de primera línea es
con corticoesteroides. En la actualidad, los corticoesteroides disponibles incluyen prednisona, prednisolona,
metilprednisolona y dexametasona. La prednisona se ha prescrito principalmente como tratamiento de primera
línea, en lugar de dexametasona, pero estudios recientes de esta última sugieren que las tasas de respuesta son
más altas y la remisión prolongada es más frecuente.

Paciente femenina de 33 años, con petequias generalizadas, purpura húmeda y

deterioro neurológico dado por somnolencia de instauración aguda, TAC de cráneo
simple con evidencia de sangrado gangliobasal, el hemograma reporta
trombocitopenia severa 9.000 plaquetas/ul, complemento C3 y C4 normal, ANAS,
ENAS, normales, serologías de hepatitis B, C Elisa VIH negativo, Extendido de sangre
periférica normal Ecografía de abdomen normal, ud considera tratamiento con:

1  Mofetilo micofenolato
2  Plasmaféresis
3  Ciclosporina
4  Gammaglobulina intravenosa

Tanto la British Society for Hematology (2006) , que basa sus decisiones en la clínica y no en la cifra de
plaquetas, como la American Society of Hematology (1996) , que también limita el tratamiento, pero que
establece el mínimo para indicar tratamiento médico en < 10.000 plaquetas/µl, han propuesto unas guías de
manejo basadas en la opinión de expertos y estudios observacionales sobre las que han trabajado otros grupos.
La púrpura trombocitopénica inmune es un desorden que afecta a niños y adultos. A pesar de que el paciente
puede recuperarse espontáneamente, está indicada en los casos con riesgo de complicaciones y pobre
respuesta al uso de esteroides IgG anti-D o ambos; incrementa las cifras de plaquetas y bloquea los receptores
Fc responsables de la fagocitosis de anticuerpos antiplaquetas opsonizados. Estimula la expresión Fc gamma
RIIb en los macrófagos que tienden a inhibir la fagocitosis de las plaquetas. Inhibe la producción de
anticuerpos antiplaquetas y su destrucción a través del complemento.

La diátesis hemorrágica es más frecuente en:

1  enfermedad de glanzmann
2  enfermedad de Bernard-soulier
3  Trombocitopenia primaria autoinmune
4  Enfermedad de Von Willebrand

La enfermedad se distingue por hemorragias mucocutáneas de intensidad variable que tiende a ser fluctuante;
son más intensas en niños y adolescentes. La determinación del factor de von Willebrand: antigénico
(FvW:Ag) y el cofactor de ristocetina (FvW:RiCo) son las pruebas básicas para establecer el diagnóstico de
enfermedad de von Willebrand, (opción 4 correcta) estudios adicionales, como la agregación plaquetaria
inducida por ristocetina (RIPA) y el estudio de los multímeros, permiten caracterizar a la enfermedad de von
Willebrand para un tratamiento apropiado. El tratamiento usualmente es para corregir la hemorragia o
prevenirla en caso de un procedimiento quirúrgico. La elección del tratamiento depende del subtipo de la
enfermedad de von Willebrand y la naturaleza de la diátesis hemorrágica, los de elección son la desmopresina
y la terapia transfusional con productos sanguíneos.

La enfermedad de Rendu-Osler-Weber tiene un patrón de herencia:

1  Autosómico recesivo
2  Ligado a X
3  Autosómico dominante
4  Autosómico recesivo con penetrancia variable

El síndrome de Rendu-Osler-Weber es una enfermedad de herencia autosómica dominante, con una

penetrancia y expresión variable. Los genes ENG y ALK1 codifican para la superfamilia de factor de
crecimiento transformante tipo b (TGFb) el cual se expresa en las células endoteliales.

Paciente de 14 años, previamente sano con paraclínicos: hemoglobina normal,

plaquetas normales, PTTa prolongado, FVII disminuido. Antecedentes familiares de
diátesis hemorrágica. El diagnóstico más probable en este caso es:

1  Hemofilia B
2  Hemofilia A
3  Hemofilia C
4  Purpura trombocitopénica trombocitca

La Hemofilia Adquirida es una rara coagulopatía hemorrágica inmune, secundaria a la aparición de

autoanticuerpos circulantes en plasma, llamados inhibidores, dando lugar a cuadros hemorrágicos en personas
previamente sanas. Se trata de un cuadro complejo, pocas veces sospechado cuyas manifestaciones iniciales
no son claras y pueden no ser detectadas precozmente. Los síntomas en general se relacionan con sangrado
espontáneo en la piel, músculos, tejidos blandos y mucosas. El tipo más frecuente es la secundaria a
inhibidores del factor VIII de la coagulación. Es una enfermedad con una tasa alta de mortalidad sin
tratamiento adecuado. La base del diagnóstico es la detección de bajas concentraciones de FVIII y presencia
en el plasma de un inhibidor cuya acción depende del tiempo.

Paciente de 14 años, con hemartrosis, paraclínicos: hemoglobina normal, plaquetas

normales, PTTa prolongado, PT normal, antecedentes familiares de diátesis
hemorrágica se obtiene reporte de actividad del factor VIII menor de 1% en este
caso usted considera se trata de:

1  Hemofilia B severa
2  Hemofilia A Severa
3  Hemofilia B Moderada
4  Hemofilia A Moderada

Se considera hemofilia leve cuando la actividad en el factor VIII se encuentra en una concentración del 5-25%
de lo normal, hemofilia moderada cuando se encuentra una concentración del 1-5% y grave cuando la
actividad es inferior al 1% (menor de 0,01 UI/ml).