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TRACTO UVEAL
Entonces cuando hablamos de uveítis hablamos de inflamación que puede darse a nivel del iris
llamaríamos iritis, del cuerpo ciliar ciclitis, de la pars plana una pars planitis y también la
inflamación de la coroides
UVEA
Esta constituida por tres estructuras oculares de naturaleza eminentemente conjuntivo –
vascular
Estas son el iris, cuerpos ciliares y coroides (además que esta la pars plana)
TOPOGRAFIA
Topograficamente podemos describirla una uveítis anterior, intermedia, posterior, panuveitis
EVOLUCION
Puede ser: aguda o crónica
ANATOMOPATOLOGICAS
GRANULOMATOSAS NO GRANULOMATOSAS
Existe lesión especifica No existe lesión especificas
Lesiónes especificas Reacción inflamatoria inespecífica
Nódulos, folículos o granulomas
Etiologia mas frecuente Etiologia mas frecuente
Sífilis, T.B.C. Sarcoidosis, Toxoplasmosis, Hipersensibilidad al streptococo beta
toxocariasis hemolítico
(Aquí entra los cuatro tipos de
hipersensibilidad)
UVEITIS PATOGENIA
Al final ya sea por la parte de germenes o por los problemas de hipersensibilidad en este caso
entra bastante las colagenopatias como ser la artritis reumatoidea, Lupus, síndrome de
Sogreen, síndrome antifosfolipidos osea todos los que son autoinmunes
UVEITIS ANTERIORES
Incluyen las iritis, las ciclitis y las iridociclitis. Estas a su vez pueden clasificarse según sean
agudas o crónicas- recidivantes
Si este problema continua puede llegar a tener problemas de hipopion y el hipopion tiene un
nivel en otras palabras es el pus en la cámara anterior
Tambien se puede encontrar los nódulos de koeppe son nódulos que se logran encontrar en
el borde de la pupila o los nódulos de busacca que están en el estroma del iris
(el tratamiento en una uveitis anterior si no hay lesiones es netamente disminuir la inflamacion
utilizando corticoides prednisona, inmunomoduladores, dependiendo que tan fuerte sea la
inflamacion tal ves esta asociada a una enfermedad inmunologica, si encontramos una lesion
infecciosa tambien asociar antibioticos)
Complicaciones
- Sinequias posteriores, es la adherencia del iris hacia el cristalino pruciendo una pupila
de trebol porque cuando quiera dilatar va producir este fenomeno. Si las sinequias son
en 360 grados a esto llamamos seclusion pupilar. Si el humor acuoso no logra pasar
por la pupila hacia la camara anterior porque todo el iris se ha pegado puede producir
glaucoma futuro
- Queratopatia en banda, es la descompensacion de la cornea empezado a formar
bandas calcicas
- Cataratas, por una alteracion del metabolismo hidroelectrolitico a nivel del cristalino
- Pitisis del globo ocular, es una atrofia en consecuencia no ve
El fenomeno tyndall se logra dar en la camara anterior, son celulas inflamatorias a un inicio
Para poder saber si es una uveítis anterior, intermedia, posterior a que buscar clínicamente si
existe lesiones
UVEITIS INTERMEDIAS
Corresponde a una inflamacion que ascienta en la base de implantacion periferica del vitreo se
distinguen las uveocretinitis basales (pars planitis- ciclitis posteriores) y las corirrenitis
perifericas
UVEITIS POSTERIORES
Sintomas: los dos principales son:
- Moscas volantes
- Transtornos de la vision (vision borrosa)
Signos:
Cuando hay una inflamacion fuerte a nivel posterior recordar q a este nivel se encuentra el
vitreo y el vitreo es como una gelatina que cuando se va degenerando podemos notar esas
moscas volantes pero en el caso de la uveitis posterior esta inflamacion aumenta mucho mas
y asi tambien mucho mas las moscas volantes de tal manera que la vision es borrosa (a que
pensar que tambien el vitreo se puede estar afectando )
Cuando hay una lesion en la retina (retinocoroiditis activa): la lesion empieza a nivel de la
retina y coroides y consecuentemente provoca inflamacion a nivel del vitreo
El tx según la lesion mucho mas comun en nuestro toxoplasma toxocariasis
Retrocoroiditis antigua cicatrizal: la inflamacion paso dejando cicatriz, ya no hay retin en
consecuencia ya no ve
Coriorrenitis toxoplasmatica
Los px con toxoplasmosis pueden perder la vision por diversas causas directas o indirectas:
Directas:
1. Afeccion de la fovea
2. Afeccion de haz papilomacular
3. Afeccion de la cabeza del nervio optico
Indirectas:
1. Edema macular cistoideo
2. Neovascularizacion subretiniana
3. Neovascularizacion retiniana
4. Desprendimiento de la retina por traccion
5. Desprendimiento de la retina regmatogeno
Tratamiento
Corticoides topicos
Farmacos antimicrobianos: clindamicina,sulfamidas,pirimetamina
(el tratamiento en una uveitis anterior si no hay lesiones es netamente disminuir la inflamacion
utilizando corticoides prednisona, inmunomoduladores, dependiendo que tan fuerte sea la
inflamacion tal ves esta asociada a una enfermedad inmunologica, si encontramos una lesion
infecciosa tambien asociar antibioticos
ESCLERA
La esclera es un tejido colágeno fibroso elástico logrando cubrir en su mayoría el globo
ocular exceptuando la parte de adelante que se continua con la cornea, en la parte de
atrás incluso se logra continuar con las meninges
Su espesor puede variar dependiendo del lugar donde se encuentre siendo mas
delgado a nivel del ecuador detrás de la inserción de los musculos rectos
Se continua hacia adelante, a través de la zona límbica con la cornea y hacia la parte
posterior con las fibras escleroticas de la lamina cribosa donde se continua con la
duramadre que recubre al nervio óptico
El espesor de la esclera varia desde un máximo de 1 mm cerca del nervio óptico, 0,5
mm en el ecuador y 0,3 mm en su porción mas delgada debajo de la inserción de los
rectos
Su gran función es proteger y resistir ante los golpes, tiene la capacidad de deformarse
PATOLOGIA
Tratamiento
Descongestivos (1ra linea), corticoides (2da linea), AINES (1ra linea) incluso se puede
usar por via oral la idea es disminuir la inflamación de la epiesclera para evitar la
inflamación de la esclera
(Lo que dice en la diapo: reacción inflamatoria benigna y bilateral en adultos jóvenes.
Dolor localizado, epifora y fotofobia, congestion violácea, segmentaria o difusa en el
perilimbo según el tipo de epiescleritis)
Escleritis:
Anterior: las escleritis se localizan mas en la parte anterior. Afecta entre la 4ta
y 6ta década de la vida
Difusa: agarra en 360 grados la parte de la esclera (se asocia con AR, gota y
herpes zoster oftalmico)
Estos pacientes todo el tiempo están con el ojo rojo no hay secreción si existe es
minima
El dolor es bien característico una semana pueden aguantar posteriormente les altera,
tienen fotofobia
ANATOMIA Y EMBRIOLOGIA
Mide alrededor de 4 mm de espesor y 9 mm de diametro, el cristalino esta suspendido del
cuerpo ciliar por medio de la zonula que le transmite pasivamente los movimientos del
musculo ciliar
Situado por detrás del iris, su cara anterior esta bañada por humor acuoso y su cara posterior
esta en relacion directa con el vitreo; constituye pues la frontera entre segmento anterior y
segmento posterior
Tenemos la capsula anterior y capsula posterior esto es como una cascarita por dentro logra
existir células que se encuentran normalmente a nivel del ecuador del cristalino estas, células
a medida que van llegando hacia la cara anterior van perdiendo su nucleo y van formando
fibras que van adosandoce una capa tras otra de esta manera se va aumentando el tamaño y
espesor del cristalino
El cristalino tiene:
- Capsula anterior
- Capsula posterior
- Corteza
- Epinucleo
- Nucleo
PATOLOGIA
Como signos patológicos aparecen las opacidades denominadas CATARATAS y los trastornos
de posición y formas
ADQUIRIDAS
Las corticales adoptan a menudo una disposición radiada y, al ser periféricas afectan
tardíamente la agudeza visual con respecto a las otras localizaciones
Existe catarata cortical en forma de cuña
Las nucleares producen una miopía inducida por un cambio del índice refractivo del cristalino,
los pacientes suelen referir su agudeza visual para cerca pero empeora para lejos
Las imágenes se las obtiene a partir de un aparato lámpara de hendidura las cual nos ayuda
para la evaluación de catarata
Las subcapsulares pueden ser de localización anterior o posterior. Estas ultimas se localizan en
el punto nodal del globo ocular por la que disminuyen considerablemente la agudeza visual.
Aquellas que se ubican en el eje visual afectan tempranamente la visión, tanto lejana como
cercana. Las mixtas son el resultado de combinaciones de las formas antes mencionadas, por
ejemplo catarata corticonuclear, etc
Las mixtas son el resultado de combinaciones de las formas antes mencionadas, por ejemplo
catarata corticonuclear, etc
Cataratas metabolicas: sin duda la catarata diabética es las mas frecuente de este grupo. La
cirugía de catarata es 6 veces mas frecuente en la población diabética que en la normal
Los diabéticos sobre todo producen una catarata subcapsular
CONGENITAS
Catarata entre nucleo y corteza
Asociada a extensiones radiales
Catarata azul densa
INDICACIONES QUIRURGICAS
Las cataratas unilaterales densas deberían ser operadas en los primeros días de vida. Es
importante tener en cuenta que la afaquia no corregida constituye tan buen estimulo para la
ambliopía como la catarata misma; por lo que es fundamental la motivación de los padres para
manejar al lactante con lentes de contacto. Las cataratas bilaterales avanzadas que no dejan
ver el fondo de ojo, también deben ser intervenidas precozmente, en las primeras semanas de
vida, operando ambos ojos con pocos días de diferencia. Estas son menos ambliopizantes que
las unilaterales
TRATAMIENTO DE LAS CATARATAS
Medico:
No esta demostrada la eficacia de antioxidantes, vitaminas ni oligoelementos para el tx de la
catarata
Quirurgico:
Es el único tx verdaderamente eficaz
TECNICAS DE EXTRACCION
2.Facoemulsificacion
- se hace una capsulorexis a 360 grados
- se coloca un liquido ( suero BCS o ringer lactato)
- desprender la masa cristaliniana de la capsula
- una vez se desprende se empieza a comer con el facoemulsificador (destruye la masa y lo
absorbe)
- de la misma manera se coloca un lente intraocular en la cámara posterior
Hay casos en las que no se puede poner en la cámara posterior porque puede ser una catarata
traumatica o la capsula no lo resista en esos casos cámara anterior
Recomendable cámara posterior
ECTOPIAS
Cualquier sea su etiología, presentan un cierto numero de caracteres comunes
- Generalmente bilaterales
- Aisladas o asociadas a otras malformaciones (oculares o generales)
- La zonula, aunque modificada, esta presente
- El desprendimiento de retina y la hipertonía ocular son complicaciones evolutivas
frecuentes
Se puede dar en personas con:
- síndrome de marfan,
- homocistinuria
- síndrome de weil Marchesani: síndrome ocular (microesferofaquia con miopía
secundaria, ectopia inconstante) síndrome general: (pacientes braquimorficos,
musculatura pesada, a veces retraso mental, braquidactilia)
MACULA
La macula es la estructura central de la retina que esta ubicada en el polo posterior y
normalmente en el examen de fondo de ojo logramos encontrar siempre:
El nervio optico y tanto sus arterias como las venas. El nervio optico esta formado
aproximadamente por un 1,4 millones de celulas ganglionares
Siempre el nervio optico va estar en el lado nasal del ojo y siempre hacia temporal vamos a
encontrar la macula
La macula logra ser la parte de la retina mas sensible es decir es la que tiene mayor cantidad
de conos (en la retina encontramos conos y mayor cantidad de bastones) que logra dar esa
capacidad de contener la agudeza visual. La macula logra medir casi 500 micrones de tamaño
y normalmente logra tener una depresion fisiologica y a su misma vez se divide en distintas
partes una perifovea, fovea la parte foveal hasta llegar al lumbo que es el sector de mayor
agudeza visual
La macula se divide en distintas partes LA FOVEA, FOVEOLA, EL LUMBO. Logrando tener una
depresion central que es normal.
Normalmente cuando viene la vision de afuera hacia adentro va pasar por un serie de celulas
llegando hasta los conos detrás de los conos encontramos el epitelio pigmentario y despues
la membrana de bruch para despues llegar a la coriocapilar. El estimulo pasa y llega hasta los
conos y bastones (los cuales estan formados por una pila de monedas ) los cuales se van
estimulando y producen esta estimulacion visual pero estos se van gastando y al gastarse estas
pilas de monedas el que se encarga de eliminar todas estas pilas de moneda es el epitelio
pigmentario gracias a sus fagosomas llevandolos hasta la membrana de bruch y de aquí
llevarlos hacia la coriocapilar y de esta manera sean desechados y no logren contaminar
Sucede cuando este fagosoma no empieza a funcionar bien podra recoger los desechos pero
ya no ayuda al paso de estos desechos y muchas veces queda entre el epitelio pigmentario y la
membrana de bruch acumulandoce esta acumulacion lo llamamos Drusa que es un desecho
que se empieza a formar por la lipofucina pero al final se compacta y termina de formar esta
Drusa. Estas drusas van a empezar a notarse en la retina en consecuencia estos sectores son
pequeños sectores de isquemia porque a esa celula no le esta llegando irrigacion
Distintas Drusas:
Vemos distintas drusas que se pueden ir uniendo (coalecer) y formar asi una gran mayoria de
isquemia pero normalmente no tiene mucha relevancia, el px nota que su vision se altera un
poco, tiene cierta distorcion en cuanto a la imagen pero no lo logra notar mucho, en estadios
mas avanzados cuando se van uniendo mucho mas estas drusas el px empieza a notar
problemas en cuanto a la vision metamorfopsias es decir nos referimos a que si el px ve una
linea que tendria que ser recta el la ve oblicua y de esta manera se va ir alterando su agudeza
visual
Las drusas se pueden ir acumulando, cuando empiezan a acumularse pueden producir una
degeneracion macular humeda formando una zona de mayor isquemia y la retina se empieza
a quejar que no le llega oxigeno y nutricion entonces existe un crecimiento anormal de una
angiogenesis imperfecta con la meta de llegar a la retina y darle oxigeno, esto es lo que
vamos a llamar una degeneracion macular humeda porque esto va empezar a sangrar.
TERAPIA
La terapia es en base a inyecciones intravitreas en el ojo ya que son en base a los antibillef
(para evitar el crecimiento de estos vasos que solo tienen una tunica y en cualquier momento
puede romperse y sangrar)
Se hace una terapia para evitar llegar a una cicatrizacion, incluso haciendo tx puede llegar,
dependiendo de cuanto tiempo se haya tenido este problema de la degeneracion humeda
La seca es mas tranquila a que mantenerla en observacion se puede hacer examenes con
tomografia axial de coherencia para ver retina y si hay edema o proliferacion de vaso
REJILLA DE AMSLER
La prueba de rejilla de amster evalua los 10 grados de campo visual que rodean la fijación y se
usa para la detección y monitorización de la enfermedad macular. Existen siete graficas que
constan cada una de ellas de un cuadrado de 10 cm de lado
La idea es fijarse el punto medio, nos tapamos un ojo y vemos con el ojo que no esta tapado el
punto medio, los px que tienen esta degeneración macular empiezan a notar líneas onduladas
en lugar de rectas que es lo normal
TRATAMIENTO
Antioxidante como la luteína y astaxantina esto nos va a ayudar para que esta degeneración
no pueda llegar a degenerarse mas rápido ya cuando esto empieza a dañarse empieza a verse
esa angiogenesis se utiliza el antibillef para disminuir la vascularización y se reabsorba la
sangre para evitar dejar una cicatriz
Se den considerar la papila, el polo posterior, la retina periferica situada por fuera de las
arterias vasculares
En la retina encontraremos arterias y venas. Las mismas recorren la capa de fibras y nutren la
porcion interna de la retina, estas se dividen dicotomicamente, y disminuyen su calibre de
centro a periferia. Presentan una relacion arterio-venosa 2/3, y es importante recordar esta
relacion ya que la misma se ve alterada en ciertas patologias sistemicas como por ejemplo en
la hipertension arterial
El fondo de ojo normal presenta en el polo posterior una zona denominada macula, situada
entre las arcadas vascularestemporales. La macula contiene un centro avascular de 500
microne y una depresion central llamada fovea, que da origen al reflejo foveal. Esta zona es de
350 micrones y es la responsable de la discriminacion visual
Esto se puede ir reabsorbiendo en 3 meses pero si no buscar en una angiografía donde hay
fuga si la fuga es cerca netamente de la macula no se puede aplicar laser porque podemos
matar esas células en consecuencia provocar una disminución de la agudeza visual
MACULOPATIA MIOPICA
Los miopes tienen un glóbulo ocular que logra ser mas grande de lo normal y la retina esta
destinada a que nos tenga que tapizar todo el globo ocular pero no siempre es asi, a medida
que se va estirando se va formando pequeños agujeros y la retina se nos puede ir atrofiando
(en este caso sector que no tenga retina sector que no logra ver ) y puede producir alteración
de la macula también en los miopes altos con metamorfopsias discromatopsias hasta incluso
puede ver zonas en las cuales la retina tampoco le puede llegar circulación puede producir
una membrana neovascular lo que es similar a una degeneración macular y una caída de su
agudeza visual
(DIAPO) La miopatía alta se asocia con elongación excesiva y progresiva del globo seguida de
cambios degenerativos que afectan a la esclerotica, coroides, membrana de Bruch, EPR y
retina sensorial. Los cambios en el fondo de ojo suelen producirse cuando la miopía es de 6 D o
mas y la longitud del eje axial es de 25 mm o mas
Se pueden considerar dos superficies: una interna que limita con el vítreo y una externa que
limita con la coroides
Epitelio pigmentario
Esta formado por una capa de células las cuales se aplican sobre la membrana de Bruch. Tiene
elementos intraplasmaticos como los granos de melanina, microvellosidades apicales. Cuando
los fotorreceptores se separan del epitelio pigmentario se produce el desprendimiento de
retina ya que no hay ninguna unión entre entre los fotorreceptores y el epitelio pigmentario
Neuroepitelio
Formado por los fotorreceptores, los conos y bastones; estos tienen una estructura similar
pero su función es diferente
Los bastones son muy sensibles y responden a la baja intensidad de la luz, mientras que el
cono funciona en ambientes iluminados (fotopico), esta diferencia esta dada por su pigmento
- Limitante externa
- Capa de fibras nerviosas
- Capa de células ganglionares
- Capa plexiforme interna
- Capa de células bipolares
- Capa plexiforme externa
- Granulosa externa
- Limitante externa
- Capa de conos y bastones
- Epitelio pigmentario
Se deben considerar la papila, el polo posterior, la retina periférica situada por fuera de las
arcadas vasculares
En la retina encontramos arterias y venas. Las mismas recorren la capa de fibras y nutren la
porción interna de la retina, estas se dividen dicotómicamente , y disminuyen su calibre de
centro a periferia. Presentan una relación arterio-venosa 2/3, y es importante recordar esta
relación ya que la misma se ve alterada en ciertas patologías sistémicas como por ejemplo en
la hipertensión arterial
El fondo de ojo normal presenta en el polo posterior una zona denominada macula situada
entre las arcadas vasculares temporales. La macula contiene un centro avascular de 500
micrones y una depresión central llamada fóvea, que da origen al reflejo foveal. Esta zona es
de 350 micrones y es la responsable de la discriminación visual
SIGNOS Y SINTOMAS
- Regmatogeno
- Traccional
- Exudativo
REGMATOGENO
Rotura de retina, para que se pueda romper la retina puede ver anteriormente
lesiones predisponentes
A través de este desgarro ingresa el liquido subretinal y posterior nos va lograr
desprender toda la retina
TRACCIONAL
SEROSO
No hay desgarro como tal solamente se separa la retina del epitelio pigmentario pero
no desgarro la retina esta indemne
Se exluye un agente etiológico
Se logra ver un pequeño domo aquí nos ayuda el uso de del OCT tomografía .. este tipo de
desprendimiento de retina muchas veces se puede dar por un problema de fuga a partir de
uno de los vasos pudiendo ser de la arcada superior o inferior
Al final cualquier tipo de despredimiento que sea debemos hacer la evaluación del globo
ocular con una lupa que viene ser de 20 dioptrias y lograr evaluar la retina a veces no se puede
evaluar porque hay zonas con sangre debido al desprendimiento en esos casos se pedirá
ecografía