CUERPO VITREO
EL HUMOR VITREO
ES GELATINOSO Y
ESTA COMPUESTO
POR 98% DE AGUA, Y
HASTA UN 2% DE
COLAGENO Y ACIDO
HIALURONICO.
LLENA LA CAMARA
VITREA Y SUPONE,
APROXIMADAMENTE,
DOS TERCERAS
PARTES DEL
VOLUMEN TOTAL
DEL OJO.
EL CUERPO VITREO MANTIENE EL
GLOBO OCULAR ESTABLE, AUNQUE EL
OJO TAMBIEN PUEDE MANTENERSE SIN
EL CUERPO VITREO. TAMBIEN IMPIDE EL
DESPRENDIMIENTO DE LA RETINA.
EMBRIOLOGIA
El desarrollo del cuerpo puede dividirse en
tres fases:
Primera fase: (embrión de 5-13mm, primer
mes de desarrollo).
Formación del vítreo primario: nutrición del
cristalino en desarrollo. Compuesto
principalmente de plexos vasculares sobre la
superficie del cristalino que cubren al cristalino.
Con la formación de la capsula posterior del
cristalino al 2º mes de embarazo hay regresión
de estos plexos y del vítreo primario.
Segunda fase:(embrión de 14-70mm,
segundo mes de gestación).
Formación del vítreo secundario: avascular,
compuesto por finas fibras onduladas de
colágeno, se forma por lo que posteriormente
será la retina.
Con su formación va comprimiendo el vítreo
primario, de tal forma que normalmente solo
queda de esta un conducto en el centro del vítreo
secundario, EL CONDUCTO HIALOIDEO O
CANAL DE CLOQUET.
Tercera fase:(embrión de 71-110mm,
tercer mes de gestación).
Formación del vítreo terciario: a partir de
estructuras que formaban el vítreo
secundario. El vítreo secundario
permanece. En esta fase se desarrollan
fibras de la zónula, que forman el ligamento
suspensorio del cristalino.
ESTABILIZACION Y CONFINES DEL
CUERPO VITREO
Las moléculas de acido hialurónico
llenan la malla tridimensional de fibras
de colágeno y por su potencial
electrostático altamente negativo
proporcionan estabilidad mecánica.
La membrana limitante del cuerpo vítreo
(membrana Hialoidea) procede de la
condensación de las fibras de colágeno
de la periferia y no es una membrana
basal.
La membrana hialoidea esta unida a las
estructuras adyacentes en las siguientes
localizaciones.
En el ligamento de Weiger (hialoideo capsular)
en la capsula posterior del cristalino.
En la base del vítreo en los alrededores de la ora
serrata.
En el anillo de martegiani (10 µm de ancho) alrededor
de la papila optica.
ALTERACIONES
DEPENDIENTES DE LA EDAD
LICUACION DEL VITREO (SINERESIS).
Cuando las fibras de colágeno se condensan
y forman estructuras filamentosas
aplanadas, lo cual conduce a la formación
de pequeñas lagunas centrales rellenas de
liquido.
Producen pocos síntomas. (miodesopsias).
Cuando la licuación del vítreo llega a cierto
grado se produce un colapso y la separación
del vítreo de la retina.
DESPRENDIMIENTO DEL VITREO
Es la separación completa o parcial del
cuerpo vítreo de los tejidos adyacentes.
Los desprendimientos posteriores son mas
frecuentes.
6% de los px de 54 a 65 años de edad y
65% de los px de 65 a 85 años de edad
muestran un desprendimiento posterior del
vítreo.
El desprendimiento del vítreo se
produce mas frecuentemente en la parte
posterior, donde las uniones a los
tejidos subyacentes están menos
desarrolladas.
El colapso del vítreo produce
condensaciones de la cámara vítrea que
el paciente percibe como opacidades
móviles (Miodesopsias).
Cuando hay desprendimientos
parciales, y el vítreo permanece
adherido a la retina y en los
movimientos oculares se producen
tracciones sobre la retina. El paciente
percibe estas como destellos de luz
(fotopsias)
Los desprendimientos del vítreo en la
zona de adhesión a la papila óptica
(anillo de Martegiani) se ven por
oftalmoscopia como aros de humo en el
vítreo (anillos de Weiss).
Los síntomas del desprendimiento
posterior de retina desaparecen
espontáneamente cuando el vítreo esta
totalmente desprendido.
ALTERACIONES ANORMALES
DEL CUERPO VITREO
PERSISTENCIA DEL MESENQUIMA
FETAL.
El sistema vascular embrionario del
vitreo normalmente desaparece por
completo, dejando solo el canal de
Cloquet como vestigio.
La persistencia de este sistema vascular
se denomina VASCULATURA FETAL
PERSISTENTE.
ALTERACIONES ANORMALES
DEL CUERPO VITREO
Punto de Mittendorf.
Es una pequeña opacidad, visualmente no
relevante, localizada en la capsula posterior
del cristalino.
Corresponde al punto de entrada de la
arteria hialoidea en el cristalino embrionario.
Esta alteración inocua aparece en un 2% de
la población.
Papila de Bergmeister
Persistencia de la Arteria
Hialoidea
Vítreo Primario Hiperplásico
Persistente
Diagnostico Diferencial de Leucocoria
Catarata Congénita
Retinoblastoma
Retinopatía de la prematuridad
Retinitis Exudativa (Enf. De Coats)
VPHP
Tumores (Astrocitoma, Meduloepitelioma)
Desprendimiento exudativo de la Retina (Toxocariasis, angiomatosis de retina,
hemangioma coroideo difuso)
Otras causas ( Enf. Norrie, Enf. De Bloch-Sulzberger, Retinosquisis Juvenil,
Displasia retiniana, Absceso del Vítreo, Coloboma de Papila, Cuerpo extraño
en Vítreo)
No hay Tx medico ni quirúrgico que mejore la visión.
La Cirugía es indicada ante amenaza o existencia de complicaciones, el
objetivo es salvar el ojo y mantener la visión existente.
Hialosis asteroide (Sinquisis nívea)
Sinquisis Centellante
Hemorragia del Vítreo
Sangrado en la cavidad vítrea o en un espacio creado por
un desprendimiento del vítreo.
Mecanismos Patogénicos:
Sangrado de los vasos
normales de la retina.
○ Lesiones mecánicas.
Sangrado de vasos retinianos
con alteraciones patológicas.
○ Neo vascularización en
Retinopatía diabética.
Entrada de sangre de otros
orígenes.
○ Desde el espacio subretiniano
o segmento anterior.
Concepto e incidencia
Inflamación intraocular debida a agentes
infecciosos o reacciones
inmunopatológicas
Usualmente se asocian a traumatismos
del globo ocular y en el .05% de los
casos a cirugías oculares.
Etiopatogenesis
La inflamación del cuerpo vítreo solo es
posible si existe una comunicación entre
los vasos de la retina o úvea.
Las infecciones bacterianas son las mas
comunes, seguidas de las víricas y por
ultimo las micóticas, aunque, en
pacientes inmunodeprimidos lo mas
frecuente es cándida.
Las inflamaciones de estructuras
adyacentes como uveítis, pueden
ocasionar una reacción secundaria al
cuerpo vítreo.
En ocasiones puede ser tan agresiva
una endoftalmitis que puede llegar a
lesionar gran parte de la retina y otras
estructuras hasta el punto de perder el
ojo en unas pocas horas.
Clínica
Perdida de la agudeza visual.
Dolor ocular profundo y sordo que
responde pobremente a analgésicos.
Hiperemia conjuntival.
Si es por infección micótica, el inicio
será insidioso y el deterioro de la
agudeza visual es progresivo y el dolo
aparecerá de forma subaguda.
En los cuadros crónicos, la perdida de la
agudeza visual suele detenerse en un
deterioro moderado y el dolor no es tan
intenso.
Diagnostico
La lámpara de hendidura revela
inyección ciliar y conjuntival intensa, así
como también la presencia de hipopíon,
con el oftalmoscopio el cuerpo vítreo se
torna amarillo-verdoso, si esta es
imposible de realizar la ecografía es un
estudio útil para evaluar la extensión del
área afectada del cuerpo vítreo.
En etapas sub agudas se hayan las
manchas de Roth
En los procesos crónicos los signos
anteriores son mas bien moderados.
Deben obtenerse muestras de
exudados conjuntivales y extracciones
del mismo cuerpo vítreo para hacer
cultivos y determinar el agente causal.
Debe descartarse linfoma intraocular.
Tratamiento
Se basa en antibióticos por vía
sistémica o intravitrea según evolucione.
Las infecciones micóticas se tratan con
anfotericina B y corticosteroides.
Si hay una intensa infiltración
inflamatoria esta indicada la vitrectomía.
Retinosquisis juvenil
Herencia ligado a X
Aparece entre la 2da y 3era década de
la vida
Se trata de una tracción del cuerpo
vítreo que hace una escisión en la
macula y la consecuente perdida
degenerativa de la agudeza visual.
Enfermedad de wagner
Autosómica dominante
Licuación central del cuerpo vitro con
condensación fibrilar del armazón
