Pretarea

Laboratorio Patología 2

Presentado por:

María Alejandra Vernaza Díaz

Director
Alex Arturo Cifuentes

Universidad Nacional Abierta y a Distancia UNAD

Tecnología en radiología e imágenes diagnósticas.

Patología radiológica 2
Noviembre 2021
 1. Conocimiento claro y completo del sistema vascular (venas y arterias), anatomía
multiplicar clara de temas revisados en ese curso.

Figura 1. Anatomía de arterias del cuello

Figura 2. Arteria carótida común

Figura 3. Segmentos, ramas, variantes anatómicas de la arteria carótida común

Figura 4. Tomografía corte axial de cráneo donde se observa el canal carotideo

Figura 5. Poligo de willis

Figura 6. Angiografía cerebral por sustracción digital

 2. Esquema de lesiones intra y extra axiales en TCE, indicando espacios para cada una, posibles complicaciones
para cada lesión (soportarse en imágenes diagnosticas), indicar manejos actuales

LESIONES INTRA
AXIALES
Las lesiones intraaxiales incluyen: lesión axonal Lesión axonal difusa (LAD): es la más frecuente de las
difusa, contusiones corticales, lesiones subcorticales, lesiones lesiones cerebrales, ocurre como resultado de una fuerza de
del tallo cerebral, hematoma intraparenquimatoso, infarto aceleración desaceleración que separa las fibras de la sustancia
cerebral postraumático. blanca, pudiendo, además, desgarrar pequeños capilares lo que
ocasiona zonas hemorrágicas. La LAD ocurre
predominantemente en la sustancia blanca lobar, en el esplenio
del cuerpo calloso y en el contorno dorsolateral del tallo
cerebral.
El diagnóstico se realiza mejor en la resonancia magnética,
donde se caracteriza por varias regiones pequeñas de artefacto
de susceptibilidad en la unión de la sustancia gris-blanca, en
el cuerpo calloso y, en casos más graves, en el tronco del
encéfalo, rodeado de hiperintensidad FLAIR. (Radiopaedia,
2021).

Figura 7. Trauma craneoencefálico con edema cerebral debido a

una lesión por cizallamiento (lesión axonal difusa). [Figura].
https://radiopaedia.org/cases/major-head-trauma?lang=us
Lesiones del tallo cerebral: pueden ser tanto primarias como
secundarias. Las primarias ocurren por contusión directa contra
estructuras óseas adyacentes o el tentorio, así como dentro del
contexto de la lesión axonal difusa. Las lesiones secundarias son
producto de compresión extrínseca, usualmente por hernia
transtentorial del cerebro.
Hematoma intraparenquimatoso: se presenta con tejido
viable a su alrededor, y en ello se diferencia de la contusión y
de la lesión axonal difusa, siendo por ello una lesión de mejor
pronóstico. Aparece como áreas hemorrágicas bien definidas
que oscilan entre pocos milímetros a varios centímetros y
puede presentarse en forma tardía.

Figura 8. Hemorragia intraparenquimatosa hiperaguda en RM. A) axial T2. B) Secuencia EG. C) axial FLAIR. [Figura].
https://radiopaedia.org/cases/hyperacute-intraparenchymal-haematoma?lang=us

Infarto cerebral postraumático: es una lesión secundaria que ocurre por múltiples mecanismos en los cuales se incluy
vasoespasmo, la lesión vascular directa, la hipoperfusión sistémica y la compresión vascular por efecto de masa, secund
usualmente hernia del parénquima nervioso. La arteria cerebral posterior se comprime contra el tentorio, por el lóbulo te
la arteria pericallosa contra la hoz cerebral por el lóbulo frontal
 LESIONES EXTRA AXIALES

Las lesiones extraaxiales más frecuentes incluyen: Hematoma subdural: se localiza entre la duramadre y la
hematoma subdural, hematoma epidural, hemorragia membrana aracnoidea secundario a la ruptura de las venas puentes
subaracnoidea, lesiones vasculares, neumoencéfalo y fracturas o por laceración de la pared de un seno venoso
craneales
 Figura 9. Hematoma subdural. Corte axial en estudio de TC sin contraste del lóbulo frontoparietal Izquierdo [Figura].
https://radiopaedia.org/cases/subdural-hematoma-9?lang=us

Hematoma epidural: se localiza en el espacio potencial entre la

duramadre y la tabla interna, con una configuración biconvexa,
debido a la inserción de la duramadre que “contiene” el
hematoma. Su origen puede ser arterial o venoso, más
frecuentemente proveniente de la ruptura de la arteria meníngea
media en su curso por el hueso temporal fracturado.

Figura 10. Hematoma epidural. Cortes axial y coronal en

estudio de TC sin contraste [Figura].
https://radiopaedia.org/cases/epidural-hematoma-9?lang=us
 Figura 11. Hematoma epidural y subdural [Figura].
https://cuidateplus.marca.com/enfermedades/neurologicas/hematoma_subdural.html

Hemorragia subaracnoidea: esta se presenta en traumatismos Lesión vascular directa: la lesión vascular directa más

severos y medrados, en cantidad inferior a la ruptura de un frecuente es la oclusión, usualmente por trauma cervical directo,

aneurisma. Para su detección sigue siendo superior la TC, y también se presentan disecciones o fistulas arteriovenosas por

aunque en las etapas subagudas o crónicas con depósitos de trauma en desaceleración, siendo la más frecuente la fístula

hemosiderina en las meninges, la RM tiene mayor eficacia. carotideo-cavernosa por laceración del sifón de la carótida

Interna.
Figura 12. Hemorragia subaracnoidea con extensión intraventricular en estudio de TC sin contraste.
[Figura]. https://radiopaedia.org/cases/subarachnoid-hemorrhage-with-intraventricular-
extension?lang=us
 3. Esquema sobre tipos de aneurismas en SNC, soporte en imágenes,
complicaciones y manejos actuales. Incluir clasificación Fisher.

ANEURISMAS EN SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Se definen por la presencia de dilataciones focales en las paredes de las arterias.

Figura 12. Imagen obtenida. Del Cuja. J., Pedroza, S. y Gayete, A. (2010). Radiología esencial. Madrid,
ES: Editorial medica Panamericana.

Por el sitio donde se originan, se dividen en: aneurismas de la circulación anterior en un

90% y aneurismas de la circulación posterior en un 10%.

✓ La distribución aproximada es:

▪ Región del complejo comunicante anterior 30 - 35%.

▪ Región de arteria carótida interna, incluida la salida de la arteria
comunicante posterior, bifurcación carotidea y salida de la arteria
oftálmica 30%.
▪ Bifurcación de la arteria cerebral media 20%.
▪ Extremo distal de la arteria basilar 5%.
▪ El resto se localizan en arterias más distales al polígono de Willis.18

✓ Por su tamaño se clasifican en:

 ▪ Aneurismas pequeñas <10mm.
▪ Aneurismas grandes 10-25mm.
▪ Aneurismas gigantes >25mm.

✓ Manifestaciones clínicas: la mayoría de los aneurismas son asintomáticos entre el

60 -80% de los casos pasaran desapercibidos a lo largo de la vida del paciente.

Los aneurismas de comunicante posterior tienen mayor riesgo de sangrado y

considerando este riesgo, junto con su desarrollo embriológico, deben considerarse
como los de circulación posterior.

✓ Diagnostico radiológico: la técnica es la angiografía por sustracción digital, sin

embargo, dada su menor disponibilidad y carácter invasivo, está siendo desplazada
progresivamente como técnica de primera elección por la TC en casos asociados a
hemorragia subaracnoidea, y por la RM en los no asociados a hemorragia
subaracnoidea.

✓ Tratamiento actual: las técnicas principales son opcionales terapéuticas para tratar
un aneurisma que ha sangrado, son la oclusión mediante colocación de clip quirúrgico
y la embolización endovascular.

ANEURISMAS FUSIFORMES
Figura 13. Imagen obtenida. Del Cuja. J., Pedroza, S. y Gayete, A. (2010). Radiología
esencial. Madrid, ES: Editorial medica Panamericana.

✓ También se denominan aneurismas arterioescleróticos, afectan con mayor frecuencia

al sistema vertebro basilar, son formas extremas de ectasia arterial provocada por la
arterioesclerosis, en los que no existe un cuello, es frecuente que se presenten trombos
intraluminales y que en sus paredes se originen arterias perforantes.

✓ Diagnóstico radiológico: se basa en la identificación de un vaso ectásico, con

morfología ovoide o fusiforme.

En la tomografía es frecuente identificar áreas de alta densidad y calificación, la luz

permeable presenta un intenso realce con contraste.

En la resonancia magnética, con frecuencia presentan una señal heterogénea como

resultado de la presencia de áreas de trombosis, calificación y flujo lento.

En la angiografía pueden presentar un aspecto variable, dependiendo del grado de

trombosis mural.
 ANEURISMAS DISECANTES

Figura 14. Imagen obtenida. Del Cuja. J., Pedroza, S. y Gayete, A. (2010). Radiología
esencial. Madrid, ES: Editorial medica Panamericana

✓ Se denomina aneurisma disecante, cuando se produce la disección de arterias

cervicales, cuando este hematoma se extiende más allá de la luz del vaso, despegando
la adventicia y se forma una dilatación.20

Las aneurismas disecantes se pueden producir espontáneamente o como consecuencia

de un traumatismo o de una enfermedad vascular subyacente, como puede ocurrir en
la displasia fibromuscular.

El diagnostico de certeza se obtiene cuando se identifica un hematoma mural

subintimal, lo que se realiza de forma óptima con secuencias ponderadas en T1 con
supresión grasa.
 ESCALA DE FISHER
GRADO CRITERIO
0 No hemorragia subaracnoidea (HSA), no hemorragia intravascular (HIV)
1 Mínima o fina hemorragia subaracnoidea (HSA), no hemorragia intravascular (HIV) en ambos
ventrículos laterales
2 Mínima o fina hemorragia subaracnoidea (HSA), hemorragia intravascular (HIV) en ambos
ventrículos laterales.
3 Gruesa hemorragia subaracnoidea (HSA), no hemorragia intravascular (HIV) en ambos
Ventrículos laterales.
4 Gruesa hemorragia subaracnoidea (HSA), hemorragia intravascular (HIV) en ambos
ventrículos laterales.

Tabla 1. Obtenida. Del Cuja. J., Pedroza, S. y Gayete, A. (2010). Radiología esencial.
Madrid, ES: Editorial medica Panamericana

La escala más extendida en cuanto a la cuantificación de sangre en la TC inicial es la escala

de Fisher modificada, que consiste en una escala cualitativa de 0 a 4 grados en la que, a mayor
cantidad de sangre en el espacio subaracnoideo e intravascular, mayor es el riesgo de
desarrollar isquemia cerebral tardía.
 MANEJOS

✓ Opciones terapéuticas: el tratamiento endovascular mediante espirales

desprendibles por mecanismo electrolítico fue introducido por Guglielmi y Viñuela
y se aplicó en 1991.

✓ Técnicas asistidas con Stents en aneurismas intracraneales: son Stents que

permiten el tratamiento de aneurismas de cuello ancho, evitando la protrusión de las
espiras de los coils más allá del cuello aneurismático.

✓ Técnica de oclusión del vaso de aporte: consiste en la oclusión de la arteria o la luz

del vaso con trombosis del vaso portador y del aneurisma.

✓ Técnica de colocación del Flow diverter: consiste en la liberación endovascular de

unos Stents auto expansibles que presentan una malla mucho más densa que la de los
Stents convencionales.
4. Esquema con dibujos de territorios vasculares a nivel del SNC. Definir isquemia,
infarto y penumbra, fisiopatología, fases, cambios imagenológicos en TC y RM.
Conceptualizar métodos OCSP y TOAST, definir infartos del centro oval y de
frontera. (Llevar diferentes imágenes digitales de infartos isquémicos por
territorios).

Figura 15. Del Cuja, Pedraza, (2010). Territorios irrigados por arterias perforantes
en los hemisferios cerebrales.

Figura 16. Territorios irrigados por arterias perforantes en los hemisferios cerebrales.
 DEFINICIONES
ISQUEMIA

Es la reducción del flujo sanguíneo cerebral que provoca una disminución en la cantidad de oxígeno
y nutrientes en la zona afectada, lo cual hace que ocurra una afectación sobre las células y tejidos
llegando a ocasionar una necrosis. La principal causa de los trastornos cerebrovasculares isquémicos
es la patología trombo embolica secundaria a aterosclerosis.

Figura 17. Evento cerebrovascular isquémico

frontoparietal izquierdo.

INFARTO

Es la zona de necrosis coagulativa secundaria a una isquemia grave (por debajo de

10mL/100g de tejido cerebral/min.) la cual se mantiene durante un límite de tiempo
(minutos), y que es irreversible a pesar de una perfusión precoz
Figura 18. Se observa la aparición de
un gran infarto ipsilateral secundario al
hematoma
 Es la zona de necrosis coagulativa secundaria a una
PENUMBRA isquemia grave (por debajo de 10mL/100g de tejido
cerebral/min.) la cual se mantiene durante un límite
de tiempo (minutos), y que es irreversible a pesar de una
perfusión precoz

Figura 19. Presencia de banda

fina isodensa
Figura 20. Presencia de banda fina
isodensa
Se encuentra por encima de 50mL/100g
de tejido/min. Cuando se produce una
interrupción brusca, se enfoca una
FISIOPATOLOGIA serie de procesos intracelulares y
extracelulares que podrán producir un infarto pero
que puede llegar a ser reversible si este se mantiene por un
espacio de tiempo corto.
El tiempo de evolución de los síntomas es importante
para así mismo poder dar un tratamiento médico con
trombólisis intravenosa hasta las 4.5h desde el inicio de
los síntomas, y la trombectomía mecánica hasta las 6-8h,
FASE
si bien existen ensayos clínicos en curso que evalúan
la posibilidad de ampliar esta ventana terapéutica.
 CONCEPTUALIZACIÓN DE LOS MÉTODOS OCSP Y TOAST

Clasificación OCSP.

La clasificación propuesta por Bamford y cols en 1991, divide los infartos en cuatro
grupos atendiendo exclusivamente a los signos y síntomas clínicos. Esta clasificación
predice de forma adecuada el pronóstico de los pacientes y se correlaciona con los
hallazgos observados en los estudios de tomografía computarizada (TC) cerebral.
Figura 21. Del Cuja, Pedraza, (2010).

Clasificación OCSP.
✓ Enfermedad de gran vaso (15-20%)

✓ Enfermedad de pequeño vaso (25%). Las causas más frecuentes son la

aterosclerosis y la lipohialinosis de las arterias perforantes. La enfermedad de
pequeño vaso se debe principalmente a la hipertensión arterial sistémica crónica,
si bien otros factores como la edad, la hipoperfusión cerebral, la aterosclerosis
generalizada, la diabetes o la hipotensión ortostática también contribuyen en su
desarrollo.
Clasificación TOAST: considera los infartos
✓ Cardioembolismo (27%). Puede ser secundarios fibrilación auricular, antecedente
según su mecanismo de origen en 5 categorías.
de infarto de miocardio, enfermedad valvular, agujero oval permeable o masas
cardíacas.
✓ Otras etiologías (2%). Corresponden a enfermedades no ateroscleróticas no
hipertensivas.
Se incluyen las enfermedades inflamatorias o vasculitis primarias y secundarias del
sistema nervioso central, las enfermedades hematológicas protrombóticas, las
disecciones
 Arteriales, la migraña, el vasoespasmo, secundario a hemorragia subaracnoidea, las trombosis de senos venosos, y procesos vasculares de
base genética como la enfermedad de CADASIL o la enfermedad de Fabry.

✓ Indeterminados o de etiologías múltiples (35%). Se incluyen en este grupo los infartos cuya causa, después de realizar diferentes pruebas
diagnósticas y analizar los hallazgos clínicos y los perfiles de riesgo, no puede determinarse de forma suficientemente precisa o cuando
coexisten varios mecanismos posibles. La proporción de pacientes clasificados en esta categoría dependerá de la exhaustividad de las pruebas
diagnósticas realizadas.
 INFARTOS DE FRONTERA

Afectan a la unión distal de al menos dos territorios arteriales no anastomóticos donde la presión de
perfusión es baja, lo que los hace especialmente vulnerables a la isquemia en situaciones de hipoperfusión local o
sistémica. Estos se pueden dividir topográficamente en tres:

INFARTOS FRONTERA INTERNOS:

(corresponden a infartos grandes que se sitúan en los centros ovales de los hemisferios cerebrales): afectan el
territorio limítrofe entre las arterias perforantes con origen en el polígono de Willis y las ramas leptomeníngeas de
las arterias cerebrales anterior, media y posterior.

INFARTOS FRONTERA CORTICALES ANTERIORES:

Afectan al territorio limítrofe entre las arterias cerebrales anterior y media.

INFARTOS FRONTERA CORTICALES POSTERIORES

Afectan al territorio limítrofe entre las arterias cerebrales posterior y media.

Figura 22. Infartos de frontera

 5. Realizar esquema sobre lesiones tumorales supra e infratentoriales en pacientes adultos y pediátricos, indicar
edema característico para estas patologías, revisar manejos actuales y ttos. Llevar imágenes de las siguientes
lesiones, glioma de bajo grado, oligodendroglioma, meningioma, astrocitoma anaplásico y glioblastoma
multiforme.

LESIONES TUMORALES SUPRA E

INFRATENTORIALES

PEDIATRICO ADULTO
ASTROCITOMAS PILOCÍTICOS HEMANGIOBLASTOMA
Son tumores de lento crecimiento, altamente vascularizados y bien Es el tumor primario intraaxial más frecuente en la fosa craneal posterior en adultos
circunscriptos, que desplazan a los tejidos circundantes. Se localizan (supone 8-12 % de las neoplasias en esta localización). es típicamente un tumor bien
con mayor frecuencia en la vía circunscrito, que forma un nódulo mural sólido dentro de una cavidad quística de
óptica y las regiones hipotálamo mayor tamaño en el 60 % de los casos, o un tumor puramente sólido en el 40 %
quiasmática y de la fosa posterior. Son tumores
sólido-quísticos y circunscriptos, de baja celularidad y crecimiento
lento.

Figura 24. Planos de la fosa posterior en secuencias flair (A), T1 basal (B) y T1
postcontraste (C), plano coronal T2 (D) y cortes supratentoriales en el plano axial
con la secuencia flair (E y F)
Figura 23. Astrocitoma pilocítico tálamolenticular.
 EPENDIMOMA MENINGIOMA

El 40% son supratentoriales, y la mitad de estos se sitúan en el Son tumores extraaxiales originados a partir de las células de la aracnoides
parénquima cerebral. Los quistes son más frecuentes que en los y representan el 36,4% de los tumores primarios intracraneanos. Los
infratentoriales. Presenta calcificaciones, focos hemorrágicos meningiomas pueden
y realce heterogéneo, con unos valores de ADC habitualmente
más altos que los tumores embrionales. ser
incidentales, pequeños y de lento crecimiento, o masas extensas y/o de
crecimiento progresivo.

Figura 25. Imagen típica de ependimoma de fosa posterior:

tumor en IV ventrículo, isodenso, con calcificaciones.
Figura 26. Coronal T1 con gadolinio, meningioma incidental de la hoz
Hidrocefalia evolutiva.
cerebral en una paciente de 76 años.
 MEDULOBLASTOMA QUISTE EPIDERMOIDE

Típicamente se desarrolla en la línea media de la fosa
posterior.
Algunos 70 a 80% de los meduloblastomas se han encontrado
en el centro del cerebelo con o sin extensión a los hemisferios
cerebelosos laterales. La marcada vascularización les confiere
un tono rojo pardusco oscuro y sucio y, en ocasiones,
presentan extensas áreas de necrosis.
Es un tumor benigno que deriva de las células de la piel que se quedan
acantonadas en una parte del cerebro y van creciendo lentamente
comprimiendo las estructuras cerebrales. La localización más frecuente a
nivel intracraneal es en las cisternas de la base de cráneo, en concreto en el
ángulo pontocerebeloso.

Figura 28. Características de imagen del quiste epidermoide en APC,

Figura 27. A) que muestra una lesión hiperdensa y bien
diferentes pacientes
demarcada cerca del cuarto ventrículo con el área hipodensa
circundante de edema que con el realce de contraste (B) está
bien delimitada por el aumento de densidad
 6. Realizar esquema sobre neuro infección por VIH, indicando agentes oportunistas, y sus
características imagenológicas. Definir encefalopatía multifuncional progresiva (causa) y
pronósticos

NEURO INFECCIÓN POR VIH

✓ TOXOPLASMOSIS CEREBRAL: Es la infección oportunista de SNC más frecuente en pacientes con

SIDA. Está producida por toxoplasma Gondii, un parásito intracelular oportunista muy ubicuo que tiene
como huésped definitivo a los felinos. El hombre, en condiciones inmunitarias normales, es un huésped
intermediario que sufre la infección de forma subclínica. De esta forma, la prevalencia de IgG frente a este
parásito en nuestro medio es de un 30-40%. Un tercio de los pacientes con VIH tienen riesgo de desarrollar
toxoplasmosis cerebral si no reciben inmunoprofilaxis (trimetoprima-sulfametoxazol, dapsona,
pirimetamina, etc.).

Figura 29. Radiopaedia (2021). Toxoplasmosis cerebral. Planos axiales en Secuencia FLAIR [Figura].
https://radiopaedia.org/cases/cerebral-toxoplasmosis-11?lang=us

Los estudios de RM convencional son más sensibles la detección de estas lesiones, mostrándolas principalmente
con realce anular, similares a los abscesos piógenos: En secuencias potenciadas en difusión no presentan
fenómenos de restricción en el interior de la lesión, lo que permite diferenciarlo del absceso piógeno. Los estudios
de perfusión suelen mostrar una disminución del volumen sanguíneo cerebral, lo que ayuda, junto con la difusión, a
establecer el diagnóstico diferencial con el linfoma.
 ✓ LEUKOENCEPHALOPATHY PML): es una infección oportunista causada por el virus JC (Jhon
Cunningham Virus), de la familia de los papovavirus, que ataca el oligodendrocito (célula encargada de
fabricar mielina), por lo que se manifiesta fundamentalmente como desmielinización. Es un oportunista
ubicuo, frente al que se aprecian anticuerpos en el 70-90% de los adultos. Por tanto, las manifestaciones
aparecen como consecuencia de la reactivación de una infección latente, sobre todo con cifras de CD4
inferiores a 100/uL.
Esta infección que solo se veía en pacientes con VIH, actualmente también se puede observar en individuos
tratados con los nuevos fármacos inmunosupresores utilizados en pacientes trasplantados con esclerosis
múltiple.

Figura 30. Radiopaedia (2021). Leucoencefalopatía multifocal progresiva. Secuencia inicial de RM (A). Axial T2,
(B). Axial T1. [Figura]. https://radiopaedia.org/cases/progressive- multifocal-leukoencephalopathy-
primary?lang=us

En estudios de imagen, las lesiones aparecen como áreas de alteración de la señal en la sustancia blanca de ambos
hemisferios cerebrales, de localización predominantemente subcortical. Las más frecuentes son la región
parietooccipital, el cuerpo calloso y el cerebelo. No presentan efecto expansivo (ya que no traduce un fenómeno
inflamatorio), e incluso, e los estadios más evolucionados, producen atrofia. Sin TARGA, la supervivencia media
es de 6-12 meses. Sin embargo, después del tratamiento estas lesiones no suelen remitir.
 7. Realizar esquema sobre lesiones quísticas por espacios en cuello. (Debe incluir imágenes para los
siguientes espacios, masticador, vascular, parotídeo, prevertebral, paraespinal, parafaríngeo,
retrofaríngeo y lesiones embriológicas. Espacios faciales

Los espacios o compartimientos faciales son regiones de tejido conectivo libre que ocupan las áreas de
las diferentes fascias. El espacio suprahiodeo se define como el conjunto de espacios situados en la fascia
profunda por encima del hueso hioides y está compuesto por:

• Espacios parafaríngeos (preestíleo y retroestíleo)

• Masticador

• Retrofaríngeo

• Mucoso faríngeo (nasofaríngeo, orofaringe e hipofaringe)

• Parotídeo

• Perivertebral

Figura .31 Espacios faciales demarcados con color.

ESPACIO PARAFARÍNGEO: Es la región anatómica situada lateral a la nasofaringe que se extiende desde la
base del cráneo hasta el hueso hioides. La valoración clínica de este espacio se hace difícil por lo que los estudios
radiológicos son de vital importancia. Este espacio se divide en dos:

✓ ESPACIO PREESTÍLEO O VENTRAL

✓ ESPACIO RETROESTÍLEO O DORSAL

ESPACIO PREESTÍLEO O VENTRAL: Las lesiones primarias son raras y el 90% corresponden tumores
benignos glandulares y el 10% está conformado primero por tumores epiteliales malignos, malformaciones
vasculares de bajo flujo y en último lugar quistes branquiales, sarcomas, lipomas y linfomas.

Figura 32. A) adenoma pleomorfo de tumoración solida que no guarda

continuidad con el lóbulo profundo de la parótida B) Neurinoma de V3
tumoración solida con origen de agujero ova

ESPACIO RETROESTÍLEO O DORSAL: El 90% de las masas primarias son benignas y corresponden a
tumores neurogénicos (schwanoma/nurofibroma), o paragangliomas (glomo yugular o vagal), el 10% restante son
tumores neurogénicos transcraneales (sarcomas, neuroblastomas)
Figura 33. A) Paragalnglioma vagal C) Neurofibroma del X par craneal

ESPACIO MASTICADOR: Es el espacio más grande del cuello suprahiodeo, va desde la superficie
infratemporal del ala mayor del esfenoides incluido el agujero oval, hasta el reborde inferior de la mandíbula

PATOLOGÍAS MAS FRECUENTES

✓ PROCESOS INFECCIOSOS: Es esta categoría el absceso odontogénico mandibular es el más

frecuente que aparece como una colección asociada a celulitis de tejidos vecinos.

Figura 34. Absceso odontogénico con osteomielitis del espacio masticador.

DENERVACIÓN DE V3: Condiciona a una atrofia de la musculatura masticatoria de manera en perdida

de volumen de masa muscular y degeneración de gras

Figura 35. Atrofia pos traumática del masetero A) axial T1 y B) coronal T1

PATOLOGÍAS MENOS FRECUENTES

LESIONES TUMORALES PRIMARIAS: Quedan limitadas a las de origen óseo: (sarcomas, metástasis,
ameloblastomas), neuronal: (schwanomas con origen en el nervio mandibular), muscular: (rabdomiomas,
rabdomiosarcomas) o vascular y linfático.

Figura 36. A) Mixoma del masetero B) Malformación vascular de bajo flujo C) Osteosarcoma mandibular
HIPERTROFIA DEL MUSCULO MASTICADOR: Proceso benigno unilateral o bilateral que suele ser
secundario al bruxismo.

Figura 37. Hipertrofia unilateral del masetero idiopática

 BIBLIOGRAFIA

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Capítulo 97, 98, 106, 142. Recuperado de
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