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Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e

CAPÍTULO 429: Hemorragia subaracnoidea

J. Claude Hemphill, III; Wade S. Smith; Daryl R. Gress

INTRODUCCIÓN
La hemorragia subaracnoidea (SAH, subarachnoid hemorrhage) impone al encéfalo un estado crítico por las lesiones cerebrales tanto primarias como
secundarias. Con excepción del traumatismo craneoencefálico, la causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea es la rotura de un aneurisma
sacular. Otras fuentes son hemorragia por una malformación vascular (malformación arteriovenosa o fístula arteriovenosa dural) y la extensión al
interior del espacio subaracnoideo de una hemorragia intracerebral primaria. Algunas SAH idiopáticas se ubican en las cisternas perimesencefálicas y
tienen un buen pronóstico; tal vez su origen es venoso o capilar, y en estos casos la angiografía no revela ninguna anomalía.

ANEURISMAS SACULARES
En los estudios angiográficos y las necropsias, se ha observado que alrededor del 2% de los adultos tiene aneurismas intracraneales, con una
prevalencia de 4 millones de personas en Estados Unidos; estos aneurismas se rompen y causan una hemorragia subaracnoidea en 25 000 a 30 000
pacientes cada año. La mortalidad global por hemorragia subaracnoidea aneurismática es de casi 35% y cerca de 33% de estos pacientes muere de
inmediato antes del ingreso hospitalario. De los que sobreviven, más de la mitad queda con deficiencias neurológicas importantes como resultado de
la hemorragia inicial, del vasoespasmo cerebral con infarto o de la hidrocefalia. Si el paciente sobrevive, pero el aneurisma no se oblitera, la tasa de
una nueva hemorragia se acerca al 20% en las primeras dos semanas, 30% en el primer mes y alrededor de 3% en los 12 meses siguientes. Ante estas
cifras alarmantes, el principal objetivo terapéutico es prevenir las complicaciones iniciales previsibles de la SAH.

Los aneurismas que no se han roto y son asintomáticos son menos peligrosos que un aneurisma que acaba de romperse. El riesgo anual de desgarro
para aneurismas < 10 mm es de casi 0.1%, y el de los aneurismas ≥ 10 mm es de cerca de 0.5% a 1%. La tasa de morbilidad quirúrgica sobrepasa con
mucho estas cifras. La ubicación del aneurisma también es un factor para el riesgo, puesto que al parecer los aneurismas de la bifurcación basilar
tienen mayor riesgo de rotura. Debido a que los pacientes más jóvenes se exponen un periodo más prolongado al riesgo de rotura, cuando el
aneurisma es > 10 mm de diámetro es conveniente el tratamiento profiláctico. Al igual que con el tratamiento de la estenosis carotídea asintomática,
esta relación entre el riesgo y el beneficio depende en gran medida de la frecuencia de complicaciones de las medidas terapéuticas.

Los aneurismas gigantes, que son aquellos > 2.5 cm de diámetro, se presentan en las mismas ubicaciones (véase más adelante) que los de menor
tamaño, y componen 5% de todos los casos. Las tres ubicaciones más frecuentes son la porción terminal de la arteria carótida interna, la bifurcación
de la arteria cerebral media (MCA, middle cerebral artery) y la parte superior de la arteria basilar. Su riesgo de desgarro es de alrededor del 6% en el
primer año después de su diagnóstico, y puede permanecer alto por tiempo indefinido. Suelen producir síntomas por la compresión del parénquima
cerebral o los pares craneales adyacentes.

Los aneurismas micóticos se sitúan lejos de la primera bifurcación de las principales arterias del polígono de Willis. Muchos se deben a un émbolo
infectado por una endocarditis bacteriana, y causan degeneración séptica de las arterias con la consiguiente dilatación y rotura. No se sabe si estas
lesiones deben buscarse y repararse antes de su rotura o si debe esperarse que cicatricen de forma espontánea con ayuda de los antibióticos.

Fisiopatología

Los aneurismas saculares se forman en la bifurcación de las arterias intracraneales de calibre grande o mediano; se rompen hacia el espacio
subaracnoideo de las cisternas basales y, con frecuencia, hacia el interior del parénquima cerebral adyacente. Casi 85% de estos aneurismas se
produce en la circulación anterior, sobre todo en el polígono de Willis. Cerca del 20% de los pacientes presenta aneurismas múltiples, muchos de ellos
con una ubicación bilateral idéntica. A medida que el aneurisma crece, se le moldea un cuello y una zona con forma de cúpula. La longitud del cuello y
el tamaño de la cúpula varían mucho, y son factores importantes cuando se planea la obliteración neuroquirúrgica o la embolización endovascular del
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hemorragia suele medir ≤ 0.5 mm de longitud. El tamaño y el sitio del aneurisma son factores importantes para pronosticar el riesgo de que se rompa;
los que miden > 7 mm de diámetro y los que se ubican en la parte superior del tronco basilar y el nacimiento de la arteria comunicante posterior son
los que tienen mayor riesgo de romperse.
Los aneurismas saculares se forman en la bifurcación de las arterias intracraneales de calibre grande o mediano; se rompen hacia el espacio
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subaracnoideo de las cisternas basales y, con frecuencia, hacia el interior del parénquima cerebral adyacente. Casi 85% de estos aneurismas se
produce en la circulación anterior, sobre todo en el polígono de Willis. Cerca del 20% de los pacientes presenta aneurismas múltiples, muchos de ellos
con una ubicación bilateral idéntica. A medida que el aneurisma crece, se le moldea un cuello y una zona con forma de cúpula. La longitud del cuello y
el tamaño de la cúpula varían mucho, y son factores importantes cuando se planea la obliteración neuroquirúrgica o la embolización endovascular del
aneurisma. La lámina elástica interna de la arteria desaparece en la base del cuello. La capa media se adelgaza y las fibras musculares lisas se
sustituyen por tejido conjuntivo. En la zona del desgarro (por lo general, en el nivel de la cúpula), la pared se adelgaza y la laceración que causa la
hemorragia suele medir ≤ 0.5 mm de longitud. El tamaño y el sitio del aneurisma son factores importantes para pronosticar el riesgo de que se rompa;
los que miden > 7 mm de diámetro y los que se ubican en la parte superior del tronco basilar y el nacimiento de la arteria comunicante posterior son
los que tienen mayor riesgo de romperse.

Manifestaciones clínicas

Muchos de los aneurismas intracraneales sin romper son por completo asintomáticos. Los síntomas casi siempre se deben a la rotura y la SAH
subsiguiente, aunque algunos aneurismas no rotos generan un efecto de tumoración sobre nervios craneales o el parénquima cerebral. En el
momento en que se rompe el aneurisma y se presenta la SAH, aumenta de manera repentina la presión intracraneal (ICP), lo cual explica la pérdida
transitoria del estado de conciencia que se observa en 50% de los casos. Antes de perder el estado de conciencia, algunos pacientes manifiestan un
periodo breve de cefalea atroz, pero la mayoría se queja primero de cefalea cuando recuperan la conciencia. En 10% de los casos, la hemorragia de
origen aneurismático es tal que provoca pérdida de la conciencia durante varios días. En alrededor de 45% de los casos, la primera manifestación es
cefalea intensa asociada al esfuerzo. El paciente con frecuencia llama a la cefalea “el peor dolor de cabeza de mi vida”; sin embargo, la característica
más importante es su instauración súbita. En ocasiones, estos desgarros se manifiestan al principio por cefalea de intensidad solo moderada o un
cambio en las características habituales del dolor de cabeza. La cefalea suele ser generalizada y se acompaña de rigidez de cuello y vómito.

Si bien la cefalea repentina sin síntomas constituye la manifestación principal de un aneurisma roto, a veces también se acompaña de déficits
neurológicos focales. Los aneurismas de la arteria comunicante anterior o de la bifurcación de la MCA pueden romperse hacia el interior del encéfalo
o al espacio subdural, donde forman un hematoma de tamaño suficiente para producir un efecto de masa. Los déficits subsecuentes son hemiparesia,
afasia y abulia.

En ocasiones, los síntomas prodrómicos sugieren la ubicación del aneurisma que está creciendo de modo gradual y que todavía no se rompe. Una
parálisis del III par craneal, sobre todo cuando se acompaña de dilatación pupilar, pérdida del reflejo luminoso pupilar ipsilateral (pero con
conservación del contralateral) y dolor focal por encima o por detrás del globo ocular, sugieren la posibilidad de un aneurisma expansivo en la unión
de la arteria comunicante posterior con la carótida interna. La parálisis del VI par indica la presencia de un aneurisma en el seno cavernoso, y los
defectos del campo visual se observan con un aneurisma carotídeo supraclinoideo expansivo o de la arteria cerebral anterior (ACA). El dolor occipital y
cervical posterior indica presencia de un aneurisma de la arteria cerebelosa posteroinferior o anteroinferior (cap. 426). El dolor del globo ocular o
por detrás del mismo y en la parte baja de la sien puede deberse a un aneurisma expansivo de la MCA. La cefalea de trueno es una variedad de migraña
que simula una SAH. Antes de concluir que la persona con dolor intenso y repentino padece de migraña de trueno, es necesario realizar pruebas
complementarias para identificar el aneurisma o alguna otra anomalía intracraneal.

Algunos aneurismas sufren desgarros pequeños que originan derrames minúsculos de sangre hacia el espacio subaracnoideo, que se denominan
extravasaciones de aviso o centinelas. La cefalea súbita e inexplicable en cualquier ubicación despierta la sospecha de una SAH, que debe investigarse
puesto que en ocasiones degenera en hemorragia mayor.

Las manifestaciones clínicas iniciales de la SAH suelen categorizarse por grados con los esquemas de clasificación de Hunt­Hess o de la World
Federation of Neurosurgical Societies (cuadro 429–1). En los aneurismas rotos, el pronóstico de buenos resultados disminuye a medida que
aumenta el grado. Por ejemplo, es inusual que un paciente con grado 1 de la clasificación de Hunt­Hess fallezca si se trata el aneurisma, pero la tasa de
mortalidad para los pacientes grados 4 y 5 llega hasta el 60%.

CUADRO 429–1
Escalas de estadificación para la hemorragia subaracnoidea

ESCALA DE LAS WORLD FEDERATION OF NEUROSURGICAL

GRADO ESCALA DE HUNT­HESS
SOCIETIES (WFNS)

1 Cefalea leve, estado mental normal, no hay datos en pares craneales Puntuación GCSa 15, sin deficiencias motoras
o motores

2 Cefalea grave, estado mental normal, puede haber deficiencia de Puntuación GCS 13–14, sin deficiencias motoras
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3 Somnolencia, confusión, puede haber deficiencia de pares craneales o Puntuación GCS, 13–14, con deficiencias motoras
motriz leve
Las manifestaciones clínicas iniciales de la SAH suelen categorizarse por grados con los esquemas de clasificación de Hunt­Hess o de la World
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Federation of Neurosurgical Societies (cuadro 429–1). En los aneurismas rotos, el pronóstico de buenos resultados disminuye a medida que
aumenta el grado. Por ejemplo, es inusual que un paciente con grado 1 de la clasificación de Hunt­Hess fallezca si se trata el aneurisma, pero la tasa de
mortalidad para los pacientes grados 4 y 5 llega hasta el 60%.

CUADRO 429–1
Escalas de estadificación para la hemorragia subaracnoidea

ESCALA DE LAS WORLD FEDERATION OF NEUROSURGICAL

GRADO ESCALA DE HUNT­HESS
SOCIETIES (WFNS)

1 Cefalea leve, estado mental normal, no hay datos en pares craneales Puntuación GCSa 15, sin deficiencias motoras
o motores

2 Cefalea grave, estado mental normal, puede haber deficiencia de Puntuación GCS 13–14, sin deficiencias motoras
pares craneales

3 Somnolencia, confusión, puede haber deficiencia de pares craneales o Puntuación GCS, 13–14, con deficiencias motoras
motriz leve

4 Estupor, deficiencia motora moderada a grave, puede haber postura Puntuación GCS 7–12, con o sin deficiencias motoras
refleja intermitente

5 Coma, postura refleja o flacidez Puntuación GCS 3–6, con o sin deficiencias motoras

a GCS, escala del coma de Glasgow: véase cuadro 443–1.

Déficits neurológicos tardíos

Hay cuatro causas principales por las que ocurren: una rotura recurrente, hidrocefalia, isquemia cerebral tardía (DCI, delayed cerebral ischemia) e
hiponatremia.

1. Rotura recurrente. La incidencia de nueva rotura de un aneurisma no tratado en el primer mes después de la HSA es de casi 30%, con mayor
probabilidad en los primeros siete días. La tasa de mortalidad es de 50% y el pronóstico es sombrío. El tratamiento inmediato elimina este riesgo.

2. Hidrocefalia. La hidrocefalia aguda puede ocasionar estupor y coma, y puede mitigarse con la colocación de un drenaje ventricular externo. La
hidrocefalia subaguda se forma más a menudo, en el transcurso de varios días o semanas y origina somnolencia o lentitud mental progresivas con
incontinencia. Para diferenciar la hidrocefalia del vasoespasmo se utilizan la CT, la angiografía por CT, el Doppler transcraneal (TCD, transcranial
Doppler) o la angiografía convencional por rayos X. La hidrocefalia puede desaparecer de manera espontánea o necesitar un drenaje ventricular
temporal. Algunos enfermos muestran un cuadro clínico de hidrocefalia crónica después de varias semanas o meses de la SAH, que se manifiesta
por dificultad en la marcha, incontinencia o deterioro mental. Otros signos leves son falta de iniciativa en la conversación o incapacidad para
recuperar la independencia.

3. Isquemia cerebral tardía. El vasoespasmo es la constricción de las arterias en la base del encéfalo después de una SAH; origina isquemia e infarto
sintomáticos en cerca del 30% de los pacientes y constituye la causa principal de las complicaciones tardías y la muerte. Los signos de isquemia
aparecen entre cuatro y 14 días después de la hemorragia, más a menudo a los siete días. La gravedad y la distribución del espasmo vascular son
los factores que definen si se produce o no un infarto.

a. Se considera que el vasoespasmo tardío es resultado de los efectos directos de la sangre coagulada y sus productos de degradación sobre las
arterias en el espacio subaracnoideo. En general, cuanta más sangre circunde las arterias, mayor será la probabilidad de que se produzcan
vasoespasmos sintomáticos. El espasmo de las grandes arterias origina síntomas atribuibles a la zona vascular correspondiente (cap. 426).
Cualquiera de estos síntomas focales puede presentarse de forma repentina al principio, fluctuar o manifestarse en el curso de varios días. En
casi todos los casos, se advierte un deterioro del estado mental antes del espasmo focal.

b. El vasoespasmo de grandes arterias se identifica con facilidad en la angiografía convencional con rayos X, pero este procedimiento con
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(ACA, anterior cerebral artery) proximal, la carótida terminal y las arterias vertebral y basilar diariamente o en días alternos, lo
cual permite identificar con precisión el vasoespasmo e iniciar el tratamiento para prevenir la isquemia cerebral (véase más adelante). La
angiografía por CT es otro método que permite identificar de manera confiable el vasoespasmo. La adición de imágenes de perfusión por CT
 arterias en el espacio subaracnoideo. En general, cuanta más sangre circunde las arterias, mayor será la probabilidad de que se produzcan
vasoespasmos sintomáticos. El espasmo de las grandes arterias origina síntomas atribuibles a la zona vascular correspondiente (cap.
Access 426).
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Cualquiera de estos síntomas focales puede presentarse de forma repentina al principio, fluctuar o manifestarse en el curso de varios días. En
casi todos los casos, se advierte un deterioro del estado mental antes del espasmo focal.

b. El vasoespasmo de grandes arterias se identifica con facilidad en la angiografía convencional con rayos X, pero este procedimiento con
penetración corporal conlleva riesgo de apoplejía y otras complicaciones. El TCD se basa en el principio de que la velocidad del flujo sanguíneo
dentro de una arteria aumenta conforme se reduce el diámetro de la luz. La sonda se dirige a lo largo de la arteria cerebral media, la arteria
cerebral anterior (ACA, anterior cerebral artery) proximal, la carótida terminal y las arterias vertebral y basilar diariamente o en días alternos, lo
cual permite identificar con precisión el vasoespasmo e iniciar el tratamiento para prevenir la isquemia cerebral (véase más adelante). La
angiografía por CT es otro método que permite identificar de manera confiable el vasoespasmo. La adición de imágenes de perfusión por CT
ayuda a identificar los déficits isquémicos reversibles.

c. El edema cerebral grave en los pacientes con un infarto consecutivo a un vasoespasmo puede aumentar la ICP lo suficiente como para reducir
la presión de perfusión cerebral. El tratamiento comprende drenaje del líquido cefalorraquídeo (LCR), mannitol o solución salina hipertónica y,
para los casos intratables, hemicraniectomía; es posible que la hipotermia moderada tenga alguna participación.

4. Hiponatremia. La hiponatremia puede ser profunda y sobrevenir con rapidez en las primeras dos semanas después de la hemorragia
subaracnoidea. Hay tanto natriuresis como hipovolemia con la SAH, de manera que los pacientes se tornan hiponatrémicos e hipovolémicos.
Tanto el péptido natriurético auricular, como el péptido natriurético cerebral son importantes para producir este “síndrome de pérdida de sal
cerebral”. Lo habitual es que se despeje en el lapso de una a dos semanas y, en caso de SAH, no se tratará con restricción de agua, ya que esto
aumenta el riesgo de apoplejía (véase más adelante).

Estudios de laboratorio e imágenes

El dato clave de un aneurisma roto es la presencia de sangre en el LCR (fig. 429–1). En > 95% de los casos se acumula suficiente sangre para
observarla en la CT de alta calidad y sin medio de contraste realizada en un plazo de 72 h. Si las imágenes de la CT no permiten diagnosticar una
hemorragia subaracnoidea ni dejan ver una lesión tumoral ni una hidrocefalia obstructiva, debe realizarse una punción lumbar para demostrar la
presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. Pasadas 6 a 12 h de la SAH, la lisis de los eritrocitos, y la consiguiente conversión de la hemoglobina
en bilirrubina, tiñe el LCR de color amarillo. Esta xantocromía del LCR alcanza su máxima intensidad a las 48 h y persiste durante una a cuatro semanas,
según la cantidad de sangre existente en el espacio subaracnoideo.

FIGURA 429–1

Hemorragia subaracnoidea. A . La angiografía por CT indicó la presencia de un aneurisma en la arteria cerebelosa superior izquierda. B. La CT sin
medio de contraste a nivel del tercer ventrículo mostró la presencia de sangre en el plano subaracnoideo en la cisura izquierda de Silvio (zona
brillante) y dentro del ventrículo lateral izquierdo. C . Angiograma habitual anteroposterior de la arteria vertebral derecha y el tronco basilar, donde se
identifica el aneurisma grande. D . Angiograma habitual después de embolización del aneurisma con una espiral, en el cual el cuerpo del aneurisma
está lleno de platino que se introdujo por un microcatéter que se hizo pasar desde la arteria femoral hasta el cuello del aneurisma.

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medio de contraste a nivel del tercer ventrículo mostró la presencia de sangre en el plano subaracnoideo en la cisura izquierda de Silvio (Access
brillante) y dentro del ventrículo lateral izquierdo. C . Angiograma habitual anteroposterior de la arteria vertebral derecha y el tronco basilar, donde se
identifica el aneurisma grande. D . Angiograma habitual después de embolización del aneurisma con una espiral, en el cual el cuerpo del aneurisma
está lleno de platino que se introdujo por un microcatéter que se hizo pasar desde la arteria femoral hasta el cuello del aneurisma.

La extensión y la ubicación de la hemorragia subaracnoidea en la CT sin contraste ayudan a confirmar al aneurisma subyacente, identificar la causa de
la deficiencia neurológica y pronosticar la posibilidad de un vasoespasmo tardío. Cuando la CT inicial muestra la presencia en las cisternas basales de
hematomas subaracnoideos > 5 × 3 mm, o cuando se forman cúmulos de sangre > 1 mm de espesor en los surcos de la corteza cerebral, la incidencia
de vasoespasmo cerebral sintomático en los territorios de las arterias cerebrales media y anterior es muy alta. La CT no permite pronosticar de
manera confiable el desarrollo de un vasoespasmo en las arterias vertebrales, basilares o cerebrales posteriores.

La punción lumbar previa a la CT solo está indicada cuando la CT no puede realizarse en el momento en que debe descartarse una SAH. Una vez que se
sospecha el diagnóstico de hemorragia por rotura de un aneurisma sacular, se realiza una angiografía convencional de los cuatro vasos (ambas
carótidas y ambas vertebrales) para ubicar el aneurisma, definir sus detalles anatómicos y determinar la presencia de otros aneurismas íntegros (fig.
429–1C ). En algunos centros, el aneurisma roto se trata mediante técnicas endovasculares al momento de la angiografía inicial como una manera de
facilitar el tratamiento y reducir al mínimo el número de procedimientos con penetración corporal. La angiografía con CT es otro método para
localizar el aneurisma, y es suficiente para planificar el tratamiento definitivo.

La vigilancia estricta (diaria o dos veces por día) de electrólitos es importante porque la hiponatremia puede presentarse con rapidez durante las
primeras dos semanas después de la SAH (véase antes).

El electrocardiograma (ECG) muestra cambios del segmento ST y la onda T similares a los que se observan en la isquemia cardiaca. El complejo QRS
prolongado, el intervalo QT prolongado y las ondas T acuminadas o con inversión profunda son consecuencia de la hemorragia intracraneal. Existe
evidencia demostrada que después de una SAH las lesiones estructurales del miocardio ocasionadas por las catecolaminas circulantes y la descarga
excesiva de las neuronas simpáticas provocan estos cambios en el ECG y una miocardiopatía reversible suficiente como para generar choque o
insuficiencia cardiaca congestiva. La ecocardiografía revela una imagen de anomalías regionales en el movimiento de la pared que siguen la
distribución de los nervios simpáticos más que las arterias coronarias principales y que no afecta relativamente el ápice de la pared ventricular. Los
propios nervios simpáticos al parecer se lesionan por la toxicidad directa de la liberación excesiva de catecolaminas. Es frecuente un aumento
asintomático 2024­4­5
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TRATAMIENTO

Hemorragia subaracnoidea
evidencia demostrada que después de una SAH las lesiones estructurales del miocardio ocasionadas por las catecolaminas circulantes y la descarga
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excesiva de las neuronas simpáticas provocan estos cambios en el ECG y una miocardiopatía reversible suficiente como para generar choque o
insuficiencia cardiaca congestiva. La ecocardiografía revela una imagen de anomalías regionales en el movimiento de la pared que siguen la
distribución de los nervios simpáticos más que las arterias coronarias principales y que no afecta relativamente el ápice de la pared ventricular. Los
propios nervios simpáticos al parecer se lesionan por la toxicidad directa de la liberación excesiva de catecolaminas. Es frecuente un aumento
asintomático de las concentraciones de troponina. Rara vez se observan arritmias ventriculares graves en el paciente hospitalizado.

TRATAMIENTO

Hemorragia subaracnoidea

La reparación pronta de un aneurisma previene su rotura recurrente y permite la aplicación segura de técnicas que mejoren el flujo sanguíneo (p.
ej., hipertensión inducida) en caso de un vasoespasmo e isquemia cerebral tardía. En muchos centros, la reparación definitiva se lleva a cabo en las
siguientes 24 h a partir de la hemorragia en los pacientes que se encuentran suficientemente estables para tolerarla. El neurocirujano puede
“engrapar” el aneurisma o bien el cirujano endovascular puede “colocar espirales”. En la reparación quirúrgica se coloca una grapa de metal a
través del cuello del aneurisma, con lo que se elimina de inmediato el riesgo de otra hemorragia. Para este método es necesario realizar una
craneotomía y retracción del cerebro, que se acompañan de morbilidad neurológica. En las técnicas endovasculares se colocan pequeñas espirales
de platino, o algún otro material embólico, dentro del aneurisma por medio de un catéter que se introduce desde la arteria femoral. El aneurisma se
llena bien para facilitar la trombosis y con el tiempo se forma una pared que lo separa de la circulación (fig. 429–1D ). Hay dos estudios clínicos
prospectivos con asignación al azar de cirugía frente al tratamiento endovascular de los aneurismas rotos: el primero fue el International
Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT), que se interrumpió pronto cuando 24% de los pacientes tratados con cirugía endovascular había muerto o
eran dependientes un año después en comparación con 31% de los pacientes tratados con cirugía, una reducción relativa significativa de 23%.
Después de cinco años, el riesgo de morir era menor en el grupo endovascular, aunque la proporción de supervivientes independientes era igual en
ambos grupos. El riesgo de una nueva hemorragia fue bajo, pero más frecuente en el grupo endovascular. Estos resultados que favorecen el
tratamiento endovascular a un año, fueron confirmados en otro estudio clínico, pero las diferencias en cuanto al desenlace funcional ya no fueron
significativas a tres años. Debido a que algunos aneurismas tienen una morfología que no puede corregirse con tratamiento endovascular, la
cirugía sigue siendo una opción terapéutica importante. Gracias a las nuevas técnicas endovasculares que utilizan la colocación de espirales con la
ayuda de un globo o la colocación de endoprótesis que desvían el flujo, han aumentado los tipos de aneurismas que pueden corregirse con
intervenciones endovasculares. Es probable que los centros que combinan la experiencia endovascular y la neuroquirúrgica ofrezcan los mejores
resultados; hay datos confiables que muestran que los centros especializados en tratamiento de aneurismas pueden mejorar las tasas de
mortalidad.

El tratamiento médico de la SAH consiste en proteger las vías respiratorias, normalizar la presión arterial antes y después de corregir el aneurisma,
evitar una hemorragia nueva antes del tratamiento, eliminar el vasoespasmo y la isquemia cerebral tardía, tratar la hidrocefalia, combatir la
hiponatremia, limitar las lesiones cerebrales secundarias y prevenir embolias pulmonares (PE, pulmonary embolus).

La hipertensión intracraneal que sigue a la rotura del aneurisma es consecuencia de la sangre acumulada en el espacio subaracnoideo o el
parénquima cerebral, hidrocefalia aguda o pérdida de la autorregulación vascular. Los pacientes estuporosos se someterán a ventriculostomía de
urgencia para medir la ICP y tratar la hipertensión intracraneal a fin de prevenir la isquemia cerebral. Pueden emplearse también, si son necesarios,
los tratamientos dirigidos a combatir la hipertensión intracraneal, como la osmoterapia o la sedación. La ICP alta que no responde al tratamiento es
un signo de mal pronóstico. En un estudio clínico de fecha reciente sobre drenaje lumbar profiláctico luego de SAH, incluso con ICP normal, mejoró
los resultados y disminuyó las tasas de infarto secundario a los 6 meses.

Antes de llevar a cabo el tratamiento definitivo de un aneurisma roto, es necesario mantener una presión de perfusión cerebral adecuada, al tiempo
que se evita el aumento excesivo de la presión arterial. En el paciente alerta vale la pena reducir la presión sistólica por debajo de 160 mm Hg con
nicardipina, labetalol o esmolol. Si el nivel de conciencia es reducido, se mide la IPC, y la presión de perfusión cerebral ideal será de 60 a 70 mm Hg.
En caso de cefalea o cervicalgia intensas, se receta sedación leve y analgésicos. Es importante evitar la sedación extrema porque reduce la
posibilidad de detectar cambios clínicos en el estado neurológico. También es necesario asegurar una buena hidratación para evitar una
hipovolemia que predisponga a la isquemia cerebral.

Las convulsiones son infrecuentes al inicio de la rotura aneurismática. Es probable que los temblores, sacudidas y postura en extensión que a
menudo acompañan la pérdida de la conciencia en la SAH se deban al aumento súbito de la ICP, no a una convulsión. Sin embargo, a veces se
administran anticonvulsivos profilácticos, ya que en teoría una convulsión podría causar una nueva hemorragia.

Los glucocorticoides ayudan a reducir la cefalea y el dolor de cuello consecutivos a la irritación que provoca la sangre en el espacio subaracnoideo.
No se ha confirmado si reducen el edema cerebral, si tienen una función neuroprotectora o si disminuyen la lesión vascular, por lo cual no se
recomienda su uso sistemático.
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CAPÍTULO 429: Hemorragia
Los antifibrinolíticos subaracnoidea,
no suelen J.pueden
recetarse, pero Claude considerarse
Hemphill, III; en
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pacientes Daryl R.elGress
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tratamiento del aneurisma no puede llevarse 6/8
a cabo
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de inmediato. Estos fármacos reducen la frecuencia de nueva rotura aneurismática, pero aumentan la frecuencia de infarto cerebral tardío y
trombosis venosa profunda (DVT, deep­vein thrombosis). Varios estudios recientes sugieren que la aplicación más breve (hasta que el aneurisma se
 menudo acompañan la pérdida de la conciencia en la SAH se deban al aumento súbito de la ICP, no a una convulsión. Sin embargo, a veces se
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administran anticonvulsivos profilácticos, ya que en teoría una convulsión podría causar una nueva hemorragia.

Los glucocorticoides ayudan a reducir la cefalea y el dolor de cuello consecutivos a la irritación que provoca la sangre en el espacio subaracnoideo.
No se ha confirmado si reducen el edema cerebral, si tienen una función neuroprotectora o si disminuyen la lesión vascular, por lo cual no se
recomienda su uso sistemático.

Los antifibrinolíticos no suelen recetarse, pero pueden considerarse en pacientes en quienes el tratamiento del aneurisma no puede llevarse a cabo
de inmediato. Estos fármacos reducen la frecuencia de nueva rotura aneurismática, pero aumentan la frecuencia de infarto cerebral tardío y
trombosis venosa profunda (DVT, deep­vein thrombosis). Varios estudios recientes sugieren que la aplicación más breve (hasta que el aneurisma se
corrige o durante los primeros tres días) disminuye la rotura recurrente y es más inocua que lo que suponen los estudios preliminares de
tratamientos más prolongados.

La isquemia cerebral tardía sigue siendo la causa principal de complicaciones y muerte después de una SAH aneurismática. El tratamiento con
nimodipina, antagonista de los conductos del calcio (60 mg VO cada 4 h) mejora los resultados, quizás porque previene la lesión isquémica y no
porque reduzca el riesgo de vasoespasmo. Dicho fármaco provoca hipotensión pronunciada en algunos pacientes, que acentúa la isquemia
cerebral en los individuos con vasoespasmo. Otro tratamiento para el vasoespasmo cerebral sintomático consiste en aumentar la presión de
perfusión cerebral mediante el aumento de la presión arterial media con la administración de expansores de volumen plasmático y de
vasopresores, casi siempre fenilefrina o norepinefrina. En muchos pacientes, el aumento de la presión de perfusión mejora los síntomas, aunque la
presión arterial alta conlleva el riesgo de provocar una nueva hemorragia en el caso de los aneurismas no tratados. El tratamiento con hipertensión
inducida e hipervolemia casi siempre exige vigilancia de las presiones arterial y venosa central; es mejor la infusión de vasopresores por un catéter
venoso central. La meta debe ser la euvolemia, puesto que la hipervolemia considerable provoca complicaciones cardiopulmonares. Es importante
evitar la hipovolemia.

Si persiste la isquemia cerebral tardía causada por el vasoespasmo, pese al tratamiento médico correcto, se considera la administración
intraarterial de vasodilatadores y una angioplastia intraarterial percutánea (fig. 429–2). Al parecer, la vasodilatación que ocurre después de la
angioplastia es permanente, lo cual permite retirar antes el tratamiento hipertensivo. Los vasodilatadores (verapamilo y nicardipina) no duran > 24
h; por tanto, es probable que se necesiten tratamientos múltiples hasta la reabsorción de la sangre subaracnoidea. Aunque la papaverina
intraarterial es un vasodilatador eficaz, hay evidencia de que puede ser neurotóxica, por lo cual casi nunca se usa.

En ocasiones existe DCI en ausencia de vasoespasmo pronunciado de vasos grandes. Los mecanismos potenciales son microtrombosis, activación
de la secuencia inflamatoria, pérdida de la regulación y constricción microvascular y despolarización de difusión cortical. Los tratamientos dirigidos
de estos mecanismos se están investigando.

La hidrocefalia aguda origina estupor o coma; algunas veces desaparece de manera espontánea, pero en otras es necesario realizar un drenaje
ventricular temporal. En caso de hidrocefalia crónica, el tratamiento más indicado es la colocación de una derivación ventricular.

La restricción de agua está contraindicada en los pacientes con SAH y riesgo de DCI por la posibilidad de ocasionar hipovolemia e hipotensión, que
desencadenarían una isquemia cerebral. muchos pacientes, la hiponatremia persiste a pesar de las soluciones parenterales utilizadas, como la
solución salina fisiológica. La hiponatremia a menudo mejora con complementos orales de cloruro de sodio junto con solución salina normal, pero
a menudo es necesario administrar solución salina hipertónica por vía intravenosa. Es importante no corregir con demasiada celeridad la
concentración de sodio en los pacientes con hiponatremia pronunciada de varios días de duración, porque puede surgir el síndrome de
desmielinización osmótica (cap. 307).

En todos los pacientes, se aplican medias de compresión neumática para prevenir la embolia pulmonar. La heparina no fraccionada por vía
subcutánea para la profilaxis de la trombosis venosa profunda puede iniciarse uno a dos días después del tratamiento endovascular o la
craneotomía con grapado quirúrgico, lo cual es un complemento útil de las medias de compresión neumática. El tratamiento de la embolia
pulmonar depende de si se ha tratado el aneurisma y de si el paciente se sometió o no a una craneotomía. Está contraindicado el tratamiento
anticoagulante general en enfermos con aneurismas rotos o no tratados, y es una contraindicación relativa durante varios días después de
craneotomía, y puede retrasar la trombosis de un aneurisma al cual se aplicó una espiral. En caso de DVT o embolia pulmonar en los primeros días
después de la craneotomía, se contempla la posibilidad de colocar un filtro en la vena cava inferior para prevenir más embolias pulmonares,
aunque después de un tratamiento endovascular satisfactorio se prefiere la anticoagulación general con heparina.

FIGURA 429–2

Vasoespasmo de la arteria cerebral derecha media. A . Angiografía con catéter que demuestra estenosis considerable de la arteria cerebral
derecha media
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P Yourartery ). B. En vista de la isquemia cerebral tardía sintomática, se utilizó la angioplastia con globo blando para
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dilatar 429: Hemorragia
la porción subaracnoidea,
proximal de la arteria cerebral J.media
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FIGURA 429–2

Vasoespasmo de la arteria cerebral derecha media. A . Angiografía con catéter que demuestra estenosis considerable de la arteria cerebral
derecha media (MCA, middle cerebral artery). B. En vista de la isquemia cerebral tardía sintomática, se utilizó la angioplastia con globo blando para
dilatar la porción proximal de la arteria cerebral media principal.

LECTURAS ADICIONALES

DIRINGER MN et al: Critical care management of patients following aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Recommendations from the Neurocritical
Care Society’s Multidisciplinary Consensus Conference. Neurocrit Care 15:211, 2011. [PubMed: 21773873]

MOLYNEUX AJ et al: The durability of endovascular coiling versus neurosurgical clipping of ruptured cerebral aneurysms: 18 year follow­up of the UK
cohort of the International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT). Lancet 385:691, 2015. [PubMed: 25465111]

TAWK RG et al: Diagnosis and treatment of unruptured intracranial aneurysms and aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Mayo Clin Proc 96:1970,
2021. [PubMed: 33992453]

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CAPÍTULO 429: Hemorragia subaracnoidea, J. Claude Hemphill, III; Wade S. Smith; Daryl R. Gress Page 8 / 8
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