TRAUMA

CRANEOENCEFALICO
 ¿Que es?
Patología médico-quirúrgica caracterizada por una alteración cerebral
secundaria a una lesión traumática en la cabeza generando un daño estructural
del contenido de ésta, incluyendo el tejido cerebral y sus vasos sanguíneos

Ocurrencia de muerte resultante de un trauma cefálico

 CAUSAS

Accidentes de tránsito Violencia Caídas

70%
 CLASIFICACIÓN SEGÚN SU CAUSA

NO INTENCIONALES INTENCIONALES

Accidentes de tránsito o por actividad Violencia

deportiva (5 Causa de muerte a nivel mundial)

Los resultados clínicos después de una lesión cerebral traumática se determinan no

solo por la gravedad de la lesión inicial, sino, también, por procesos lesivos
secundarios.

Todos los pacientes con lesiones cefálicas deben ser evaluados de manera eficiente.
 EPIDEMIOLOGÍA
Es una de las principales causas de muerte y discapacidad

Incidencia a nivel mundial:

200 personas por cada 100.000 habitantes:
➢ 250-300 leves
➢ 15-20 moderados
➢ 10-15 graves

Relación: 2:3 afecta más a los hombres

Entre los 15 y los 30 años
En Colombia se registraron 1000 muertes relacionadas
con Traumatismo Craneoencefálico al año
Alto impacto en la sociedad
Anatomía.
Anatomía.
Anatomía.
Anatomía.
 Fisiopatología.
Lesión primaria.

Es el daño directo tras el impacto

debido a su efecto biomecánico o
por aceleración-desaceleración.
 Fisiopatología.
Lesión secundaria.
Lesión terciaria.

Ocurren procesos metabólicos, moleculares,

inflamatorios e incluso vasculares, iniciados con el
traumatismo, activando casca das que incrementan la
liberación de aminoácidos excitotóxicos (glutamato)
que activan receptores MNDA/AMPA los cuales
alteran la permeabilidad de membrana.
Es la manifestación tardía de los daños
progresivos o no ocasionados por la lesión
primaria y secundaria con ne crosis,
apoptosis.
Clasificación de las
lesiones
 Según la gravedad de la lesión

Leve 13-15

Moderado 9-12

Grave 3-8
 Fracturas del cráneo
Lineales o estrelladas Equimosis periorbitaria (ojos
Equimosis retroauricular
Abiertas o cerradas de mapache)
(Sx de Battle)
Hundimiento

Otoliquia Rinoliquia
Fracturas de la base del cráneo
 Lesiones de los pares craneales
● Secuelas frecuentes: anosmia y ageusia.
● Lesiones parciales del N. óptico: escotomas y
visión borrosa
● Lesión del III par: diplopía, , pérdida
movimientos internos, pupila fija midriática
● Lesión del V par: insensibilidad, parestesias de
la piel y neuralgia
● Lesión del VII: Parálisis facial
● Lesión del VIII: Pérdida de la audición, o
vértigo postural y nistagmo
Fístula carotídea-cavernosa Neumocefalia, aerocele
● Exoftalmos pulsátil desfigurante Presencia de gas dentro de cualquier de los
● Ojo puede quedar inmóvil de manera compartimentos intracraneales
parcial o por completo (intraventricular, intraparenquimatosa,
● Isquemia N. óptico y retina: subaracnoidea, subdural y epidural) de la
desaparece visión bóveda craneal
● Soplo
Conmoción
● Pérdida del conocimiento
● Supresión de reflejos
● Detención pasajera de la
respiración
● Lapso breve de bradicardia
● Disminución de la tensión arterial
● Desorientación estuporosa y
amnesia
Cambios patológicos que surgen en la lesión craneoencefálica
intensa
● Contusión
● Hinchazón o desgarro del
tejido cerebral
● Hemorragias meníngeas o
intracerebrales
● Lesiones por
hipoxia-isquemia

Lóbulos frontales y
temporales
TAC: Múltiples zonas hiperdensas de
RM: hemorragias pequeñas en el
contusión por hemorragia junto a
cuerpo calloso y cerebro medio
prominencias óseas de la base del cráneo
 Lesiones Craneales
Traumáticas Específicas
 Hemorragia Epidural Aguda
Causa: Fractura del temporal o parietal y desgarro de la arteria meníngea media,
venas meníngeas medias o seno dural (menos frecuente)

Localización típica: convexidades laterales

del encéfalo. Entre cráneo y duramadre

Clínica: intervalo de lucidez entre el momento

de la lesión y el deterioro neurológico.

Intervención qx Craneotomía y drenaje

quirúrgico urgente Coágulo epidural con abultamiento
agudo, forma lenticular
 Hematoma Subdural Agudo
Causa: desgarro de arterias y venas en puente de la piamadre

Localización típica: convexidades

laterales del encéfalo

Clínica: Somnolencia, dilatación pupilar

con debilidad bilateral; estupor
progresivo y luego coma

Intervención qx: evacuación urgente Hematoma hiperdenso cóncavo

 Hematoma Subdural Crónico
Colección hemática en el espacio subdural, originada por la ruptura de venas de la corteza que drenan a la duramadre
o a los senos venosos.

La hemorragia inicial es rodeada por tejido

formado por fibroblastos y pequeños capilares
 Hematoma Subdural Crónico
Cuadro clínico típico
Persona adulto mayor que sufre trauma craneoencefálico que pasa desapercibido o que
no lo recuerda. La sintomatología empieza entre 10 y 30 días después de la lesión
➔ Cambios mentales (obnubilación leve, lentitud en la ideación)
➔ Cefalea
➔ Signos de lateralización neurológica (hemiparesia o afasia)

Los síntomas se dan por compresión de tejido vecino y de estructuras profundas

Pacientes Jóvenes
Es una condición rara, se presenta como un síndrome de
hipertensión intracraneana con presencia de cefalea, vómito y Personas con Alto riesgo de
papiledema consumo de Hematoma Subdural
crónico
alcohol crónico
 Hematoma Subdural Crónico
Hemiparesia por hematoma subdural: a veces se sitúa en el
mismo lado en que está el coágulo. Consecuencia de
compresión del pedúnculo cerebral contralateral contra el
borde libre de la tienda del cerebelo.

Dilatación de la pupila ipsilateral

Si el trastorno progresa se entra en estupor o coma.

Tratamiento:
Evacuación del coágulo con orificios de
trépano antes del coma
Hematomas grandes: craneotomía
 Higroma Subdural
Acumulación de líquido claro o levemente xantocrómico con una cápsula delgada. Usualmente se forman después
de una lesión o después de una meningitis

El LCR se reúne entre el espacio La imagen puede ser confundida con

entre la aracnoides y la duramadre un hematoma subdural

Usualmente, no necesita tratamiento

Drenaje con trepanación,
Síntomas derivación sub-duropleural o
● Somnolencia
subduroperitoneal) y craneoplastía
● Confusión como solución definitiva
● Irritabilidad
● Fiebre ligera
● Convulsiones
 Contusión y Hemorragia del Parénquima
Lesión del parénquima caracterizada por hemorragia, necrosis y edema localizada predominantemente en polos
frontales y temporales

Manifestaciones clínicas
● Pérdida de la conciencia (Glasgow entre 11 y 14)
● Agitación psicomotora
● Trauma evidente en cuero cabelludo
● Sin déficit neurológico focal
● Cefalea
 Contusión y Hemorragia del Parénquima

Incremento de
Hinchazón o Surge 1 o varias
Puntos sangrantes las presiones
formación de hemorragias en
pequeños e inocuos arterial e
hematoma el parénquima
intracraneal
 Hematoma Intraventricular
Lesión por cizallamiento de vasos del parénquima

Localización típica ● Ventrículos lateral y tercero llenos de sangre

Se manifiesta con: Signos progresivos de hidrocefalia

Tratamiento:
➔ Derivación
Hemorragia aguda y focalizada
dentro de los ventrículos
 Hemorragia Subaracnoidea
sangrado repentino dentro del espacio subaracnoideo comprendido entre la capa interna (piamadre) y la capa media
(aracnoides) del tejido que recubre el encéfalo

Factores de riesgo
- Hipertensión arterial
- Tabaco
- Alcohol
- Antecedente familiar
- Enfermedades del tejido conectivo Causas:
Aneurismas, fístulas subdurales
arteriovenosas, trombosis venosa
cerebral, traumatismo,
infecciones, neoplasias

Síntomas
Cefalea intensa de inicio súbito, pérdida de conciencia, Náuseas, Vómito, Convulsiones
 Hemorragia Subaracnoidea

Escala de Hunt y Hess

 Hemorragia Subaracnoidea
Diagnóstico Tratamiento

Tomografía computarizada
 Lesión Axonal Difusa
lesiones que causan retracción de los axones, estrellas microgliales y degeneración de los tractos de sustancia blanca
al microscopio

Hemorragia del cuerpo calloso

Hemorragia del cuadrante posterolateral
del tronco cerebral
Lesión difusa de los axones
 Lesión Axonal Difusa
Clasificación
● LAD grado I. Pérdida de la conciencia mayor entre 6 y 24 horas.
● LAD grado II. Pérdida de la conciencia mayor de 24 horas.
● LAD grado III. Pérdida de la conciencia mayor de 24 horas más síntomas autonómicos y de lesión de tallo cerebral.
 Tratamiento
Revisión primaria y la
reanimación

★ Intubación endotraqueal ★ Escala de coma de

★ Buscar causa de Glasgow
temprana con Glasgow <8
hipotensión y tratarla ★ Respuesta pupilar
★ 02 al 100% hasta obtener la
PAS meta: >100 mmHg ★ Déficit focal
medición de los gases
arteriales ★ Realización de TAC
★ Mantener SAT02 >98%, ★ Evitar relajantes y
PCO2 en 35 mmHg sedantes de acción
★ Evitar la hiperventilación en prolongada
las primeras 24 horas ★ Convulsiones → benzo-
diazepinas
 Tratamiento
Revisión primaria y la
reanimación
Lista de chequeo
1. Monitoreo básico
2. Evaluación inicial de trauma ABCDE
3. Elevación de cabecera a 15 grados
4. Cabeza y cuello en posición neutra, e
inmovilización de columna cervi
6. Control adecuado de la vía aérea
(equipo de vía aérea difícil)
7. Presión arterial sistólica > 100 mmHg
8. Saturación de oxígeno > 90 %
9. Evaluación neurológica completa con
escala de coma de Glasgowv
10. Prevención de convulsiones
11. Analgesia y sedación
12. Medición de glucemia
13. Hemoglobina, hematocrito, recuento de
plaquetas, tiempos de coagulación, INR
14. Control de temperatura
15. Tomografía de cráneo y columna cervical
si hay estabilidad hemodinámica
16. Tratamiento a definir manejo médico o
quirúrgico.

Procedimientos diagnósticos
Indicaciones de TAC
- Glasgow <15 a las 2 horas
- Fx en base de cráneo o
expuestas
- Pérdida de conciencia >5 min
- Mayor de 65 años
- Cefalea intensa, déficit
neurológico focal, coagulopatía
- <8h del trauma.
Tratamiento
- Realizar TAC con paciente
estable Hallazgos cruciales en la
- Repetir TAC cada vez que TAC
exista cambio en el estado clínico
- Sangre intracraneal
- Contusiones
Repetir TAC a las 24h en - Desviación de
pacientes con: estructuras de línea
- Contusión intraparenquimatosa media
subfrontal/temporal
- Obliteración de
- Pacientes anticoagulados cisternas basales
- Mayores de 65 años
- Hemorragia intracraneal >10 ml
 Tratamiento
Escala de puntaje de Glasgow Clasificación Trauma Craneoencefálico

Leve 13-15 puntos

Historia amplia y ENB Herida → limpieza, sutura,

analgesicos, observación a
Exploración con TC las 24h.

Normal Alterada

Salida Hospitalizar y valoración

Datos alarma: cefalea, deterioro por neurocirugía
neurológico focal, mental,
vómito repetición
 Tratamiento
Escala de puntaje de Glasgow Clasificación Trauma Craneoencefálico

Leve 13-15 puntos

 Tratamiento
Clasificación Trauma Craneoencefálico
Escala de puntaje de Glasgow

Moderado 9-12 puntos

★ Historia amplia y ★ Manejo hospitalario

ENB médico y qx

★ Evaluación ★ Seguimiento de la
neurocirugía TAC a las 12 a 24
horas
★ ABCDE centrado y
estabilizado

★ Siempre TC
 Tratamiento
Clasificación Trauma Craneoencefálico
Escala de puntaje de Glasgow

Grave 12- 3 puntos

★ Historia amplia y ENB ★ Hospitalización: UCI

★ Evaluación neurocirugía ★ Evaluación neurológica

urg.
★ ABCDE estabilizado,
intubación y ventilación
★ Siempre TC
periódica
★ Manejo médico
★ GPC: Prevenir
complicaciones, mejora
perfusión cerebral,
manejo inicial de
reanimación
 Tratamiento
Terapia hiperosmolar Reducción de la presión intracraneana

Solución salina hipertónica Manitol (0,25-1 g/kg) debe administrarse

rápidamente para evitar el aumento
de la presión intracraneana

Anestésicos → Propofol, Tiopental

Convulsiones

La fenitoína es recomendada
pero tiene efectos Vasopresores
secundarios
Dopamina 1-3 μg/kg/min
Vasopresina 0,04 unidades/min
 Tratamiento
LIQ. INTRAVENOSOS CORRECCIÓN DE LA ANTICOAGULACIÓN

- Mantiene la volemia
- Fluidos y sangre IV CUIDADO!

➔ HIPOVOLEMIA es perjudicial - Pc con TEC que esté tomando

anticoagulantes o terapia
CUIDADO ! anti-plaquetaria
- Sobrecargar con líquidos
- Evitar uso de líq. Hipotónicos 1. Obtener INR
Fluidos con glucosa 2. TAC
- Pueden causar hiperglucemia
Lactato de Ringer o Sol. salina
- Para la reanimación
- Hiponatremia: se asocia con edema
cerebral y se debe prevenir
Tratamiento
 HIPERVENTILACIÓN MANITOL SOL. SALINA HIPERTÓNICA

- Se prefiere la NORMOCAPNIA - Se utiliza para reducir la PIC

- Hiperventilar -* reduce la - Sol al 20% - Se utiliza en concentraciones
PaC02 -> - 20 g de manitol por 100 ml de 3% a 23,4%.
VASOCONSTRICCIÓN de solución.
CEREBRAL -* ISQUEMIA -> - Este es preferible para po con
DETERIORO DE LA NO DAR A PC. HIPOTENSOS HIPOTENSIÓN, ya que
PERFUSIÓN CEREBRAL NO es un diurético
- Manitol es un diurético
Mayor riesgo: osmótico potente.
- PaC02 caiga por debajo de - Exacerba más la hipotensión
30 mmHg y la isquemia cerebral-
-
+ HIPERCAPNIA (PaC02 > 45 mmHg) ADMINISTRO EN
- Promueve vasodilatación - Pc. con pupila dilatada
aumento de la presión - Hemiparesia
intracraneal. - Pérdida de conciencia
 BARBITÚRICOS|||||| ANTICONVULSIVOS
- Son buena opción 5% -* epilepsia post - traumática
- Causa hipotensión -+ No 15% -* lesiones graves
deben ser utilizados en
hipotensión. PRINCIPALES FACTORES:
- No se utilizan en - Convulsiones dentro de la primera semana
resucitación aguda - Hematoma intracraneal
- Fractura de cráneo deprimida
(hipotensión).
CONVULSIÓN AGUDA
SE RECOMIENDA: - Anticonvulsivos controla
- Altas dosis para controlar
la PIC elevada IMPORTANTE
- Los anticonvulsivos pueden inhibir la recuperación del cerebro, por lo que solo
IMPORTANTE: se usa cuando es absolutamente necesario
- Estabilidad hemodinámica -
antes y durante el tto con Fenitoina, fosfofenitoina -* Fase aguda
barbitúricos. Diazepam -* se usa hasta que se detenga la convulsión
Adultos -* 1g IV de fenitoina

IMPORTANTE -+ controlar la convulsión, -* > 30 - 60 min -+ LESION SECUNDARIA|||||||

 Medicamentos relevantes
- Manejo anestésico. Inducción anestésica e
- Vasopresores Es común que los pacientes
- Uso de manitol y
intubación orotraqueal: que requieran IOT de manera
solución hipertónica. urgente, estén con el
- Manejo de estómago lleno, por lo cual, la
coagulopatías inducción de secuencia
Etomidato: Ofrece
rápida es la manera más
estabilidad
segura de evitar la
hemodinámica.
Presión intracraneal (PIC) broncoaspiración.
- No aumenta la PPC.
Presión de perfusión - Induce insuficiencia
cerebral (PPC) suprarrenal.
Flujo sanguíneo cerebral
(FSC)
Propofol y tiopental han sido ampliamente usado en el paciente neuroquirúrgico:
Tiopental: Liposoluble.
❏ Se ha demostrado que
disminuye la PIC y tiene
efectos beneficiosos sobre el
FSC y la tasa metabólica del
oxígeno.
Propofol: Liposoluble
Adm en dosis ❏ Se ha demostrado
tituladas en pacientes control de la PIC pero
hipovolémicos e NO de a mortalidad.
hipotensos. Precaución: Adm en infusión
continúa >48 hrs produce sx
de infusión de propofol:
- Disfunción
multiorgánica.
- Rabdomiolisis.
- Acidosis metabólica.
- Hipercalemia.
- Arritmia.
- Muerte.
Ketamina: Su uso es controversial. Fentanilo y remifentanilo: Atenúan las
Estudios demuestran que aumenta el respuestas las respuestas cardiovasculares a la
FSC, la tasa metabólica cerebral y la laringoscopia.
PIC.
- Se considera como
neuroprotector.

Anestesia de mantenimiento: Uso de anestesia

general o intravenosa total con opioides.**
 Inotrópicos y vasopresores

Producen
vasoconstricción y
elevación de la PAM.
Son usado en estos
pacientes para aumentar
PAM en caso de
hipotensión por choque,
medicamentos u otros.
 Osmoterapia
Uso de manitol y solución
hipertónica:
- Facilita el paso de agua
hacia el espacio
intravascular.
- Disminuye el PIC, mejora
el PPC y el FSC.
- Disminución de la
agregación leucocitaria y
propiedades
antiinflamatorias.
 Anticonvulsivante
Aproximadamente hasta el 30% de Fenitoína: Usado como profilaxis. Recomendado 7 días
los pacientes con TCE, presentan posteriores al trauma.
convulsivas.
Asociada a:
- Excitotoxicidad.
- Incremento de lesión
secundaria.
- Consumo metabólico y PIC.
Desarrollan estatus epiléptico.
 Manejo farmacológico de la coagulopatía
Se asocia con predicción de muerte y desenlaces desfavorables en TCE. Incidencia: Gravedad en
lesión leve <1%, lesión grave >60%.

Factores de riesgo:
❏ Hipotensión.
Hemoderivados:
Uso con base a la clínica.
❏ Adultos mayores.
- No hay determinación
❏ Escala de Glasgow <8.
de indicación,
❏ Exceso de base elevado.
umbrales
❏ Escala de severidad de lesión
transfusionales y
<16.
desenlaces.
❏ Trauma penetrante.
❏ Lesión parenquimatosas.
 Factores VLL recombinante
❏ Cuatro factores: Todos los
Indicación: factores dependientes de
Concentrado de complejos
● Sangrado mayor vitamina K (X, IX, VII, II)
● Coagulopatía
protrombóticos:
traumática
refractaria al
tratamiento. De elección para
reversión rápida y ❏ Tres factores: Factores II, IX
urgente de yX
anticoagulación por
antagonistas de vitamina
K con sangrado activo.

En pacientes neuroquirúrgicos, se recomienda un INR igual o

menor de 1,2**
 Desmopresina Ácido tranexámico

Evidencia contradictoria: - Uso para disminución del

- Mejora la agregación sangrado perioperatorio.
plaquetaria en - Disminución de mortalidad en
pacientes con pacientes con trauma.
enfermedad de Von
Willebrand y los que
presentan HIC
 Reversión de antiagregantes y anticoagulantes
La corrección urgente,
facilia:
- Abordaje
quirúrgico.
- Limita la
expansión del
sangrado.
- Minimiza la lesión
tisular y la
mortalidad.
 Tromboprofilaxis
Inicio de profilaxis debe ser individualizada. Se recomienda
La TVP y el TEP se posterior a 24-72 en pacientes con ausencia de
presentan con incidencia crecimiento de hematoma o sangrado activo.
variable.
- Recomendado la
administración de
bajas dosis de
heparina de bajo
peso molecular en
conjunto de medidas
mecánicas.
 Manejo quirúrgico y monitoreo
Control:
Heridas de cuero cabelludo - Aplicación presión directa y cauterizar o ligar
vasos grandes.
Antes de cerrar la lesión: - Suturar, clip o grapas.
1. Inspeccionar a fondo la herida Pérdida de LCR - Desgarro dural.
antes de suturar.
2. Causas de infección:
- Inadecuada limpieza y
desbridamiento.
- Niños y adultos mayores:
Grandes pérdidas de sangre.
 Fracturas de cráneo deprimido

TAC:
- Identificar el grado de depresión.
- Exclusión de la presencia de un
hematoma intracraneal o
contusión.
Requiere cx:
- Cuando el grado de depresión es
mayor que el espesor del cráneo.
- Fracturas deprimidas menos
graves - Cierre de laceración del
cuero cabelludo.
 Una opción:
Lesiones masa intracraneal - Craneotomía de emergencia en
pacientes con deterioro rápido
SIEMPRE LO HACE UN NEUROCX
- Debe ser manejado por un
neurocirujano (a).
- Hacer transferencia a
especialidad de alta
complejidad.
- Hematomas intracraneales
ponen en riesgo la vida del
paciente. El tiempo de
transferencia debe ser
inmediato
 Cuchillos, destornilladores y flechas deben
dejarse en su lugar (lesión vascular).
Lesiones penetrantes del cerebro

Craneotomía:
- TAC
Agujero de BURR: 10-15 mm
- Radiografía simple de cabeza.
- Px con rápido con deterioro neurológico.
- Trayectoria de la bala.
- Descomprimir el cerebro.
- Presencia de cuerpos extraños.
- Aire intracraneal.

TAC y/o angiografía recomendados para

lesión penetrante

Angiografía:
- Aneurismas y fístulas arteriovenosas
 Muerte cerebral
No hay ninguna posibilidad de que haya recuperación de la función cerebral.

Diagnóstico: Exámenes para confirmar el diagnóstico:

❏ Glasgow <3. - Electroencefalograma
❏ Pupilas no reactivas. - Angiografía cerebral.
❏ Ausencia de reflejos del
tronco cerebral.
❏ Ausencia de respiración
espontánea.
❏ Ausencia de alcohol,
intoxicación por drogas o
hipotermia.
Condiciones reversibles:
- Hipotermia
- Coma barbitúrico