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Diagnóstico y tratamiento quirúrgicos, 14e
Capítulo 5: Complicaciones posoperatorias
Daniel I Chu, MD; Suresh Agarwal, MD
INTRODUCCIÓN
Ocurren complicaciones después de operaciones, y los cirujanos deben estar versados en su anticipación, reconocimiento y manejo. El espectro de
estas complicaciones varía desde las relativamente menores, como un seroma posoperatorio pequeño, hasta las desastrosas, como el infarto de
miocardio o el escape anastomótico, posoperatorio. El manejo de estas complicaciones también abarca un espectro desde estrategias no quirúrgicas
hasta las que requieren un regreso urgente al quirófano.
Cuando se consideran complicaciones posoperatorias, es útil categorizarlas en un método basado en sistema, que tiene utilidad adicional en
investigación clínica.
COMPLICACIONES MECÁNICAS
Las complicaciones mecánicas se definen como aquellas que ocurren como resultado directo de fallas técnicas tras un procedimiento quirúrgico.
Tales complicaciones incluyen hematoma y hemoperitoneo posoperatorio, seroma, dehiscencia de heridas, filtración anastomósica y todas las
relacionadas con vías, drenajes y cuerpos extraños retenidos.
Hematoma
El hematoma de la herida (formado por la acumulación de sangre y coágulos) es una de las complicaciones más comunes y casi siempre es provocada
por una hemostasia imperfecta. Los pacientes que reciben ácido acetilsalicílico o heparina a dosis baja tienen un riesgo ligeramente más alto de
desarrollar esta complicación, pero es mucho mayor en aquellos a los que se les han administrado dosis sistémicamente efectivas de anticoagulantes
y los que presentan coagulopatías. La tos vigorosa o la hipertensión arterial marcada inmediatamente después de la cirugía contribuyen a la
formación de un hematoma en la herida.
Los hematomas producen elevación y decoloración de los bordes de la herida, molestias y tumefacción. La sangre en ocasiones se fuga a través de las
suturas en la piel. Los hematomas en cuello después de operaciones de tiroides, paratiroides o arteria carótida, son particularmente peligrosos,
puesto que se pueden expandir de prisa y ponen en riesgo las vías respiratorias. Los hematomas pequeños pueden reabsorberse, pero aumentan la
incidencia de infección de la herida. El tratamiento en casi todos los casos consta de la evacuación del coágulo bajo condiciones estériles, la ligadura
de los vasos con hemorragia y volver a cerrar la herida.
Hemoperitoneo
El sangrado es la causa más común de choque durante las primeras 24 horas después de intervención quirúrgica abdominal. El hemoperitoneo
posoperatorio —una complicación que evoluciona con rapidez y pone en peligro la vida— por lo general depende de un problema técnico con la
hemostasia, pero los trastornos de la coagulación pueden desempeñar una función. También deben considerarse las causas de coagulopatía, como
dilución de factores hemostáticos después de pérdida masiva de sangre y reanimación, transfusión de sangre incompatible, o administración de
heparina. En estos casos, el sangrado tiende a ser más generalizado, y ocurre en la herida, sitios de venopunción, etcétera.
El hemoperitoneo por lo general queda de manifiesto como hipovolemia intravascular (taquicardia, hipotensión, producción disminuida de orina, y
vasoconstricción periférica) en el transcurso de 24 horas después de la operación. Si continúa el sangrado, la cintura abdominal puede aumentar y
sobrevenir incremento de la circunferencia abdominal, e hipertensión intraabdominal o síndrome del compartimiento abdominal. Los cambios del
hematocrito por lo general no son obvios durante 46 horas y su utilidad diagnóstica es limitada en pacientes que sufren pérdida rápida de sangre.
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Las manifestaciones pueden ser tan sutiles que al principio el diagnóstico pasa inadvertido. Sólo un índice alto de sospecha, examen frecuente de
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pacientes en riesgo, e investigación sistemática de pacientes que presentan hipotensión posoperatoria, dará lugar de manera fiable a reconocimiento
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temprano. La enfermedad preexistente y los fármacos que se toman antes de la operación, así como los que se administran durante esta última,
pueden causar hipotensión. El diagnóstico diferencial del colapso circulatorio durante el posoperatorio inmediato también incluye embolia
El hemoperitoneo por lo general queda de manifiesto como hipovolemia intravascular (taquicardia, hipotensión, producción disminuida de orina, y
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vasoconstricción periférica) en el transcurso de 24 horas después de la operación. Si continúa el sangrado, la cintura abdominal puede aumentar y
sobrevenir incremento de la circunferencia abdominal, e hipertensión intraabdominal o síndrome del compartimiento abdominal. Los cambios del
hematocrito por lo general no son obvios durante 46 horas y su utilidad diagnóstica es limitada en pacientes que sufren pérdida rápida de sangre.
Las manifestaciones pueden ser tan sutiles que al principio el diagnóstico pasa inadvertido. Sólo un índice alto de sospecha, examen frecuente de
pacientes en riesgo, e investigación sistemática de pacientes que presentan hipotensión posoperatoria, dará lugar de manera fiable a reconocimiento
temprano. La enfermedad preexistente y los fármacos que se toman antes de la operación, así como los que se administran durante esta última,
pueden causar hipotensión. El diagnóstico diferencial del colapso circulatorio durante el posoperatorio inmediato también incluye embolia
pulmonar, arritmias cardiacas, neumotórax, infarto del miocardio y reacciones alérgicas graves. Tan pronto como se hayan excluido otras
enfermedades, deben iniciarse infusiones para expandir el volumen intravascular. Si persisten la hipotensión u otros signos de hipovolemia, por lo
general es necesario volver a operar de inmediato. En la operación se debe suspender el sangrado, eliminar coágulos, y enjuagar la cavidad peritoneal
con solución salina.
Seroma
Un seroma es una acumulación de líquido en la herida que no es ni pus ni sangre. Los seromas suelen presentarse después de operaciones que
incluyen la elevación de colgajos de la piel y la transección de numerosos canales linfáticos (p. ej., mastectomía, operaciones en la ingle). Los seromas
retrasan la cicatrización y aumentan el riesgo de infección de la herida. Los que se localizan debajo de colgajos en la piel suelen evacuarse por medio
de la aspiración con aguja, entonces se deben aplicar apósitos de compresión para sellar las fugas linfáticas y evitar la reacumulación. Los seromas
pequeños recurrentes se pueden tratar por medio de la evacuación repetida y los de la ingle, que son comunes después de operaciones vasculares, se
deben reabsorber sin aspiración porque los riesgos de introducir una aguja (infección, disrupción de las estructuras vasculares, etc.) son mayores que
el riesgo relacionado con el propio seroma. Si éstos persisten (o si empiezan a fugarse a través de la herida), se debe explorar la herida en la sala de
operaciones y se deben ligar los nodos linfáticos. Las heridas abiertas con fugas linfáticas persistentes se tratan con dispositivos de vacío en la herida.
Dehiscencia de la herida
La dehiscencia de la herida es una disrupción parcial o total de cualquiera de las capas de la incisión quirúrgica. La rotura de las capas de la pared
abdominal y la extrusión de las vísceras abdominales se denomina evisceración. La dehiscencia de la herida ocurre en 1 a 3% de los procedimientos
quirúrgicos abdominales. Los factores sistémicos y locales contribuyen al desarrollo de esta complicación.
Factores de riesgo sistémicos
La dehiscencia después de laparotomía es rara en pacientes menores de 30 años, pero afecta alrededor de 5% de los mayores de 60 años. Es más
común en pacientes con diabetes mellitus, uremia, inmunosupresión, ictericia, septicemia, hipoalbuminemia y cáncer; en pacientes obesos y en
quienes reciben corticosteroides.
Factores de riesgo locales
Los tres factores locales más importantes que predisponen a la dehiscencia de heridas son el cierre inadecuado, un aumento de la presión
intraabdominal y una cicatrización de heridas deficiente. La dehiscencia es el resultado de una combinación de estos factores más que de uno solo. El
tipo de incisión (transversa, en la línea media, etc.) no influye en la incidencia de la dehiscencia.
1. Cierre. Es el factor más importante. Las capas fasciales dan fuerza al cierre; cuando la fascia se desgarra se separa la herida. La aproximación
precisa de las capas anatómicas es esencial para un cierre adecuado. Prácticamente en todos los casos de dehiscencia, las suturas desgarran la
fascia. La prevención de este problema incluye realizar una incisión limpia, evitar la desvitalización de los bordes fasciales por medio de una
manipulación cuidadosa de los tejidos durante la operación, colocar y atar las suturas de manera correcta y seleccionar el material apropiado de
sutura. Las suturas deben colocarse a 23 cm del borde de la herida y a casi 1 cm de separación. La dehiscencia suele ser resultado del uso de
muchos puntos y su colocación muy cerca del borde de la fascia. Es inusual que la dehiscencia recurra después de volver a cerrar, lo que implica
que el cierre adecuado era técnicamente posible en el procedimiento inicial. En pacientes con factores de riesgo para la dehiscencia, el cirujano
debe “realizar el segundo cierre en la primera operación”, es decir, tener un cuidado adicional para prevenir la dehiscencia. Los materiales
sintéticos de sutura modernos (ácido poliglicólico, polipropileno y otros) son superiores al catgut para el cierre fascial. En heridas infectadas, las
suturas de polipropileno son más resistentes a la degradación que las de ácido poliglicólico y tienen índices más bajos de disrupción de la herida.
Las complicaciones en las heridas disminuyen por la obliteración del espacio muerto. Las ostomías y los drenajes deben sacarse a través de
incisiones separadas para reducir el índice de infección y disrupción de la herida.
2. Presión intraabdominal. Después de casi todas las operaciones intraabdominales existe cierto grado de íleo, que aumenta la presión al causar
distensión intestinal. También puede haber presiones abdominales altas en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica que utilizan
los abdominales como músculos accesorios de la respiración. Además, la tos produce aumentos repentinos en la presión intraabdominal. Otros
factores que contribuyen a una mayor presión abdominal son la obstrucción intestinal posoperatoria, la obesidad y la cirrosis con formación de
ascitis. Se necesitan precauciones adicionales para evitar la dehiscencia en estos pacientes.
sintéticos de sutura modernos (ácido poliglicólico, polipropileno y otros) son superiores al catgut para el cierre fascial. En heridas infectadas, las
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suturas de polipropileno son más resistentes a la degradación que las de ácido poliglicólico y tienen índices más bajos de disrupción de la herida.
Las complicaciones en las heridas disminuyen por la obliteración del espacio muerto. Las ostomías y los drenajes deben sacarse a través de
incisiones separadas para reducir el índice de infección y disrupción de la herida.
2. Presión intraabdominal. Después de casi todas las operaciones intraabdominales existe cierto grado de íleo, que aumenta la presión al causar
distensión intestinal. También puede haber presiones abdominales altas en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica que utilizan
los abdominales como músculos accesorios de la respiración. Además, la tos produce aumentos repentinos en la presión intraabdominal. Otros
factores que contribuyen a una mayor presión abdominal son la obstrucción intestinal posoperatoria, la obesidad y la cirrosis con formación de
ascitis. Se necesitan precauciones adicionales para evitar la dehiscencia en estos pacientes.
3. Cicatrización deficiente de heridas. La infección es un factor relacionado en más de la mitad de las heridas que sufren dehiscencia. La
presencia de drenajes, seromas y hematomas en la herida también retrasa la cicatrización. Por lo general, aparece un “borde de cicatrización” (un
engrosamiento palpable que se extiende casi 0.5 cm a cada lado de la incisión) cerca del final de la primera semana después de la operación. La
presencia de este reborde es evidencia clínica de que la cicatrización es adecuada y está casi siempre ausente en las heridas que se rompen.
Diagnóstico y tratamiento
Aunque puede ocurrir dehiscencia en la herida en cualquier momento después del cierre, se observa con más frecuencia entre los días quinto y octavo
después de la operación, cuando la fuerza de la herida está al mínimo. En ocasiones, la dehiscencia en heridas puede ser la primera manifestación de
un absceso intraabdominal. El primer signo es una secreción de líquido serosanguíneo de la herida o, en algunos casos, la evisceración repentina. El
paciente suele describir una sensación de explosión relacionada con tos o arcada.
Las heridas torácicas, con excepción de las del esternón, son menos propensas a la dehiscencia que las abdominales. Cuando se rompe un cierre de
toracotomía es favorecido por la fuga de líquido pleural o aire y el movimiento paradójico de la pared torácica. Las dehiscencias en el esternón, que
casi siempre se relacionan con infección, producen un tórax inestable y requieren un tratamiento temprano. Si la infección no es abrumadora y hay
osteomielitis mínima del esternón adyacente, se puede regresar al paciente a la sala de operaciones para practicar de nuevo el cierre. Al parecer, la
irrigación continua en el mediastino a través de pequeños tubos que se dejan al momento del cierre reduce el índice de fracaso. En casos de infección
abrumadora, la herida se trata mejor por medio del desbridamiento y el cierre con un colgajo del músculo pectoral mayor, que resiste más la infección
al aumentar el suministro vascular al área.
Los pacientes con dehiscencia de una herida de laparotomía y evisceración deben regresar a la camilla y cubrirles la herida con compresas húmedas.
Con el paciente bajo anestesia general, se debe enjuagar cualquier intestino u omento con solución de lactato de Ringer que contenga antibióticos y
luego se debe reducir al abdomen. Después del lavado mecánico y la irrigación copiosa de la herida, se deben retirar las suturas previas y se debe
volver a cerrar la herida utilizando medidas adicionales para prevenir la recurrencia de la dehiscencia, como suturas de retención de grosor completo
de alambre del número 22 o nylon grueso. La evisceración porta 10% de índice de mortalidad debido a ambos factores contribuyentes (p. ej.,
septicemia y cáncer) y a la infección local resultante.
La dehiscencia de la herida sin evisceración se trata mejor si la incisión se vuelve a cerrar de forma electiva y adecuada. Si una disrupción parcial es
estable (la piel queda intacta) y el paciente tiene alto riesgo quirúrgico, se puede retrasar el tratamiento y se acepta la hernia incisional resultante. En
estos pacientes es importante que no se retiren los puntos de la piel antes de terminar la segunda semana posoperatoria y que el abdomen se
envuelva con una faja o corsé para prevenir mayor agrandamiento del defecto fascial o disrupción repentina de la piel que cubre. Cuando se descubre
una dehiscencia parcial durante el tratamiento de una infección de herida, se debe retrasar la reparación, si es posible, hasta que se haya controlado
la infección, cicatrizado la herida y transcurrido de 6 a 7 meses. En estos casos, se deben administrar antibióticos específicos para los
microorganismos aislados de la infección previa de la herida al momento de la reparación de la hernia.
Es rara la recurrencia de la evisceración después de que se vuelven a cerrar las heridas dehiscentes, aunque más adelante se encuentran hernias
incisionales en casi 20% de estos pacientes, por lo general, los que tienen infección en la herida.
Una circunstancia especial es que los pacientes con ascitis tienen riesgo de escape de líquido a través de la herida. Sin tratamiento, los escapes de
líquido de ascitis aumentan la incidencia de infección de la herida y, por medio de contaminación retrógrada, pueden dar lugar a peritonitis. La
prevención en pacientes susceptibles comprende cerrar al menos un plano de la herida con una sutura continua, y poner en práctica medidas para
evitar la acumulación posoperatoria de líquido de ascitis. Si aparece un escape de líquido de ascitis se debe explorar la herida, y cerrar el defecto
fascial. También se debe cerrar el resto de la herida, incluso la piel.
En pacientes que tienen alto riesgo de dehiscencia de la herida, debe considerarse la colocación de puntos de sutura de retención en el momento de la
operación inicial. Si bien éstos no previenen dehiscencia, pueden prevenir evisceración, y la morbilidad y mortalidad que se asocian con ella.
Escape anastomótico
Los escapes anastomóticos se reportan en 124% de las anastomosis; las frecuencias son más altas en anastomosis pélvicas bajas en comparación con
anastomosis más proximales. En pacientes con un escape anastomótico hay aumento significativo de la morbilidad y la mortalidad; según se dice, la
evitar la acumulación posoperatoria de líquido de ascitis. Si aparece un escape de líquido de ascitis se debe explorar la herida, y cerrar el defecto
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fascial. También se debe cerrar el resto de la herida, incluso la piel.
En pacientes que tienen alto riesgo de dehiscencia de la herida, debe considerarse la colocación de puntos de sutura de retención en el momento de la
operación inicial. Si bien éstos no previenen dehiscencia, pueden prevenir evisceración, y la morbilidad y mortalidad que se asocian con ella.
Escape anastomótico
Los escapes anastomóticos se reportan en 124% de las anastomosis; las frecuencias son más altas en anastomosis pélvicas bajas en comparación con
anastomosis más proximales. En pacientes con un escape anastomótico hay aumento significativo de la morbilidad y la mortalidad; según se dice, la
mortalidad se triplica.
La cicatrización de la anastomosis sigue los mismos principios de la cicatrización normal de herida, y los factores de riesgo para la aparición de un
escape anastomótico son idénticos a los que predicen dehiscencia de la herida. Los factores de riesgos sistémicos comprenden edad, desnutrición,
deficiencias de vitaminas y enfermedades o estados comórbidos, como diabetes, tabaquismo, enfermedad inflamatoria intestinal, como enteritis
regional, radiación o quimioterapia previa y anemia. Los factores de riesgo locales son tensión, flujo inadecuado de sangre, hipotensión, radiación y
contaminación.
Las consideraciones técnicas, como anastomosis suturadas a mano comparadas con las engrapadas, suturas continuas versus interrumpidas, y
anastomosis de un solo plano versus los planos, se han estudiado extensamente. Mientras que esos tópicos generan gran discusión y controversia, la
técnica elegida tiene menos que ver con escapes anastomóticos que los factores sistémicos y locales. Sin embargo, las anastomosis terminoterminales
engrapadas pueden llevar a tasas más altas de estrecheces de la anastomosis en el seguimiento a largo plazo.
El diagnóstico de un escape anastomótico puede hacerse en la clínica, con estudios radiográficos, y durante el intraoperatorio. Los signos clínicos son
dolor, fiebre, peritonitis y drenaje de material purulento, jugo intestinal bilioso, o materia fecal. Los signos radiográficos comprenden acumulaciones
que contienen líquido y gas que se rastrean a una anastomosis. Los datos intraoperatorios son contaminación macroscópica por contenido
gastrointestinal, y evidencia de alteración de la anastomosis.
El manejo de un escape anastomótico depende de varios factores, entre ellos el estado clínico del paciente, el tiempo transcurrido desde la operación
inicial y la ubicación y gravedad del escape. Las estrategias de manejo varían desde no operatorias (observación, reposo intestinal, antibióticos y
drenaje percutáneo de abscesos) hasta las operatorias (drenaje abierto, derivación proximal, y revisión de la anastomosis).
Complicaciones de catéteres, drenajes y cuerpos extraños retenidos
Catéteres
Las complicaciones debidas a la colocación y mantenimiento de catéter central son prevenibles con experiencia, preparación y técnica adecuadas. La
elección del sitio, la utilización de ecografía, y el apego asiduo a técnica estéril disminuyen la infección, así como las complicaciones mecánicas, como
neumotórax y lesión arterial.
Flebitis. Una aguja o un catéter insertado en una vena, con el tiempo causará inflamación en el sitio de entrada. Cuando este proceso comprende la
pared de la vena, se llama flebitis. Los factores que determinan el grado de inflamación son la naturaleza de la cánula, la solución administrada, la
infección bacteriana y trombosis venosa. La flebitis es una de las causas más comunes de fiebre después del tercer día del posoperatorio. Es
característica la tríada sintomática de induración, edema e hipersensibilidad. Los signos visibles pueden ser mínimos. La flebitis se previene mejor
mediante observación de técnicas asépticas durante la inserción de catéteres venosos, cambio frecuente de la tubería (cada 4872 horas) y rotación de
los sitios de inserción (cada cuatro días). Cuando es necesario dejar colocado el catéter durante un periodo prolongado deben usarse catéteres de
Silastic, que son los menos reactivos. Las soluciones hipertónicas sólo deben infundirse en venas que tengan flujo considerable, como la subclavia,
yugular o cava. Los catéteres venosos se deben extraer al primer signo de enrojecimiento, induración o edema. Dado que la flebitis es más frecuente
con canulación de venas en las extremidades inferiores, esta vía sólo debe usarse cuando no se dispone de venas en la extremidad superior. La
extracción del catéter es un tratamiento adecuado.
Flebitis supurativa.
Sobreviene por la presencia de un trombo infectado alrededor del catéter a permanencia. Los estafilococos son los microorganismos causales más
comunes. Hay signos locales de inflamación y en ocasiones se exprime pus a partir del sitio de venopunción. La fiebre alta y los resultados positivos en
los hemocultivos son comunes. El tratamiento consiste en escindir la vena afectada, extender la incisión en dirección proximal al primer vaso colateral
abierto, y dejar la herida abierta.
Complicaciones cardiopulmonares.
El neumotórax después de la colocación de un catéter central en la vena subclavia o en la yugular interna ocurre con una incidencia que se aproxima a
1%. Las probabilidades de aparición se pueden minimizar mediante colocación del paciente en la posición apropiada, uso de ecografía y experiencia.
La ecografía, en general, ha disminuido de manera notoria la tasa de complicaciones de la colocación de catéter central. Mediante obtención de
Sobreviene por la presencia de un trombo infectado alrededor del catéter a permanencia. Los estafilococos son los microorganismos causales más
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comunes. Hay signos locales de inflamación y en ocasiones se exprime pus a partir del sitio de venopunción. La fiebre alta y los resultados positivos en
los hemocultivos son comunes. El tratamiento consiste en escindir la vena afectada, extender la incisión en dirección proximal al primer vaso colateral
abierto, y dejar la herida abierta.
Complicaciones cardiopulmonares.
El neumotórax después de la colocación de un catéter central en la vena subclavia o en la yugular interna ocurre con una incidencia que se aproxima a
1%. Las probabilidades de aparición se pueden minimizar mediante colocación del paciente en la posición apropiada, uso de ecografía y experiencia.
La ecografía, en general, ha disminuido de manera notoria la tasa de complicaciones de la colocación de catéter central. Mediante obtención de
estudios de imágenes adecuados de la vena antes de la venopunción, la tasa de lesión arterial ha disminuido de manera notoria. La lesión de arterias
llega a formar seudoaneurisma, causar sangrado continuo o accidente cerebrovascular, dependiendo del vaso lesionado, tamaño de la arteriotomía y
presencia de coagulopatía. Los catéteres venosos centrales en ocasiones perforan la aurícula derecha, con taponamiento cardiaco subsiguiente. Esta
complicación se evita verificando la posición de la punta del catéter, que debe estar en la vena cava superior, no en la aurícula derecha. Las
complicaciones asociadas con el uso del catéter con balón en la punta, dirigido por flujo (de SwanGanz) son perforación cardiaca (por lo general de la
aurícula derecha), formación de un nudo en el catéter dentro del corazón y arritmias cardiacas. La hemorragia pulmonar puede sobrevenir por rotura
de una rama de la arteria pulmonar durante la inflación del balón y ser mortal en pacientes que padecen hipertensión pulmonar. Los pasos en la
prevención comprenden colocación cuidadosa, avance bajo vigilancia continua de la presión, y verificación de la posición de la punta antes de inflar el
balón.
Embolia aérea.
Llega a ocurrir durante la inserción de un catéter venoso o después, o como resultado de introducción accidental de aire hacia el catéter. El aire
intravenoso se aloja en la aurícula derecha, lo que evita llenado adecuado del hemicardio derecho, esto se manifiesta por hipotensión, distensión
venosa yugular y taquicardia. Esa complicación se evita colocando al paciente en la posición de Trendelenburg cuando se inserta un catéter venoso
central. El tratamiento urgente consta de aspiración del aire con una jeringa. Si esto fracasa, es necesario colocar al paciente con el lado derecho hacia
arriba y la cabeza hacia abajo, lo cual ayudará a desalojar el aire de la aurícula derecha, y a que la dinámica circulatoria vuelva a lo normal.
Necrosis isquémica de un dedo de la mano.
La vigilancia continua de la presión arterial durante la operación y en la unidad de cuidados intensivos requiere la inserción de un catéter en la arteria
radial o femoral. La mano recibe su riego sanguíneo a partir de las arterias radial y cubital, y debido a las características anatómicas de los arcos
palmares, la permeabilidad de uno de estos vasos por lo general basta para proporcionar flujo adecuado de sangre por la mano. En ocasiones, el uso
de un catéter a permanencia en la arteria radial va seguido por necrosis isquémica de un dedo de la mano. Esta complicación grave logra limitarse si se
evalúa la permeabilidad de la arteria cubital (prueba de Allen) antes de establecer el catéter radial, y cambiando los sitios del catéter arterial cada 34
días. Después de que se extrae un catéter arterial, debe aplicarse un apósito de presión a fin de evitar la formación de un seudoaneurisma arterial.
Drenajes
El drenaje posoperatorio de la cavidad peritoneal está indicado para prevenir la acumulación de líquido, como bilis o líquido pancreático, o para tratar
absceso establecido. Una opción es dejar colocados drenajes para evacuar pequeñas cantidades de sangre, pero la cantidad de líquido que sale por el
drenaje no es útil para hacer un estimado fiable de la tasa de sangrado. El uso de drenajes en operaciones en las que no se espera que haya escape de
líquido (como colecistectomía, esplenectomía y colectomía) aumenta la tasa de infección posoperatoria intraabdominal y de la herida. Los drenajes de
Penrose de látex, que se usaban con frecuencia en el pasado, deben evitarse debido al riesgo de introducir infección. Los drenajes rígidos grandes
pueden erosionar hacia vísceras o vasos adyacentes y causar formación de fístula y sangrado. Este riesgo se disminuye con drenajes de Silastic más
blandos y al retirarlos en etapas tan tempranas como sea posible. Los drenajes no deben dejarse en contacto con anastomosis intestinales, porque
pueden promover el escape anastomótico y la formación de fístula.
Cuerpos extraños retenidos
En estudios basados en datos sobre demandas de hospital se estima que los casos de objetos retenidos, que incluyen gasas o instrumentos, ocurren
al menos una vez al año en los hospitales donde anualmente se realizan entre 8 00018 000 procedimientos mayores. Si bien la mortalidad es baja, la
morbilidad es alta debido a la necesidad de reoperación. La cavidad corporal más afectada es el abdomen, seguida por la cavidad torácica. La mejora
de la comunicación dentro del quirófano, los recuentos formales de gasas e instrumentos, y el uso apropiado de radiografías, contribuyen a un
decremento de esta complicación.
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
Accidentes cerebrovasculares posoperatorios
Los accidentes cerebrovasculares posoperatorios casi siempre son el resultado de daño neural isquémico debido a perfusión inadecuada. Éstos
al menos una vez al año en los hospitales donde anualmente se realizan entre 8 00018 000 procedimientos mayores. Si bien la mortalidad es baja, la
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morbilidad es alta debido a la necesidad de reoperación. La cavidad corporal más afectada es el abdomen, seguida por la cavidad torácica. La mejora
de la comunicación dentro del quirófano, los recuentos formales de gasas e instrumentos, y el uso apropiado de radiografías, contribuyen a un
decremento de esta complicación.
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
Accidentes cerebrovasculares posoperatorios
Los accidentes cerebrovasculares posoperatorios casi siempre son el resultado de daño neural isquémico debido a perfusión inadecuada. Éstos
ocurren a menudo en pacientes ancianos con aterosclerosis que presentan hipotensión durante la intervención quirúrgica o después (por sepsis,
sangrado, paro cardiaco o efectos de la anestesia). Los mecanismos regulatorios normales de la vasculatura cerebral pueden mantener el flujo
sanguíneo en un amplio rango de presiones arteriales decrecientes hasta una presión media de alrededor de 55 mm Hg; sin embargo, la hipotensión
súbita se tolera menos bien que un cambio más gradual de presión. Después de 4 minutos de isquemia cerebral total sobreviene daño irreversible del
cerebro.
Ocurren accidentes cerebrovasculares en 15% de los pacientes después de endarterectomía carotídea y otras operaciones reconstructivas de la
porción extracraneal del sistema carotídeo. Las tasas de accidentes cerebrovasculares varían dependiendo de los síntomas del paciente, las
características anatómicas de la placa y el grado de estenosis. Por lo general, depende de factores causales como embolización desde placas
ateroscleróticas, isquemia durante colocación de pinza en la carótida, trombosis posoperatoria en el sitio de la arteriotomía, o formación de colgajo
de la íntima. El ácido acetisalicílico, que inhibe la agregación plaquetaria, puede prevenir trombosis durante el posoperatorio inmediato.
La intervención quirúrgica a corazón abierto con circulación extracorpórea o enfriamiento profundo, en ocasiones también va seguida por accidente
cerebrovascular. La patogenia del accidente cerebrovascular puede relacionarse con hipoxemia, émbolos, o perfusión inadecuada. La presencia de un
soplo carotídeo durante el preoperatorio cuadruplica el riesgo de accidente cerebrovascular posoperatorio después de derivación coronaria. El
accidente cerebrovascular o los ataques isquémicos transitorios, previos, y la fibrilación auricular posoperatoria, también aumentan el riesgo. Para
pacientes en quienes va a efectuarse intervención quirúrgica no cardiaca, no carotídea, el riesgo de accidente cerebrovascular es de alrededor de
0.2%. Los factores predictivos de riesgo en estos pacientes son la presencia de vasculopatía cerebrovascular, cardiaca o periférica, e hipertensión
arterial.
Convulsiones
La epilepsia, las alteraciones metabólicas y los medicamentos pueden provocar convulsiones durante el periodo posoperatorio; por razones que se
desconocen, los pacientes con colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn muestran susceptibilidad peculiar a convulsiones con pérdida del
conocimiento después de intervención quirúrgica. Las convulsiones se deben tratar con rapidez a fin de minimizar sus efectos perjudiciales.
COMPLICACIONES PSIQUIÁTRICAS
La ansiedad y el temor son normales en quienes se practica intervención quirúrgica. El grado al cual estas emociones se experimentan depende de
diversas variables culturales y psicológicas. La depresión subyacente o un antecedente de dolor crónico pueden exagerar la respuesta a la
intervención quirúrgica. La frontera entre las manifestaciones normales de estrés, y psicosis posoperatoria, es difícil de establecer, porque esta última
no es una entidad clínica separada.
Sobreviene psicosis posoperatoria en alrededor de 0.5% de los pacientes en quienes se practican operaciones abdominales. Es más común después
de intervención quirúrgica torácica, en ancianos, y en quienes tienen enfermedad crónica. Alrededor de la mitad de estos pacientes sufre alteraciones
del estado de ánimo (por lo general depresión grave); hay delirio en 20%. Los fármacos que se administran durante el periodo posoperatorio están
implicados en la aparición de psicosis; la meperidina, cimetidina y corticosteroides también están implicados. Los pacientes que presentan psicosis
posoperatoria tienen concentraciones plasmáticas más altas de β endorfina y cortisol que los que no la presentan. Estos pacientes también pierden,
temporalmente, los ritmos circadianos normales de β endorfina y cortisol. Procedimientos específicos pueden ir seguidos por síndromes
psiquiátricos específicos, como alucinaciones visuales y el “síndrome del parche negro” después de intervención quirúrgica oftálmica. Los trastornos
psiquiátricos preexistentes que son subclínicos antes de la operación a veces contribuyen para intervención quirúrgica (p. ej., circuncisión u
operaciones estéticas en pacientes esquizofrénicos).
Las manifestaciones clínicas son raras en el primer día del posoperatorio. Durante este periodo, los pacientes parecen indolentes y no preocupados
acerca de cambios en el ambiente o en ellos mismos. Casi todas las alteraciones psiquiátricas manifiestas se observan después del tercer día del
posoperatorio. Los síntomas son variables, pero a menudo incluyen confusión, temor y desorientación respecto a tiempo y lugar. El delirio se
presenta como alteración del conocimiento, con deterioro cognitivo. Estos síntomas pueden no quedar fácilmente de manifiesto para el cirujano, y
este problema por lo general ocurre en pacientes enfermos cuyos otros problemas pueden enmascarar las manifestaciones de psicosis. Cuando se
sospecha psicosis debe obtenerse consulta psiquiátrica temprana, de modo que pueda efectuarse evaluación adecuada y expedita del conocimiento y
de la función cognitiva, e instituir tratamiento. Mientras más temprano se reconozca la psicosis, más fácil es corregirla. Las alteraciones metabólicas o
la sepsis temprana (sobre todo en pacientes quemados) se deben evaluar y tratar. Las alteraciones emocionales posoperatorias acentuadas pueden
operaciones estéticas en pacientes esquizofrénicos). Access Provided by:
Las manifestaciones clínicas son raras en el primer día del posoperatorio. Durante este periodo, los pacientes parecen indolentes y no preocupados
acerca de cambios en el ambiente o en ellos mismos. Casi todas las alteraciones psiquiátricas manifiestas se observan después del tercer día del
posoperatorio. Los síntomas son variables, pero a menudo incluyen confusión, temor y desorientación respecto a tiempo y lugar. El delirio se
presenta como alteración del conocimiento, con deterioro cognitivo. Estos síntomas pueden no quedar fácilmente de manifiesto para el cirujano, y
este problema por lo general ocurre en pacientes enfermos cuyos otros problemas pueden enmascarar las manifestaciones de psicosis. Cuando se
sospecha psicosis debe obtenerse consulta psiquiátrica temprana, de modo que pueda efectuarse evaluación adecuada y expedita del conocimiento y
de la función cognitiva, e instituir tratamiento. Mientras más temprano se reconozca la psicosis, más fácil es corregirla. Las alteraciones metabólicas o
la sepsis temprana (sobre todo en pacientes quemados) se deben evaluar y tratar. Las alteraciones emocionales posoperatorias acentuadas pueden
evitarse mediante el asesoramiento preoperatorio apropiado del paciente por el cirujano. Esto incluye una plática a fondo sobre la operación y el
resultado esperado, familiarizar al paciente con la unidad de cuidados intensivos, etc. Durante el posoperatorio, el cirujano debe atender las
necesidades emocionales del paciente, tranquilizarlo, explicar la evolución posoperatoria, y comentar el pronóstico de la operación y su resultado.
Problemas psiquiátricos especiales
El síndrome de la Unidad de cuidados intensivos
La vigilancia interna continua que sobreviene por dolor y temor, y la privación de sueño por luces brillantes, equipo de vigilancia y ruido continuo,
pueden causar una desorganización psicológica que se conoce como psicosis de la Unidad de cuidados intensivos. El paciente cuyo nivel de
conciencia ya está disminuido por enfermedad y fármacos, es más susceptible que un individuo normal, y el resultado es decremento de la capacidad
para pensar, percibir y recordar. Cuando los procesos cognitivos están completamente desorganizados, ocurre delirio. Las manifestaciones son
percepción visual, auditiva y táctil alteradas; confusión e inquietud, e incapacidad para distinguir entre la realidad y la fantasía. La prevención
comprende aislamiento desde el ambiente, disminución del ruido, sueño adecuado y egreso de la unidad de cuidados intensivos tan pronto como sea
posible.
Delirio poscardiotomía
Los cambios mentales que en ocasiones siguen a la intervención quirúrgica cardiaca abierta son deterioro de la memoria, atención, cognición y
percepción, y a veces histeria, reacción depresiva y crisis de ansiedad. Los síntomas aparecen más a menudo después del tercer día del posoperatorio.
El tipo de operación, la presencia de enfermedad cerebral orgánica, enfermedad médica prolongada y la duración de la circulación extracorpórea, se
relacionan con la aparición de psicosis poscardiotomía. La sedación leve y las medidas para prevenir el síndrome de la Unidad de cuidados intensivos
pueden prevenir esta complicación. En casos más graves puede requerirse haloperidol en dosis de 15 mg por vía oral, intramuscular o intravenosa. El
haloperidol se prefiere sobre las fenotiazinas en estos pacientes porque se asocia con una incidencia más baja de efectos secundarios
cardiovasculares.
Delirium tremens
El delirium tremens ocurre en alcohólicos que dejan de beber súbitamente. La hiperventilación y alcalosis metabólica contribuyen a la aparición del
síndrome completo. La hipomagnesemia e hipopotasemia secundarias a alcalosis o déficits nutricionales pueden precipitar convulsiones. La
readaptación a metabolismo libre de etanol requiere alrededor de dos semanas, y es durante este periodo que los alcohólicos tienen mayor riesgo de
presentar delirium tremens.
El pródromo comprende cambios de la personalidad, ansiedad y temblor. El síndrome completo se caracteriza por agitación, alucinaciones, inquietud,
confusión, hiperactividad, y a veces convulsiones e hipertermia. El síndrome también causa un estado cardiorrespiratorio y metabólico
hiperdinámico, por ejemplo, el índice cardiaco, el aporte de oxígeno y el consumo de oxígeno se duplican durante el delirium tremens, y se normalizan
2448 horas después de la resolución. La conducta agitada puede precipitar dehiscencia de una incisión de laparotomía fresca. La diaforesis y
deshidratación son comunes, y el agotamiento puede anunciar la muerte.
Los síntomas de abstinencia pueden prevenirse al administrar pequeñas cantidades de alcohol, pero el mejor tratamiento son las benzodiacepinas.
También se deben administrar vitamina B1 (tiamina) y sulfato de magnesio.
Los objetivos del tratamiento son reducir la agitación y ansiedad tan pronto como sea posible, y prevenir otras complicaciones (como convulsiones o
neumonía por aspiración pulmonar). Las medidas generales deben incluir evaluación frecuente de los signos vitales, restitución de la nutrición,
administración de vitamina B, corrección de desequilibrio de electrolitos u otras alteraciones metabólicas, e hidratación adecuada. La restricción
física, aunque es necesaria para conducta seriamente violenta, debe ser tan limitada como sea posible. Con cuidado apropiado, la mayoría de los
pacientes mejora en el transcurso de 72 horas.
DISFUNCIÓN SEXUAL
Los problemas sexuales comúnmente ocurren después de ciertas clases de operaciones, como prostatectomía, intervención quirúrgica cardiaca y
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Los objetivos del tratamiento son reducir la agitación y ansiedad tan pronto como sea posible, y prevenir otras complicaciones (como convulsiones o
neumonía por aspiración pulmonar). Las medidas generales deben incluir evaluación frecuente de los signos vitales, restitución de la nutrición,
administración de vitamina B, corrección de desequilibrio de electrolitos u otras alteraciones metabólicas, e hidratación adecuada. La restricción
física, aunque es necesaria para conducta seriamente violenta, debe ser tan limitada como sea posible. Con cuidado apropiado, la mayoría de los
pacientes mejora en el transcurso de 72 horas.
DISFUNCIÓN SEXUAL
Los problemas sexuales comúnmente ocurren después de ciertas clases de operaciones, como prostatectomía, intervención quirúrgica cardiaca y
reconstrucción aórtica. La patogenia puede deberse a lesión de los nervios necesarios para la función sexual, aunque en otros casos no está clara la
causa. Después de resección abdominoperineal, el corte de las ramas periféricas del plexo sacro puede causar impotencia. Es importante comentar
esta posibilidad con el paciente antes de que se efectúe cualquier operación que plantee un riesgo de impotencia. Cuando la disfunción sexual es
psicogénica, todo lo que se requiere es el restablecimiento de la confianza. Si la impotencia persiste más de 46 semanas, está indicada consulta
apropiada.
COMPLICACIONES CARDIACAS
Las complicaciones cardiacas después de intervención quirúrgica pueden poner en peligro la vida. Su incidencia se reduce mediante la preparación
preoperatoria apropiada.
Siempre que sea posible, antes de la intervención quirúrgica se deben corregir las arritmias, angina inestable, insuficiencia cardiaca o la hipertensión
grave. La enfermedad valvular —en especial estenosis aórtica— limita la capacidad del corazón para mostrar respuesta a la demanda aumentada
durante la operación o durante el periodo posoperatorio inmediato. Cuando se reconoce estenosis aórtica durante el preoperatorio —y suponiendo
que el paciente esté vigilado de manera adecuada— la incidencia de complicaciones perioperatorias importantes es pequeña. Los pacientes con
cardiopatía preexistente deben ser evaluados por un cardiólogo durante el preoperatorio. La determinación de la función cardiaca, incluso la
evaluación indirecta de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, identifica a pacientes que tienen riesgo más alto de complicaciones cardiacas.
La vigilancia electrocardiográfica continua durante los primeros 3 a 4 días del posoperatorio permite detectar episodios de isquemia o arritmia en
alrededor de un tercio de estos pacientes. Los anticoagulantes orales se deben suspender 3 a 5 días antes de la operación, y debe permitirse que el
tiempo de protrombina se normalice. Los pacientes en alto riesgo de enfermedad tromboembólica deben recibir heparina hasta casi 6 horas antes de
la operación. Si es necesario, se puede reiniciar la heparina 3648 horas después de la cirugía, junto con anticoagulación oral.
La anestesia general deprime el miocardio y algunos agentes anestésicos predisponen a las arritmias al sensibilizar el miocardio a las catecolaminas.
El monitoreo de la actividad cardiaca y la presión arterial durante la operación detecta arritmias e hipotensión de forma temprana. En pacientes con
riesgo cardiaco alto, la anestesia regional puede ser más segura que la general para procedimientos debajo del ombligo.
Se ha demostrado de forma individual que la duración y la urgencia de la operación y la hemorragia descontrolada con hipotensión se correlacionan
de forma positiva con el desarrollo de problemas cardiacos posoperatorios graves. En pacientes con marcapasos, la corriente de electrocauterización
puede ser recibida por el electrodo intracardiaco, provocando una función inapropiada del marcapasos.
Complicaciones extracardiacas pueden afectar la función cardiaca al aumentar las demandas de oxígeno en pacientes con una reserva limitada. La
septicemia e hipoxemia posoperatorias son de las complicaciones que con mayor frecuencia comprometen la función cardiaca. La sobrecarga de
líquidos produce insuficiencia ventricular izquierda aguda. Los pacientes con enfermedad arterial coronaria, arritmias o bajo gasto cardiaco, deben
ser monitoreados después de la operación en una unidad de cuidados intensivos.
Arritmias
Casi todas las arritmias aparecen durante la operación o durante los primeros tres días después de ésta. Es muy probable que ocurran después de
procedimientos torácicos.
Arritmias intraoperatorias
La incidencia general de las arritmias cardiacas intraoperatorias es de 20%; la mayoría remite espontáneamente. La incidencia es más alta en
pacientes con arritmias ya existentes y quienes padecen una cardiopatía conocida (35%). Casi una tercera parte de las arritmias ocurren durante la
inducción de la anestesia. Éstas suelen relacionarse con agentes anestésicos (halotano, ciclopropano), fármacos simpatomiméticos, toxicidad por
digital e hipercapnia.
Arritmias posoperatorias
Por lo general, estas arritmias se relacionan con factores reversibles como hipopotasemia, hipoxemia, alcalosis, toxicidad por digital y estrés durante
la urgencia por la anestesia. En ocasiones, las arritmias posoperatorias pueden ser el primer signo de un infarto del miocardio. Casi todas las arritmias
posoperatorias son asintomáticas, pero en ocasiones el paciente se queja de dolor en el pecho, palpitaciones o disnea.
La incidencia general de las arritmias cardiacas intraoperatorias es de 20%; la mayoría remite espontáneamente. La incidencia es más alta en
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pacientes con arritmias ya existentes y quienes padecen una cardiopatía conocida (35%). Casi una tercera parte de las arritmias ocurren durante la
inducción de la anestesia. Éstas suelen relacionarse con agentes anestésicos (halotano, ciclopropano), fármacos simpatomiméticos, toxicidad por
digital e hipercapnia.
Arritmias posoperatorias
Por lo general, estas arritmias se relacionan con factores reversibles como hipopotasemia, hipoxemia, alcalosis, toxicidad por digital y estrés durante
la urgencia por la anestesia. En ocasiones, las arritmias posoperatorias pueden ser el primer signo de un infarto del miocardio. Casi todas las arritmias
posoperatorias son asintomáticas, pero en ocasiones el paciente se queja de dolor en el pecho, palpitaciones o disnea.
Las arritmias supraventriculares suelen tener pocas consecuencias graves pero disminuyen la producción cardiaca y el flujo sanguíneo coronario. Los
pacientes con aleteo o fibrilación auricular, con una respuesta ventricular rápida y que están en choque requieren cardioversión. Si se encuentran
hemodinámicamente estables, deben tener una frecuencia cardiaca controlada con digital, b bloqueadores o bloqueadores de los canales del calcio.
La hipopotasemia relacionada debe tratarse de manera adecuada.
Los latidos ventriculares prematuros suelen ser precipitados por hipercapnia, hipoxemia, dolor o sobrecarga de líquidos. Deben tratarse con oxígeno,
sedación, analgesia y corrección de las pérdidas de líquidos o las anormalidades electrolíticas. Las arritmias ventriculares tienen un efecto más
profundo sobre la función cardiaca que las supraventriculares y pueden generar una fibrilación ventricular fatal. El tratamiento inmediato es con
lidocaína, 1 mg/kg intravenosamente como bolo, repetido cada que sea necesario a una dosis total de 250 mg, seguida por una infusión intravenosa
lenta a una velocidad de 12 mg/min. Las dosis más altas de lidocaína pueden causar convulsiones.
El bloqueo cardiaco completo posoperatorio suele deberse a cardiopatía grave y requiere la inserción inmediata de un marcapasos. El bloqueo
cardiaco de primero y segundo grado suele tolerarse bien.
Infarto del miocardio posoperatorio
Alrededor de 0.4% de todos los pacientes que se someten a una operación en Estados Unidos desarrollan infarto del miocardio posoperatorio. La
incidencia aumenta de 512% en pacientes que se someten a operaciones por otras manifestaciones de aterosclerosis (p. ej., endarterectomía
carotídea, injerto aortoiliaco). Otros factores de riesgo importante incluyen insuficiencia cardiaca a congestiva preoperatoria, isquemia identificada en
una exploración con dipiridamoltalio o prueba de ejercicio en banda sinfín, y edad mayor a 70 años. En pacientes seleccionados con angina, se debe
tomar en cuenta la revascularización coronaria antes de proceder con una operación electiva mayor en otro órgano.
El infarto del miocardio posoperatorio puede precipitarse por factores como hipotensión o hipoxemia. Las manifestaciones clínicas incluyen dolor en
el pecho, hipotensión y arritmias cardiacas. Sin embargo, casi la mitad de los infartos del miocardio posoperatorios son asintomáticos. Se piensa que
la ausencia de síntomas se debe a los efectos residuales de la anestesia y a los analgésicos administrados de forma posoperatoria.
El diagnóstico está sustentado por los cambios electrocardiográficos, niveles elevados de creatincinasa sérica (sobre todo la isoenzima MB) y los
niveles de troponina I sérica. El índice de mortalidad por infarto del miocardio posoperatorio es de hasta 67% en grupos de alto riesgo. El pronóstico
es mejor si se trata del primer infarto y peor si hubo infartos previos. La prevención de esta complicación incluye posponer operaciones electivas por
tres o, de preferencia, seis meses después del infarto, el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva antes de la operación y el control
perioperatorio de la hipertensión.
Debe monitorearse a los pacientes con infarto del miocardio posoperatorio en la unidad de cuidados intensivos y proporcionarles una oxigenación
adecuada y un reemplazo preciso de líquidos y electrolitos. La anticoagulación, aunque no siempre es posible después de la cirugía mayor, evita el
desarrollo de la trombosis mural y la embolia arterial después del infarto. La insuficiencia cardiaca congestiva debe tratarse con digital, diuréticos y
vasodilatadores según se necesite. El manejo crónico de la insuficiencia cardiaca congestiva incluye inhibidores de la ACE, diuréticos, β bloqueadores
y, en casos graves, dispositivos de asistencia ventricular y trasplante.
Insuficiencia cardiaca posoperatoria
La insuficiencia ventricular izquierda y el edema pulmonar aparecen en 4% de los pacientes mayores de 40 años que se someten a procedimientos
quirúrgicos generales con anestesia general. La sobrecarga de líquidos en pacientes con una reserva miocárdica limitada es la causa más común. El
infarto del miocardio posoperatorio y las arritmias que producen una frecuencia ventricular alta son otras causas. Las manifestaciones clínicas son
disnea progresiva, hipoxemia con tensión normal de CO2 y congestión difusa en la radiografía torácica.
La insuficiencia ventricular sin evidencia clínica es frecuente, sobre todo cuando existen otros factores que predisponen al edema pulmonar
(traumatismo masivo, múltiples transfusiones, septicemia, etc.). El diagnóstico puede sospecharse a partir de una disminución de la Pao2, una
radiografía torácica anormal o una presión elevada de la arteria pulmonar. El tratamiento de la insuficiencia ventricular izquierda depende del estado
hemodinámico del paciente. Quienes están en choque requieren la transferencia a una unidad de cuidados intensivos, la colocación de un catéter en
la arteria pulmonar, el monitoreo de las presiones de llenado y una reducción de la precarga inmediata y de la poscarga. La reducción de la precarga
se logra por medio de diuréticos (y nitroglicerina, si es necesario); la reducción de la poscarga, con la administración de nitroprusiato sódico. Los
quirúrgicos generales con anestesia general. La sobrecarga de líquidos en pacientes con una reserva miocárdica limitada es la causa más común. El
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infarto del miocardio posoperatorio y las arritmias que producen una frecuencia ventricular alta son otras causas. Las manifestaciones clínicas son
disnea progresiva, hipoxemia con tensión normal de CO2 y congestión difusa en la radiografía torácica.
La insuficiencia ventricular sin evidencia clínica es frecuente, sobre todo cuando existen otros factores que predisponen al edema pulmonar
(traumatismo masivo, múltiples transfusiones, septicemia, etc.). El diagnóstico puede sospecharse a partir de una disminución de la Pao2, una
radiografía torácica anormal o una presión elevada de la arteria pulmonar. El tratamiento de la insuficiencia ventricular izquierda depende del estado
hemodinámico del paciente. Quienes están en choque requieren la transferencia a una unidad de cuidados intensivos, la colocación de un catéter en
la arteria pulmonar, el monitoreo de las presiones de llenado y una reducción de la precarga inmediata y de la poscarga. La reducción de la precarga
se logra por medio de diuréticos (y nitroglicerina, si es necesario); la reducción de la poscarga, con la administración de nitroprusiato sódico. Los
inhibidores de la ACE y los b bloqueadores reducen la mortalidad. Se deben restringir los líquidos y se pueden administrar diuréticos. La insuficiencia
respiratoria requiere soporte ventilatorio con intubación endotraqueal y ventilador mecánico. Aunque la función pulmonar puede mejorar con
presión positiva al final de la espiración, en la mayor parte de los casos lo imposibilitan las alteraciones hemodinámicas y la disminución de la reserva
miocárdica.
COMPLICACIONES PULMONARES
Las complicaciones respiratorias son la causa más común de morbilidad después de procedimientos quirúrgicos mayores y la segunda causa más
común de muertes posoperatorias en pacientes de más de 60 años. Los pacientes que se someten a operaciones torácicas y abdominales superiores
están propensos, en especial, a complicaciones pulmonares. La incidencia es más baja después de la cirugía pélvica y aún más baja después de
procedimientos en extremidades o cabeza y cuello. Las complicaciones pulmonares son más comunes después de operaciones de urgencia. La
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (bronquitis, enfisema, asma, fibrosis pulmonar crónica) representa peligros especiales. Los pacientes
mayores están en un riesgo mucho mayor porque tienen menor gasto, mayores volúmenes de cierre y residual, y mayor espacio muerto, todo ello
predispone a atelectasia.
Atelectasia
La atelectasia, la complicación pulmonar más común, afecta a 25% de los pacientes de cirugía abdominal y es más común en enfermos mayores, con
sobrepeso y los que fuman o tienen síntomas de enfermedad respiratoria. Aparece con mayor frecuencia en las primeras 48 horas después de la
operación y es responsable de casi 90% de los episodios febriles durante ese periodo. En casi todos los casos, el curso es de remisión espontánea y la
recuperación carece de complicaciones.
La patogénesis de la atelectasia incluye factores obstructivos y no obstructivos. La obstrucción puede ser causada por secreciones resultantes de la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la intubación o agentes anestésicos. Algunos casos ocasionales pueden deberse a coágulos de sangre o
mala posición del tubo endotraqueal. Sin embargo, casi siempre la causa no es la obstrucción sino el cierre de los bronquiolos. Los bronquiolos
pequeños (≤1 mm) están propensos al cierre cuando el volumen pulmonar alcanza un punto crítico (“volumen de cierre”). Las porciones del pulmón
que son dependientes o se comprimen son las primeras en experimentar el cierre de bronquiolos, porque su volumen regional es menor al de las
porciones no dependientes. La respiración superficial y la incapacidad para hiperinsuflar periódicamente el pulmón generan un tamaño alveolar
pequeño y menor volumen. El volumen de cierre es mayor en pacientes de más edad y en fumadores debido a la pérdida de retracción elástica del
pulmón. Otros factores no obstructivos que contribuyen a la atelectasia son disminución de la capacidad residual funcional y pérdida de surfactante
pulmonar.
El aire en la porción atelectásica del pulmón se absorbe y como hay un cambio mínimo en la perfusión se genera un desajuste entre la ventilación y la
perfusión. El efecto inmediato de la atelectasia es una disminución en la oxigenación de la sangre. Su importancia clínica depende de la reserva
respiratoria y cardiaca del paciente. Un efecto posterior es la propensión del segmento atelectásico para infectarse. En general, si un segmento
pulmonar permanece atelectásico por 72 horas, es casi seguro que ocurra neumonía.
La atelectasia suele manifestarse por fiebre (patogénesis desconocida), taquipnea y taquicardia. El examen físico puede mostrar elevación del
diafragma, estertores diseminados y disminución de los sonidos respiratorios, pero suele ser normal. La atelectasia posoperatoria se previene en
gran medida por la movilización temprana, los cambios frecuentes en la posición, la inducción de la tos y el uso de un espirómetro incentivo. La
instrucción previa a la operación, de ejercicios respiratorios y la ejecución posoperatoria de estos ejercicios evita la atelectasia en pacientes sin
enfermedad pulmonar preexistente. La respiración de presión positiva intermitente es costosa y menos efectiva que estos ejercicios más simples.
El tratamiento consiste en un despeje de la vía respiratoria por medio de percusión torácica, tos y succión nasotraqueal. Los broncodilatadores y los
agentes mucolíticos administrados por medio de un nebulizador ayudan en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave. Es posible
que la atelectasia, por la obstrucción de una vía respiratoria mayor, requiera la succión intrabronquial a través de un endoscopio, un procedimiento
que suele realizarse al lado de la cama con una sedación ligera.
Aspiración pulmonar
La aspiración de los contenidos orofaríngeos y gástricos es prevenida mediante los esfínteres gastroesofágico y faringoesofágico. La inserción de
enfermedad pulmonar preexistente. La respiración de presión positiva intermitente es costosa y menos efectiva que estos ejercicios más simples.
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El tratamiento consiste en un despeje de la vía respiratoria por medio de percusión torácica, tos y succión nasotraqueal. Los broncodilatadores y los
agentes mucolíticos administrados por medio de un nebulizador ayudan en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave. Es posible
que la atelectasia, por la obstrucción de una vía respiratoria mayor, requiera la succión intrabronquial a través de un endoscopio, un procedimiento
que suele realizarse al lado de la cama con una sedación ligera.
Aspiración pulmonar
La aspiración de los contenidos orofaríngeos y gástricos es prevenida mediante los esfínteres gastroesofágico y faringoesofágico. La inserción de
sondas nasogástricas y tubos endotraqueales y la depresión del sistema nervioso central, por medio de fármacos que interfieren con estas defensas,
predisponen a la broncoaspiración. Otros factores, como el reflujo gastroesofágico, los alimentos en el estómago o la posición del paciente, pueden
influir en la incidencia de broncoaspiración. Las víctimas de traumatismo están muy propensas a aspirar contenidos gástricos regurgitados cuando se
deprime la conciencia. Los pacientes con obstrucción intestinal y las mujeres embarazadas (quienes tienen mayor presión intraabdominal y menor
motilidad gástrica) también tienen mayor riesgo de aspiración. Dos terceras partes de los casos de aspiración se dan después de la cirugía torácica o
abdominal y de éstos, en la mitad se genera neumonía. El índice de mortalidad para la broncoaspiración evidente y la neumonía posterior es de casi 50
por ciento.
Las cantidades menores de aspiración son frecuentes durante la cirugía y, al parecer, se toleran bien. El azul de metileno colocado en el estómago de
pacientes que se someten a operaciones abdominales ha sido encontrado en la tráquea al completar el procedimiento en 15% de los casos. Las
técnicas de radionúclidos han mostrado aspiración de contenidos gástricos en 45% de los voluntarios normales durante el sueño.
La magnitud de la lesión pulmonar producida por la aspiración de líquido, por lo general de contenido gástrico, es determinada por el volumen
aspirado, su pH y la frecuencia del evento. Si el aspirado tiene un pH de 2.5 o menor produce neumonitis química inmediata, que genera un edema
local e inflamación, cambios que aumentan el riesgo de infección secundaria. La aspiración de material sólido produce obstrucción de las vías
respiratorias. La obstrucción de los bronquios distales, aunque se tolera bien al principio, lleva a atelectasia y la formación de abscesos pulmonares.
Los segmentos basales se afectan con mayor frecuencia. En horas, suelen presentarse taquipnea, estertores e hipoxia; con menor frecuencia, puede
aparecer cianosis, jadeo y apnea. En pacientes con aspiración masiva, la hipovolemia provocada por extravasación de líquidos y pérdida de coloide
hacia el pulmón lesionado puede generar hipotensión y choque.
Se ha encontrado aspiración en 80% de los pacientes con traqueostomías y puede ser responsable de la predisposición a la infección pulmonar en
este grupo. Los pacientes que deben permanecer intubados por periodos prolongados deben tener un tipo de manguillo del esfigmomanómetro de
presión baja y volumen alto en su tubo, lo que ayuda a prevenir la aspiración y limita el riesgo de necrosis por presión de la tráquea.
La aspiración se previene por medio del ayuno antes de la operación, la posición apropiada del paciente y la intubación cuidadosa. Una sola dosis de
un bloqueador de H2 o un inhibidor de la bomba de protones antes de la inducción de la anestesia puede ser valiosa en situaciones en que el riesgo de
aspiración es alto. El tratamiento de aspiración traqueobronquial incluye el restablecimiento de la permeabilidad de las vías respiratorias y la
prevención de un daño mayor al pulmón. La succión endotraqueal debe realizarse de inmediato, porque este procedimiento confirma el diagnóstico y
estimula la tos, lo que ayuda a despejar las vías respiratorias. Tal vez se requiera una broncoscopia para retirar la materia sólida. Al mismo tiempo
debe realizarse la reanimación con líquidos. Los antibióticos se utilizan al principio, cuando el aspirado está muy contaminado, y más adelante para
tratar la neumonía.
Neumonía posoperatoria
La neumonía es la complicación pulmonar más común entre pacientes que mueren después de la cirugía, y es responsable directa (o un factor que
contribuye) en más de la mitad de los casos. Los pacientes con infección peritoneal y que requieren soporte ventilatorio prolongado tienen mayor
riesgo de desarrollar neumonía posoperatoria. La atelectasia, la aspiración y las secreciones copiosas son factores predisponentes importantes.
Las defensas del huésped contra la neumonitis incluyen el reflejo de tos, el sistema mucociliar y la actividad de los macrófagos alveolares. Después de
la cirugía, la tos suele ser débil y tal vez no aclare de forma efectiva el árbol bronquial. El mecanismo de transporte mucociliar está dañado por la
intubación endotraqueal y la capacidad funcional del macrófago alveolar se ve alterada por varios factores que pueden presentarse durante y después
de la cirugía (oxígeno, edema pulmonar, aspiración, tratamiento corticosteroide, etc.). Además, la metaplasia escamosa y la pérdida de coordinación
ciliar obstaculizan aún más las defensas antibacterianas. Más de la mitad de las infecciones pulmonares que se dan después de la cirugía son
provocadas por bacilos gramnegativos. Con frecuencia son polimicrobianos y suelen adquirirse por la aspiración de secreciones orofaríngeas.
Aunque la colonización de la orofaringe con bacterias gramnegativas ocurre en sólo 20% de los individuos normales, es frecuente después de la
cirugía mayor, como resultado de mecanismos de aclaramiento orofaríngeo alterados. Los factores agravantes son azoemia, intubación endotraqueal
prolongada e infección relacionada grave.
En ocasiones, las bacterias responsables llegan al pulmón por medio de la inhalación (p. ej., a través de respiradores). Pseudomona aeruginosa
Capítulo 5: Complicaciones posoperatorias, Daniel I Chu, MD; Suresh Agarwal, MD Page 11 y / 20
Klebsiella sobreviven en reservas húmedas de los ventiladores, y estos patógenos han sido la fuente de infecciones epidémicas en unidades de
cuidados intensivos. En raras ocasiones, la contaminación del pulmón surge a partir de la diseminación hematógena directa a partir de focos sépticos
distantes.
de la cirugía (oxígeno, edema pulmonar, aspiración, tratamiento corticosteroide, etc.). Además, la metaplasia escamosa y la pérdida de coordinación
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ciliar obstaculizan aún más las defensas antibacterianas. Más de la mitad de las infecciones pulmonares que se dan después de la cirugía son
provocadas por bacilos gramnegativos. Con frecuencia son polimicrobianos y suelen adquirirse por la aspiración de secreciones orofaríngeas.
Aunque la colonización de la orofaringe con bacterias gramnegativas ocurre en sólo 20% de los individuos normales, es frecuente después de la
cirugía mayor, como resultado de mecanismos de aclaramiento orofaríngeo alterados. Los factores agravantes son azoemia, intubación endotraqueal
prolongada e infección relacionada grave.
En ocasiones, las bacterias responsables llegan al pulmón por medio de la inhalación (p. ej., a través de respiradores). Pseudomona aeruginosa y
Klebsiella sobreviven en reservas húmedas de los ventiladores, y estos patógenos han sido la fuente de infecciones epidémicas en unidades de
cuidados intensivos. En raras ocasiones, la contaminación del pulmón surge a partir de la diseminación hematógena directa a partir de focos sépticos
distantes.
Las manifestaciones clínicas de la neumonía posoperatoria son fiebre, taquipnea, aumento de secreciones y cambios físicos que sugieren
consolidación pulmonar. Una radiografía torácica suele mostrar consolidación parenquimatosa localizada. Los índices generales de mortalidad para
la neumonía posoperatoria varían de 2040%. Los índices son mayores cuando se desarrolla neumonía en pacientes que tuvieron operaciones de
urgencia, requieren ventilación mecánica continua, desarrollan falla orgánica múltiple, tienen hemocultivos positivos o infección del segundo
pulmón.
El mantenimiento de las vías respiratorias libres de secreciones es una preocupación gigantesca en la prevención de la neumonía posoperatoria. Los
ejercicios respiratorios, la respiración profunda y la tos ayudan a prevenir la atelectasia, que es un precursor de la neumonía. Aunque se piensa que el
dolor posoperatorio contribuye a una respiración superficial, ni los bloqueos intercostales ni los narcóticos epidurales previenen la atelectasia y la
neumonía en comparación con métodos tradicionales de control posoperatorio del dolor. El uso profiláctico de antibióticos no disminuye la
incidencia de la colonización gramnegativa de la orofaringe o de la neumonía. El tratamiento consta de medidas para ayudar a despejar las
secreciones y la administración de antibióticos. El esputo obtenido directamente de la tráquea, por lo general mediante la succión endotraqueal, se
requiere para la identificación específica del microorganismo infeccioso.
Derrame pleural posoperatorio y neumotórax
La formación de un derrame pleural muy pequeño es común inmediatamente después de las operaciones abdominales altas y no tiene importancia
clínica. Los pacientes con líquido peritoneal libre al momento de la cirugía y los que tienen atelectasia posoperatoria están más propensos a
desarrollar derrame. En ausencia de insuficiencia cardiaca o lesión pulmonar, la aparición de una efusión pleural de forma tardía en el curso
posoperatorio sugiere la presencia de inflamación subdiafragmática (absceso subfrénico, pancreatitis aguda, etc.). Los derrames que no alteran la
función respiratoria no deben ser tratados. Si hay sospecha de infección, se debe tomar una muestra de la efusión por medio de aspirado con aguja.
Cuando un derrame produce alteración respiratoria, debe drenarse con un tubo de toracostomía.
Después de la inserción de un catéter subclavio o el uso de ventilación con presión positiva puede haber un neumotórax posoperatorio, pero en
ocasiones aparece después de una operación durante la cual se ha lesionado la pleura (p. ej., nefrectomía o suprarrenalectomía). El neumotórax debe
tratarse con un tubo de toracostomía, dependiendo del tamaño y la causa del neumotórax.
Embolia grasa
La embolia grasa es relativamente común pero en raras ocasiones produce síntomas. Las partículas de grasa se encuentran en el yacimiento vascular
pulmonar en 90% de los pacientes que tienen fracturas de huesos largos o reemplazo de articulaciones. La embolia grasa también puede ser
provocada por fuentes exógenas de grasa, como transfusiones de sangre, emulsión de grasa intravenosa o trasplante de médula ósea. El síndrome
de embolia grasa consta de disfunción neurológica, insuficiencia respiratoria y petequia de las axilas, el tórax y la parte proximal de los brazos. Al
principio, se describió en víctimas de traumatismo (sobre todo quienes tenían fracturas de huesos largos) y se pensaba que era resultado de la
embolización de la médula ósea. Sin embargo, las principales manifestaciones clínicas de la embolia grasa se observan en otros padecimientos. Se ha
cuestionado la existencia de la embolia grasa como una entidad distinta de la insuficiencia pulmonar postraumática.
Como característica, el síndrome de embolia grasa inicia de 1272 horas después de la lesión, pero puede retrasarse varios días. El diagnóstico es
clínico. El hallazgo de gotas de grasa en el esputo y la orina es común después del traumatismo y no resulta específico. Por lo general, se observa
disminución en el hematocrito, trombocitopenia y otros cambios en los parámetros de coagulación.
Una vez que se desarrollan síntomas, se debe proporcionar tratamiento de soporte a menos que ceda la insuficiencia respiratoria y las
manifestaciones del sistema nervioso central. La insuficiencia respiratoria se trata con ventilación de presión positiva al final de la espiración y con
diuréticos. El pronóstico se relaciona con la gravedad de la insuficiencia pulmonar.
COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES
Alteraciones en la motilidad gastrointestinal
La presencia, fuerza y dirección de una peristalsis normal está determinada por el sistema nervioso entérico. La anestesia y la manipulación quirúrgica
disminución en el hematocrito, trombocitopenia y otros cambios en los parámetros de coagulación.
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Una vez que se desarrollan síntomas, se debe proporcionar tratamiento de soporte a menos que ceda la insuficiencia respiratoria y las
manifestaciones del sistema nervioso central. La insuficiencia respiratoria se trata con ventilación de presión positiva al final de la espiración y con
diuréticos. El pronóstico se relaciona con la gravedad de la insuficiencia pulmonar.
COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES
Alteraciones en la motilidad gastrointestinal
La presencia, fuerza y dirección de una peristalsis normal está determinada por el sistema nervioso entérico. La anestesia y la manipulación quirúrgica
generan una disminución de la actividad normal de propulsión de los intestinos o íleo posoperatorio. Muchos factores empeoran el íleo o prolongan
su curso, entre ellos se incluyen medicamentos (sobre todo opiáceos), anormalidades electrolíticas, padecimientos inflamatorios como pancreatitis o
peritonitis y dolor. El grado del íleo se relaciona con la magnitud de la manipulación operatoria.
La peristalsis gastrointestinal retorna 24 horas después de casi todas las operaciones. En general, los métodos laparoscópicos causan menos íleo que
los procedimientos abiertos. Después de una laparotomía, la peristalsis gástrica regresa en casi 48 horas. La actividad del colon lo hace después de 48
horas, iniciando en el ciego y progresando en sentido caudal. La motilidad del intestino delgado se ve afectada en menor grado, excepto en pacientes
que se sometieron a una resección del intestino delgado o que fueron operados para aliviar una obstrucción intestinal. El íleo posoperatorio normal
genera distensión abdominal ligera y una ausencia de sonidos intestinales. El regreso de la peristalsis suele notarlo el paciente como ligeros cólicos,
paso de flatulencia y regreso del apetito. Se debe mantener el ayuno hasta que haya evidencia del regreso de la motilidad gastrointestinal normal. No
hay un tratamiento específico para el íleo posoperatorio.
Dilatación gástrica
La dilatación gástrica, una complicación rara que amenaza la vida, consta de una distensión masiva del estómago por gas y líquido. Los factores
predisponentes incluyen asma, cirugía reciente, obstrucción de la salida gástrica y ausencia de bazo. Los neonatos y niños en quienes se utilizan
mascarillas de oxígeno en el periodo posoperatorio inmediato y los adultos que se someten a una respiración asistida forzada durante la resucitación
también están en riesgo. En ocasiones, se desarrolla dilatación gástrica en pacientes con anorexia nervosa o durante enfermedades graves sin un
evento intercurrente específico.
Conforme el estómago lleno de aire se distiende, cuelga hacia abajo, atravesando el duodeno, produciendo una obstrucción mecánica de la salida
gástrica que contribuye aún más al problema. El aumento de la presión intragástrica produce la obstrucción venosa de la mucosa, produciendo
engrosamiento mucoso y hemorragia y, si se permite que continúe, necrosis isquémica y perforación. El estómago distendido empuja el diafragma
hacia arriba, lo que causa un colapso del lóbulo inferior del pulmón izquierdo, la rotación del corazón y la obstrucción de la vena cava inferior. El
estómago agudamente dilatado está propenso a vólvulos.
El paciente se muestra deteriorado, con distensión abdominal e hipo. Puede generarse hipocloremia, hipopotasemia y alcalosis por las pérdidas de
líquidos y electrolitos. Cuando se reconoce el problema de forma temprana, el tratamiento consta de una descompresión gástrica con sonda
nasogástrica. En la etapa tardía, la necrosis gástrica puede requerir gastrectomía.
Obstrucción intestinal
La ausencia del regreso posoperatorio de la función intestinal puede ser resultado de un íleo paralítico o una obstrucción mecánica. La obstrucción
mecánica suele ser provocada por adherencias posoperatorias o hernia interna (mesentérica). La mayoría de estos pacientes experimentan un
periodo corto de función intestinal aparentemente normal antes de que sobrevengan las manifestaciones de la obstrucción. Casi la mitad de los casos
de obstrucción posoperatoria temprana del intestino delgado tienen una cirugía colorrectal posterior.
El diagnóstico suele ser difícil, porque los síntomas son difíciles de diferenciar de los del íleo paralítico. Si las placas simples de abdomen muestran
niveles hidroaéreos en asas del intestino delgado, la obstrucción mecánica es un diagnóstico más probable que el íleo. La enteroclisis o una serie
ordinaria del intestino delgado con sulfato de bario ayudan al diagnóstico.
La estrangulación es más común debido a que las bandas de adherencias son más anchas y menos rígidas, y es típica de la obstrucción tardía del
intestino delgado. El índice de muerte es alto (casi 15%) debido, tal vez, al retraso en el diagnóstico y al estado posoperatorio. El tratamiento incluye la
succión nasogástrica por varios días y, si no se resuelve espontáneamente la obstrucción, la laparotomía.
La intususcepción del intestino delgado es una causa poco común de obstrucción posoperatoria temprana en adultos, pero es responsable de 10% de
los casos en el grupo de edad pediátrica. Un 90% de las intususcepciones posoperatorias ocurren durante las primeras dos semanas después de la
operación y más de la mitad en la primera semana. A diferencia de la intususcepción ileocólica idiopática, casi todas las intususcepciones
posoperatorias son ileoiliacas o yeyunoyeyunales. Las más comunes se presentan luego de operaciones retroperitoneales y pélvicas. La causa es
desconocida. El conjunto de síntomas no es típico y los estudios radiográficos ofrecen ayuda limitada. El médico debe estar consciente de que la
intususcepción es una posible explicación para el vómito, la distensión y el dolor abdominal después de la laparotomía en niños, y que la reoperación
temprana evita las complicaciones de perforación y peritonitis. La operación es el único tratamiento, si el intestino es viable; todo lo que se necesita es
intestino delgado. El índice de muerte es alto (casi 15%) debido, tal vez, al retraso en el diagnóstico y al estado posoperatorio. El tratamiento incluye la
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succión nasogástrica por varios días y, si no se resuelve espontáneamente la obstrucción, la laparotomía.
La intususcepción del intestino delgado es una causa poco común de obstrucción posoperatoria temprana en adultos, pero es responsable de 10% de
los casos en el grupo de edad pediátrica. Un 90% de las intususcepciones posoperatorias ocurren durante las primeras dos semanas después de la
operación y más de la mitad en la primera semana. A diferencia de la intususcepción ileocólica idiopática, casi todas las intususcepciones
posoperatorias son ileoiliacas o yeyunoyeyunales. Las más comunes se presentan luego de operaciones retroperitoneales y pélvicas. La causa es
desconocida. El conjunto de síntomas no es típico y los estudios radiográficos ofrecen ayuda limitada. El médico debe estar consciente de que la
intususcepción es una posible explicación para el vómito, la distensión y el dolor abdominal después de la laparotomía en niños, y que la reoperación
temprana evita las complicaciones de perforación y peritonitis. La operación es el único tratamiento, si el intestino es viable; todo lo que se necesita es
la reducción de la intususcepción.
Impacción fecal posoperatoria
La impacción fecal después de procedimientos quirúrgicos es el resultado del íleo colónico y la alteración de la percepción de llenado rectal. En
especial, es una enfermedad de los ancianos pero puede ocurrir en pacientes más jóvenes como padecimientos predisponentes, como el megacolon o
la paraplejía. El íleo posoperatorio y el uso de analgésicos opiáceos y fármacos anticolinérgicos son factores agravantes. Las manifestaciones
tempranas son anorexia y estreñimiento o diarrea. En casos avanzados, la distensión marcada puede causar perforación colónica. El diagnóstico de la
impacción fecal posoperatoria se realiza por medio de examen rectal y se debe remover manualmente, administrar enemas y repetir el examen digital.
El bario que queda en el colon de un examen realizado antes de la cirugía puede endurecerse y producir una impacción de bario. Esto suele ocurrir en
el colon derecho, en donde se absorbe casi toda el agua, y es un problema de tratamiento más difícil que la impacción fecal. Las manifestaciones
clínicas son las mismas de la obstrucción intestinal. El tratamiento incluye enemas y el uso de solución de polietilenglicol. El diatrizoato sódico, una
solución hiperosmolar que estimula la peristalsis y aumenta el líquido intraluminal, puede ser efectivo por medio de enema si otras soluciones no
tienen éxito. Rara vez se necesita la operación.
Pancreatitis posoperatoria
La pancreatitis posoperatoria es responsable de 10% de todos los casos de pancreatitis aguda. Ocurre en 13% de los pacientes que tienen
operaciones en áreas vecinas al páncreas y con mayor frecuencia después de operaciones del tracto biliar. Por ejemplo, la pancreatitis ocurre en casi
1% de los pacientes que se someten a una colecistectomía y en 8% de aquellos que se someten a una exploración común del conducto biliar. En los
últimos casos no parece relacionarse con la realización de colangiogramas o coledoscopia intraoperatoria. La pancreatitis posoperatoria después de
la cirugía biliar es peor en pacientes que tuvieron pancreatitis biliar preoperatoria. La pancreatitis posoperatoria ocurre después de derivación
cardiopulmonar, cirugía de la paratiroides y trasplante renal. La pancreatitis posoperatoria suele ser del tipo necrosante. Se desarrolla necrosis
pancreática infectada y otras complicaciones de la pancreatitis con una frecuencia tres a cuatro veces mayor que en la pancreatitis biliar y la
alcohólica. Se desconoce la razón por la que la pancreatitis posoperatoria es tan grave, pero el índice de mortalidad es de 3040%.
En casi todos los casos, la patogénesis parece ser un traumatismo mecánico al páncreas o a su suministro de sangre. No obstante, suele tolerarse bien
la manipulación, la biopsia y una resección parcial del páncreas, por lo que no son claras las razones por las cuales algunos pacientes desarrollan
pancreatitis. La prevención de esta complicación incluye un tratamiento cuidadoso del páncreas y evitar la dilatación forzada del esfínter coledocal o
la obstrucción del conducto pancreático. Es probable que la incidencia de 2% de la pancreatitis después de trasplante renal se relacione con factores
de riesgo especiales, como el uso de corticosteroides o azatioprina, hiperparatiroidismo secundario o infección viral. Se piensa que los cambios
agudos en el calcio sérico son responsables de la pancreatitis después de una cirugía de paratiroides. Se desarrolla hiperamilasemia en casi la mitad
de los pacientes que se someten a una cirugía cardiaca con derivación extracorporal, pero sólo se presenta evidencia clínica de pancreatitis en 5% de
estos pacientes.
El diagnóstico de pancreatitis posoperatoria puede ser difícil en pacientes que acaban de experimentar una operación abdominal; en ocasiones hay
hiperamilasemia. Debe estarse alerta a las complicaciones renales y respiratorias y las consecuencias de la pancreatitis necrosante o hemorrágica.
Debido a la alta frecuencia con que se desarrollan complicaciones, es útil el monitoreo del páncreas y el retroperitoneo con CT.
Disfunción hepática posoperatoria
La disfunción hepática, que va desde la ictericia leve hasta la insuficiencia hepática que amenaza la vida, se presenta en 1% de los procedimientos
quirúrgicos realizados bajo anestesia general. La incidencia es mayor después de una pancreatectomía, operaciones de derivación biliar y derivación
portocava. La hiperbilirrubinemia posoperatoria puede clasificarse como ictericia prehepática, insuficiencia hepatocelular y obstrucción poshepática
(cuadro 51).
Cuadro 51.
Causas de ictericia posoperatoria
Ictericia prehepática (sobrecarga de bilirrubina)
La disfunción hepática, que va desde la ictericia leve hasta la insuficiencia hepática que amenaza la vida, se presenta en 1% de los procedimientos
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quirúrgicos realizados bajo anestesia general. La incidencia es mayor después de una pancreatectomía, operaciones de derivación biliar y derivación
portocava. La hiperbilirrubinemia posoperatoria puede clasificarse como ictericia prehepática, insuficiencia hepatocelular y obstrucción poshepática
(cuadro 51).
Cuadro 51.
Causas de ictericia posoperatoria
Ictericia prehepática (sobrecarga de bilirrubina)
Hemólisis (fármacos, transfusiones, crisis de células falciformes)
Reabsorción de hematomas
Insuficiencia hepatocelular
Hepatitis viral
Inducida por fármacos (anestesia, otras)
Isquemia (choque, hipoxia, estados de baja producción)
Septicemia
Resección hepática (pérdida del parénquima)
Otras (nutrición parenteral total, desnutrición)
Obstrucción poshepática (al flujo biliar)
Piedras retenidas
Lesión a conductos
Tumor (no reconocido o no tratado)
Colecistitis
Pancreatitis
Oclusión de las endoprótesis biliares
Ictericia prehepática
La ictericia prehepática es provocada por una sobrecarga de bilirrubina, casi siempre debido a hemólisis o a la reabsorción de hematomas. El ayuno,
la malnutrición, los fármacos hepatotóxicos y la anestesia se encuentran entre los factores que alteran la capacidad del hígado para excretar las
mayores cargas de bilirrubina en el periodo posoperatorio.
Es posible generar mayor hemólisis por la transfusión de sangre incompatible, pero con mayor frecuencia refleja la destrucción de eritrocitos
transfundidos frágiles. Otras causas incluyen la circulación extracorpórea, la enfermedad hemolítica congénita (p. ej., enfermedad de células
falciformes) y efectos de fármacos.
Insuficiencia hepatocelular
La insuficiencia hepatocelular es la causa más común de ictericia posoperatoria y ocurre como consecuencia de la necrosis de células hepáticas, la
inflamación o la resección hepática masiva. Los fármacos, la hipotensión, la hipoxia y la septicemia se encuentran entre los factores nocivos. Aunque
la hepatitis postransfusión suele observarse mucho más tardíamente, esta complicación puede ocurrir desde la tercera semana posoperatoria.
“Colestasis intrahepática benigna posoperatoria” es un término vago utilizado para denotar la ictericia después de operaciones que suelen incluir
hipotensión y múltiples transfusiones. La bilirrubina sérica va de 220 mg/dl y la fosfatasa alcalina sérica suele ser alta, pero el paciente está afebril y la
convalecencia posoperatoria es por demás sin complicaciones. El diagnóstico se hace por exclusión. La ictericia se resuelve a la tercera semana de la
operación.
En ocasiones hay daño hepatocelular después de procedimientos de derivación intestinal por obesidad mórbida. Hay riesgo de desarrollar ictericia
colestásica en pacientes que reciben nutrición parenteral total.
Obstrucción poshepática
La obstrucción poshepática puede ser provocada por una lesión quirúrgica directa a los conductos biliares, litos retenidos en los conductos biliares,
obstrucción del conducto biliar por tumor o pancreatitis. La colecistitis aguda se relaciona con ictericia en una tercera parte de los casos, aunque no
suele ser evidente la obstrucción mecánica del conducto común.
Debe determinarse si un paciente con ictericia posoperatoria tiene una causa corregible que requiere tratamiento, especialmente en el caso de
septicemia (cuando la disminución de la función hepática puede ser un signo temprano), de lesiones que obstruyen el conducto biliar y colecistitis
alitiásica. Las pruebas de función hepática no son útiles para determinar la causa y no suelen reflejar la gravedad de la enfermedad. La biopsia
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Obstrucción poshepática
La obstrucción poshepática puede ser provocada por una lesión quirúrgica directa a los conductos biliares, litos retenidos en los conductos biliares,
obstrucción del conducto biliar por tumor o pancreatitis. La colecistitis aguda se relaciona con ictericia en una tercera parte de los casos, aunque no
suele ser evidente la obstrucción mecánica del conducto común.
Debe determinarse si un paciente con ictericia posoperatoria tiene una causa corregible que requiere tratamiento, especialmente en el caso de
septicemia (cuando la disminución de la función hepática puede ser un signo temprano), de lesiones que obstruyen el conducto biliar y colecistitis
alitiásica. Las pruebas de función hepática no son útiles para determinar la causa y no suelen reflejar la gravedad de la enfermedad. La biopsia
hepática, el ultrasonido y la CT, así como los colangiogramas retrógrados transhepáticos o endoscópicos son las pruebas más útiles para descartar las
posibilidades diagnósticas. Se debe monitorear de cerca la función renal, porque es posible el desarrollo de insuficiencia renal en estos pacientes. El
tratamiento es por lo demás expectante.
Colesistitis posoperatoria
La colecistitis aguda alitiásica puede presentarse después de cualquier tipo de operación, pero es más común después de procedimientos
gastrointestinales. La colecistitis aguda se desarrolla poco después de la esfinterotomía endoscópica en 35% de los pacientes. La colecistitis química
ocurre en pacientes que se someten a quimioterapia arterial hepática con mitomicina y floxuridina; siempre se debe realizar una colecistectomía antes
de iniciar la infusión de estos agentes. La colecistitis fulminante con infarto de la vesícula puede presentarse después de la embolización percutánea
de la arteria hepática por tumores malignos del hígado o por una malformación arteriovenosa que afecta esta arteria.
La colecistitis posoperatoria difiere en varios aspectos de la forma común de colecistitis aguda: se caracteriza por ser con frecuencia acalculosa (70
80%), más común en hombres (75%), progresa con rapidez a necrosis de la vesícula y es poco probable que responda a tratamiento conservador. La
causa es clara en casos de colecistitis química o isquémica, pero no en otras formas. Sin embargo, algunos factores incluyen la estasis biliar (con
formación de sedimentos), infección biliar e isquemia.
Síndrome del compartimiento abdominal
La reanimación enérgica de pacientes, en particular los involucrados en traumatismo o que requieren una celiotomía urgente, pueden dar lugar a
presión intraabdominal aumentada. La hipertensión intraabdominal se mide por la presión en la vejiga, por lo general es autolimitada; no obstante, se
torna peligrosa cuando la presión excede 30 mm Hg. En este escenario, el flujo de salida venoso desde el intestino y el riñón queda alterado. Además,
quizá sobrevengan complicaciones respiratorias porque la presión ejercida sobre el diafragma puede disminuir el volumen de ventilación pulmonar y
dar lugar a acidosis respiratoria. En esta situación, el compartimiento abdominal se debe descomprimir rápido, por lo general al abrir el abdomen, a
fin de restablecer el flujo desde las vísceras.
Similar al síndrome del compartimiento de las extremidades, la fascia ofrece resistencia al estiramiento ejercido por el músculo y otros tejidos
después de lesión y reanimación. A diferencia de las extremidades, los pacientes con síndrome del compartimiento abdominal no muestran las cinco P
(dolor [pain], parestesias, palidez, parálisis y falta de pulsos [pulselessness]) que pueden vigilarse fácilmente en la extremidad. Sin embargo, un alto
índice de sospecha, diagnóstico rápido y tratamiento expedito dan lugar a restitución del flujo y prevención de morbilidad en ambos escenarios.
COMPLICACIONES GENITOURINARIAS
Retención urinaria posoperatoria
La incapacidad para orinar después de la operación es común, sobre todo después de operaciones pélvicas y perineales o realizadas bajo anestesia
medular. Los factores responsables de la retención urinaria son la interferencia con mecanismos neurales responsables del vaciamiento normal y la
distensión excesiva de la vejiga urinaria. Cuando se excede su capacidad normal de casi 500 ml se inhibe la contracción. Siempre que sea probable que
la operación dure tres o más horas, o cuando se anticipan volúmenes grandes de líquidos intravenosos se debe realizar una cateterización profiláctica
de la vejiga. El catéter se retira al final de la operación, si se espera que el paciente pueda ambular en un par de horas. Cuando no se realiza la
cateterización de la vejiga, se debe motivar al paciente a orinar inmediatamente antes de ir a la sala de operaciones o en cuanto salga de la operación.
Durante la resección abdominoperineal, el traumatismo operatorio al plexo sacro altera la función de la vejiga lo suficiente como para que la sonda
vesical se mantenga por 45 días. Los pacientes con hernia inguinal que tienen dificultad para orinar como una manifestación de hipertrofia
prostática, deben recibir tratamiento para la próstata antes que la hernia.
El tratamiento de la retención urinaria aguda es la cateterización de la vejiga. Sin factores que sugieran la necesidad de una descompresión
prolongada, como la presencia de 1 000 ml de orina o más, se debe retirar la sonda.
Infección del tracto urinario
La del tracto urinario inferior es la infección que se adquiere con más frecuencia en el hospital. La contaminación preexistente del tracto urinario, la
retención urinaria y la instrumentación son los principales factores contribuyentes. Se presenta bacteriuria en casi 5% de los pacientes que se
Durante la resección abdominoperineal, el traumatismo operatorio al plexo sacro altera la función de la vejiga lo suficiente como para que la sonda
vesical se mantenga por 45 días. Los pacientes con hernia inguinal que tienen dificultad para orinar como una manifestación de hipertrofia
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prostática, deben recibir tratamiento para la próstata antes que la hernia.
El tratamiento de la retención urinaria aguda es la cateterización de la vejiga. Sin factores que sugieran la necesidad de una descompresión
prolongada, como la presencia de 1 000 ml de orina o más, se debe retirar la sonda.
Infección del tracto urinario
La del tracto urinario inferior es la infección que se adquiere con más frecuencia en el hospital. La contaminación preexistente del tracto urinario, la
retención urinaria y la instrumentación son los principales factores contribuyentes. Se presenta bacteriuria en casi 5% de los pacientes que se
someten a cateterización a corto plazo (<48 horas) de la vejiga, aunque los signos clínicos de infección del tracto urinario ocurren sólo en 1%. La
cistitis se manifiesta por disuria y fiebre ligera y pielonefritis por fiebre alta, sensibilidad en el flanco y, en ocasiones, íleo. El diagnóstico se realiza por
medio del examen de la orina y se confirma por medio de cultivos. La prevención incluye el tratamiento de la contaminación del tracto urinario antes
de la cirugía, la prevención o el tratamiento apropiado de la retención urinaria y la instrumentación cuidadosa, cuando sea necesaria. El tratamiento
incluye la hidratación adecuada, el drenado apropiado de la vejiga y antibióticos específicos.
COMPLICACIONES INFECCIOSAS
Las complicaciones infecciosas quizá son la complicación posoperatoria más común, e incluyen las relacionadas directamente con la incisión
quirúrgica, denominadas infección del sitio quirúrgico (SSI, surgical site infection), y las que afectan otros sistemas, como colitis por Clostridium
difficile y parotitis. Ciertas infecciones, como la de las vías urinarias y neumonía posoperatoria, ya se han comentado en otras secciones y no se
abordan aquí.
Una amplia gama de microorganismos está involucrada en estas infecciones, pero lo que genera gran preocupación es la prevalencia creciente de
bacterias resistentes a antibióticos, como Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA, methicillinresistant Staphylococcus aureus) y
Enterococcus resistente a vancomicina (VRE, vancomycinresistant Enterococcus).
Infección del sitio quirúrgico
Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) clasifican las SSI en tres ubicaciones:
1. Incisional superficial
2. Insercional profunda
3. Espacio de órgano
El riesgo de aparición de una SSI se ha estimado en una tasa de 4% en heridas limpias y 35% en heridas muy contaminadas.
Los factores de riesgo para SSI son factores sistémicos (diabetes, inmunosupresión, obesidad, tabaquismo, desnutrición y radiación previa) y factores
locales (clasificación de la herida quirúrgica, y técnicas quirúrgicas).
La prevención de SSI comprende técnicas quirúrgicas meticulosas (preparación de la piel, mantenimiento de la esterilidad, uso juicioso de cauterio,
respeto de los planos de disección, aproximación cuidadosa de tejido, etc.) y la administración de antibióticos perioperatorios apropiados, según se
determina por el tipo de operación que se efectúa (véase http://www.cdc.gov/hicpac/pdf/guidelines/SSI_1999.pdf). Los casos limpios, por ejemplo,
una reparación de hernia inguinal, requerirían la administración de antibióticos que se dirigirían a la flora cutánea, como la cefazolina. Por otro lado,
los casos contaminados que entran en el tracto gastrointestinal, necesitarían antibióticos como cefazolina y metronidazol, que se dirigirían tanto a la
flora cutánea como a bacterias gastrointestinales, como anaerobios.
El diagnóstico de SSI es principalmente clínico. Los síntomas comunes son dolor, aumento local de la temperatura y eritema con drenaje por la
incisión. Las infecciones profundas y de espacio de órgano pueden diagnosticarse más con estudios de imágenes radiográficas.
En el tratamiento de una SSI se recalca el control de la fuente primaria, que puede necesitar un procedimiento operatorio, como una incisión y drenaje
de la fuente infecciosa. Para infecciones superficiales, el tratamiento simplemente incluiría abertura de la incisión, exploración del espacio, irrigación,
desbridamiento, y dejar la herida abierta con cuidado local de la herida. Las infecciones incisionales profundas y de espacio de órgano pueden
requerir drenaje quirúrgico abierto y desbridamiento o procedimientos de drenaje percutáneo. Los antibióticos en sí por lo general no abordan el
foco subyacente de infección.
Colitis por Clostridium difficile
La diarrea posoperatoria debida a C. difficile es una infección nosocomial común en pacientes quirúrgicos. El espectro de enfermedad varía desde
colonización asintomática hasta —rara vez— colitis tóxica grave. Es probable que ocurra transmisión desde personal del hospital. El principal factor de
riesgo es el uso perioperatorio de antibióticos. El diagnóstico se establece mediante la identificación de una toxina psicopática específica en las heces,
de la fuente infecciosa. Para infecciones superficiales, el tratamiento simplemente incluiría abertura de la incisión, exploración del espacio, irrigación,
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desbridamiento, y dejar la herida abierta con cuidado local de la herida. Las infecciones incisionales profundas y de espacio de órgano pueden
requerir drenaje quirúrgico abierto y desbridamiento o procedimientos de drenaje percutáneo. Los antibióticos en sí por lo general no abordan el
foco subyacente de infección.
Colitis por Clostridium difficile
La diarrea posoperatoria debida a C. difficile es una infección nosocomial común en pacientes quirúrgicos. El espectro de enfermedad varía desde
colonización asintomática hasta —rara vez— colitis tóxica grave. Es probable que ocurra transmisión desde personal del hospital. El principal factor de
riesgo es el uso perioperatorio de antibióticos. El diagnóstico se establece mediante la identificación de una toxina psicopática específica en las heces,
o cultivo del microorganismo a partir de muestras de heces o exudados rectales. En pacientes con afección grave, la colonoscopia revela
seudomembranas. La prevención se logra mediante lavado estricto de las manos, precauciones entéricas y minimización del uso de antibióticos. La
infección establecida se trata con metronidazol por vía intravenosa o, para infecciones por microorganismos patógenos resistentes, con vancomicina
por vía oral.
Microorganismos resistentes a fármacos
Durante las últimas dos décadas se ha notado un incremento de la prevalencia de microorganismos resistentes a múltiples fármacos, en particular
MRSA y VRE. Si bien con pruebas de detección sistemáticas de pacientes se ha encontrado que la prevalencia es de hasta 30% en la comunidad, estos
microorganismos se encuentran con mayor frecuencia en el hospital o en otras instituciones (hospicios, prisiones, gimnasios, etc.). Se ha especulado
que el uso aumentado de antibióticos en los entornos intrahospitalario y ambulatorio es la causa de la resistencia; sin embargo, se ha demostrado
que la propagación dentro de instituciones se debe a contacto directo con pacientes. La descontaminación continua de superficies, la utilización de
técnicas de barrera cuando se examina a pacientes, y la higiene asidua de las manos, disminuyen la transmisión. Además, la suspensión de
antibióticos inapropiados limita la colonización de pacientes con casi todos los microorganismos resistentes a fármacos, incluso C. difficile.
COMPLICACIONES HEMATOLÓGICAS
Además de causar sangrado, la intervención quirúrgica mayor, como operaciones abdominales y traumatológicas, altera el equilibrio fino del sistema
hematológico del organismo, en especial en lo que se refiere a la vía de la coagulación.
Tromboembolia venosa
En 1846, Rudolf Virchow postuló por vez primera la fisiopatología de la trombosis. Los principios de su tríada: estado hipercoagulable, estasis y daño
de vasos, aún son válidos en su mayor parte. Los pacientes involucrados en traumatismo, operaciones de cáncer, o disecciones de la pelvis, muestran
susceptibilidad particular a este fenómeno. Los pacientes posoperatorios se deben vigilar con sumo cuidado por si apareciera hinchazón en una
extremidad inferior, hipoxia, o dolor torácico pleurítico de nuevo inicio, porque éstos pueden ser precursores del síndrome. Los factores de riesgo
comprenden los que no son modificables (trombofilia, VTE previa, insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad pulmonar crónica, accidente
cerebrovascular paralítico, enfermedad maligna, lesión de la médula espinal, obesidad, tener más de 40 años de edad, varicosidades) y los
modificables (tipo de operación: cadera, extremidad inferior, cirugía general mayor, ventilación mecánica, traumatismo mayor, catéteres venosos
centrales, quimioterapia, hormonoterapia de reemplazo, embarazo, inmovilidad). La gravedad de los resultados de la embolia pulmonar varía desde
ser relativamente asintomática hasta dar lugar a paro cardiaco o muerte súbita. En pacientes que reciben tratamiento adecuado pueden surgir
complicaciones a largo plazo, como hipertensión pulmonar.
La prevención de VTE es mucho más eficaz que el manejo de esta complicación. Las pautas CHEST son un adjunto útil para estratificar el riesgo y
asignar terapia preventiva apropiada. Esto por lo general requiere terapia con heparina regular o de bajo peso molecular, medias de compresión
secuencial, y ambulación temprana. Los filtros en la vena cava inferior pueden considerarse un método preventivo en pacientes que tienen
contraindicaciones para la anticoagulación, o progresión de la enfermedad pese a anticoagulación adecuada.
El diagnóstico de trombosis venosa profunda puede efectuarse de una manera costoeficaz al utilizar ecografía dúplex. La CT, MRI o la venografía
tradicional son métodos más costosos e invasivos para establecer la enfermedad. La embolia pulmonar puede diagnosticarse mediante
ecocardiografía, gammagrafía de ventilación/perfusión, y angiografía formal; no obstante, la angiografía con CT helicoidal es la técnica más usada. Por
desgracia, si bien el examen físico lleva a un alto grado de sospecha, por sí solo persiste como carente de especificidad y sensibilidad.
Los objetivos del tratamiento de la VTE aún son la estabilización del coágulo, la restitución de la permeabilidad de los vasos afectados, y la prevención
de complicaciones a largo plazo. La mayoría de estos pacientes muestra respuesta a la anticoagulación con heparina por vía intravenosa o con dosis
más altas de heparina de bajo peso molecular por vía subcutánea y, después, conversión a terapia con warfarina por vía oral. En pacientes que tienen
inestabilidad hemodinámica debido a un émbolo pulmonar, debe considerarse la trombólisis sistémica, embolectomía por aspiración, o un
procedimiento de Trendelenburg.
Trombocitopenia inducida por heparina
La trombocitopenia es un dato que se encuentra durante el periodo posoperatorio, y puede tener varias causas. En general, se considera que la
desgracia, si bien el examen físico lleva a un alto grado de sospecha, por sí solo persiste como carente de especificidad y sensibilidad. Access Provided by:
Los objetivos del tratamiento de la VTE aún son la estabilización del coágulo, la restitución de la permeabilidad de los vasos afectados, y la prevención
de complicaciones a largo plazo. La mayoría de estos pacientes muestra respuesta a la anticoagulación con heparina por vía intravenosa o con dosis
más altas de heparina de bajo peso molecular por vía subcutánea y, después, conversión a terapia con warfarina por vía oral. En pacientes que tienen
inestabilidad hemodinámica debido a un émbolo pulmonar, debe considerarse la trombólisis sistémica, embolectomía por aspiración, o un
procedimiento de Trendelenburg.
Trombocitopenia inducida por heparina
La trombocitopenia es un dato que se encuentra durante el periodo posoperatorio, y puede tener varias causas. En general, se considera que la
trombocitopenia posoperatoria es una reducción de 50% del volumen plaquetario total. La reducción de plaquetas en la HIT se observa una semana
después de la exposición inicial a heparina. La incidencia es mayor con la heparina no fraccionada que con la de bajo peso molecular. Aunque por lo
general se asocia con trombocitopenia, la fase inicial es una procoagulante y trombótica; muchos pacientes experimentan VTE, infarto de miocardio o
accidente cerebrovascular. La trombocitopenia es un dato tardío en los pacientes. Una vez que se sospecha HIT se debe suspender toda la heparina,
incluso lavados y catéteres cubiertos, y es necesario efectuar una valoración de anticuerpos.
Si se confirma el diagnóstico de HIT, debe mantenerse la suspensión de heparina y de productos cubiertos con la misma. Si se necesita
anticoagulación, debe considerarse el uso de lepirudina o argatrobán. El fármaco por lo general se elige con base en factores del paciente: la
lepirudina debe evitarse en pacientes que presentan insuficiencia renal, y el argatrobán, en aquellos con insuficiencia hepática. En la anticoagulación
a largo plazo puede hacerse una transición a warfarina; sin embargo, la warfarina no debe administrarse durante la fase aguda de aceite, porque esto
puede llevar a una fase procoagulante pronunciada.
COMPLICACIONES SISTÉMICAS
Fiebre posoperatoria
Ocurre fiebre en alrededor de 40% de los pacientes después de intervención quirúrgica mayor. En la mayoría, el aumento de la temperatura se
resuelve sin tratamiento específico. La fiebre posoperatoria puede anunciar una infección grave; por ende, es importante evaluar al paciente. Los
datos que suelen asociarse con un origen infeccioso de la fiebre son traumatismo preoperatorio, clase por arriba de 2 según la clasificación de la ASA,
inicio de fiebre después del segundo día del posoperatorio, aumento inicial de la temperatura por arriba de 38.6 °C, un recuento leucocítico
posoperatorio mayor de 10 000/L, y valores de nitrógeno ureico sérico posoperatorio de 15 mg/dl o más. En presencia de tres o más de los anteriores,
la probabilidad de infección bacteriana asociada es cercana a cien por ciento
La fiebre en el transcurso de 48 horas después de la intervención quirúrgica por lo general se origina por atelectasia. La reexpansión del pulmón hace
que la temperatura corporal se normalice. Dado que las investigaciones de laboratorio y radiográficas no revelan datos anormales, una evaluación
extensa de la fiebre posoperatoria temprana rara vez es apropiada si la convalecencia del paciente por lo demás transcurre sin contratiempos.
Cuando la fiebre aparece después del segundo día del posoperatorio, la atelectasia es una explicación menos probable. El diagnóstico diferencial de la
fiebre en este momento comprende flebitis relacionada con catéter, neumonía e infección de las vías urinarias. Un interrogatorio y examen físico
dirigidos, complementados con estudios de laboratorio y radiográficos enfocados, por lo general determinan la causa.
Los pacientes sin infección rara vez presentan fiebre después del quinto día del posoperatorio. La fiebre tan tardía sugiere infección de la herida o,
menos a menudo, dehiscencia de la anastomosis y abscesos intraabdominales. En pacientes que tienen temperaturas altas (>39 °C) y heridas sin
evidencia de infección cinco o más días después de la operación, está indicado un estudio diagnóstico dirigido a la detección de sepsis
intraabdominal. La CT del abdomen y la pelvis es la mejor prueba, y debe efectuarse en etapas tempranas, antes de que ocurra insuficiencia de órgano
manifiesta.
La fiebre es rara después de la primera semana en pacientes que tuvieron una convalecencia normal. Deben considerarse alergia a fármacos, fiebre
relacionada con transfusión, trombosis séptica de vena pélvica y abscesos intraabdominales.
Referencias
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Capítulo 5: Complicaciones posoperatorias, Daniel I Chu, MD; Suresh Agarwal, MD
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Referencias
Access Provided by:
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May;110(5):679–689.

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