TALLER MICROBIOLOGIA

FACTORES DE VIRULENCIA Y PATOGENICIDAD BACTERIANA

Introducción
Para causar enfermedad la mayoría de los patógenos deben ingresar en el cuerpo
del huésped, adherirse a sus tejidos, penetrar o evadir sus defensas y causar
daño tisular. En cambio, hay algunos que no causan la enfermedad por daño
directo de los tejidos del huésped, sino que, en lugar de ello, la enfermedad se
debe a la acumulación de sus productos de desecho. Algunos microorganismos,
por ejemplo, los que causan caries dental y acné, generan la enfermedad sin
penetrar en el organismo. Los patógenos pueden ingresar en el cuerpo del
huésped humano y de otros huéspedes por diversas vías, que se denominan
puertas de entrada.

TEMÁTICA A DESARROLLAR

1. Diferenciar los términos patogenicidad, virulencia e invasividad bacteriana.

Patogenicidad: Es la capacidad de los parásitos para infectar un huésped y causar enfermedad.

Virulencia: el grado de daño que causa un parásito a su huésped, son propiedades clave de los
parásitos que determinan su evolución, y la coevolución huésped-parásito.(1)

Invasividad bacteriana: la invasión o colonización del organismo por parte de

microorganismos patógenos lo cual puede producir o no daño al huésped, mientras que la
ENFERMEDAD se presenta cuando el huésped es dañado de alguna forma por la presencia
del agente infeccioso. Es decir, una infección puede estar presente sin que existan
síntomas de una enfermedad.(2)

2. Explicar cómo compiten las bacterias por los nutrientes del huésped

3. ¿Que son las toxinas? Explicitar los mecanismos de destrucción tisular de

las bacterias a través de estos compuestos

las toxinas son sustancias potencialmente perjudiciales para nuestras

células y tejidos. Pueden ser moléculas pequeñas, proteínas u otros
elementos que proceden tanto del exterior como del interior del cuerpo.
 En primer lugar, debemos saber que en nuestro organismo se generan
toxinas todo el tiempo, debido a los procesos metabólicos que necesitamos
para sobrevivir. ()

las toxinas son sustancias potencialmente perjudiciales para nuestras

células y tejidos. Pueden ser moléculas pequeñas, proteínas u otros
elementos que proceden tanto del exterior como del interior del cuerpo.
En primer lugar, debemos saber que en nuestro organismo se generan
toxinas todo el tiempo, debido a los procesos metabólicos que necesitamos
para sobrevivir.() microbiología 2da edicion,Richard A. Harvey, Pamela
C.2020
4. Que son las endotoxinas y cuáles son sus principales propiedades.

ENDOTOXINAS: Es un lipopolisacárido de muchas bacterias Gram

negativas lo poseen en la membrana externa de la pared celular que, en
ocasiones, es tóxico para determinados hospedadores puesto que esta es
liberada cuando el microorganismo muere debido a que permanece ligada a
la bacteria y solo cuando el microorganismo muere y se lisa, la toxina se
libera. El componente tóxico del lipopolisacárido es la parte lipídica, el
denominado lípido A, que se manifiesta responsable de todas las
propiedades vinculadas con la endotoxicidad de los organismos Gram
negativos (Prescott et al., microbiología quinta edición, 2009.pag 915.

Todas las endotoxinas producen los mismos síntomas independientemente

de la especie bacteriana de que se trate. Entre los síntomas o signos más
comunes destacan fiebre, escalofríos, debilidad, dolor en general y, en
ocasiones, shock e incluso la muerte. También son capaces de activar las
proteínas de coagulación sanguínea, formando pequeños coágulos que
pueden obstruir los capilares y, en consecuencia, provocar una disminución
de la irrigación que conduce a la muerte de los tejidos (Tortora et al., 2013).

5. Describir la acción de las exotoxinas y sus propiedades

6. Como actúan las toxinas alteradoras de membrana, las toxinas A-B y las
toxinas super antígenos. Citar ejemplos

Toxinas alteradoras de membranas: Aquellas que causan la lisis de las células del huésped tras
alterar sus membranas lipídicas. Por ejemplo, las estreptolisinas de Streptococcus pyogenes. S.
pyogenes elabora dos estreptolisinas, la estreptolisina O y la S. La estriptoisina O es una proteína
hemolíticamente activa en estado reducido, pero en presencia de oxígeno se inactiva. La
estreptolisina S por el contrario es estable al oxígeno y menos inmunogénica. Ambas lesionan las
membranas celulares y producen la lisis no solo de eritrocitos sino también de leucocitos.
Toxinas A-B: Toxina compuesta por dos subunidades, siendo en la mayoría de casos la parte A el
componente activo y la parte B la subunidad de fijación. Por ejemplo, la toxina diftérica.
Corynebacterium diphteriae produce la toxina diftérica, la cual consta de dos subunidades (A y B)
unidas por un puente disulfuro. La subunidad B se une a los receptores de la membrana celular
mediante un dominio de reconocimiento (R). Una vez que se pone en contacto con ella, el dominio
T de la subunidad B sufre un cambio de conformación causado por un cambio de pH que permitirá
la entrada de la subunidad A en la célula. La subunidad A es una ADP-ribosilasa que ribosila al
factor de elongación EF2, una proteína del ribosoma que interviene en la traducción del ARN. La
ribosilacion inactiva la proteína, por lo que la toxina actúa como un inhibidor de la traducción,
inhibiendo por lo tanto la síntesis de proteínas. Además, el EF2 es un factor que sólo se encuentra
en las células eucariotas, por lo que la síntesis de proteínas del microorganismo no se altera.

Surantigenos A diferencia de lo convencional, existen antígenos que estimulan una gran

cantidad de linfocitos T saltándose la ruta normal de presentación, estos reciben el nombre de
superantígenos. Provocan una respuesta inmunitaria muy intensa debido a que no sufren el
procesamiento intracelular en las células presentadoras de antígenos e interaccionan con distintas
células del sistema inmunitario estimulando de forma no específica la proliferación de linfocitos T.
Los superantígenos se unen prácticamente a todas las células T que tienen una región Vß, lo que
implica a 1 de cada 5 linfocitos T, o dicho de otra manera pueden estimular al 20% de los linfocitos
T de un individuo, a diferencia de un antígeno convencional que estimula al 1% de los mismos. Los
linfocitos T liberan altas cantidades de citoquinas, aumentando su concentración en el torrente
sanguíneo lo que da lugar a síntomas como fiebre, náuseas, vómitos, diarrea y, en ocasiones shock
y muerte.

Un ejemplo de superantígeno bacteriano son la toxina de shock tóxico estafilocócica (TSST-1). El

organismo puede neutralizar las exotoxinas mediante la producción de antitoxinas, es decir,
anticuerpos que neutralizan a las exotoxinas. Las exotoxinas, dado su naturaleza proteica pueden
ser desnaturalizadas mediante compuestos químicos perdiendo su toxicidad y dando lugar a una
exotoxina alterada denominada toxoide. La administración de estos toxoides en el organismo
como vacunas, estimularán la producción de antitoxinas produciendo inmunidad.

5. Describir la acción de las exotoxinas y sus propiedades

Las exotoxinas son proteínas solubles, más o menos termolábiles, fuertemente antigénicas y de
una alta toxicidad. Son producidas en el interior de la bacteria como parte de su crecimiento y
metabolismo y son secretadas después de la lisis. Las bacterias pueden ser tanto gram positivas
como gram negativas. Los genes de la mayoría de las exotoxinas son transportados por plásmidos
bacterianos o fagos. Dado que estas exotoxinas son solubles en los líquidos corporales, se
difunden con facilidad hacia la sangre y son transportadas rápidamente por todo el organismo. Las
exotoxinas afectan únicamente a aquellos tejidos en los que existen receptores adecuados, de
forma que, por ejemplo, podemos distinguir neurotoxinas, como la toxina tetánica y botulínica
que ejercen sus efectos solamente sobre las células del sistema.

Las exotoxinas se liberan inmediatamente en el ambiente circundante, mientras que las

endotoxinas no se liberan hasta que la bacteria es destruida por el sistema inmune.

FACULTAD DE FARMACIA UNIVERSIDAD COMPLUTENSE

TOXINAS DE CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Autor; Beatriz Lascurain de Mora y Rebeca Alonso Monge
Pagina; 3 y 4

7. ¿Qué papel juegan las enzimas en la patogenicidad bacteriana? Explicar y

citar ejemplos

8. De qué manera las bacterias hacen mutaciones por plásmidos y cite

ejemplos de factores de virulencia adquiridos por esta vía. Sherris
MICROBIOLOGIA MEDICA sexta edición kenneth J.Ryan

La patogenia de la infección bacteriana comprende el

comienzo del proceso infeccioso y los mecanismos que
provocan la aparición de los signos y síntomas de la
enfermedad. En este capítulo se describen los factores
bioquímicos, estructurales y genéticos que contribuyen más a
la patogenia bacteriana, pero también se pueden consultar en
las secciones sobre cada microorganismo. Algunas de las
características de las bacterias patógenas son
transmisibilidad, adhesión a las células hospedadoras,
persistencia, invasión de las células y tejidos hospedadores,
toxigenicidad y capacidad para evadir o sobrevivir al sistema
inmunitario del hospedador. La resistencia a los
antimicrobianos y desinfectantes también contribuye a
la virulencia, o a la capacidad que tiene cada
microorganismo para producir una enfermedad. Muchas
infecciones producidas por bacterias que suelen considerarse
patógenas permanecen ocultas o son asintomáticas. La
enfermedad ocurre cuando la bacteria o las reacciones
inmunitarias que se desencadenan por su presencia dañan lo
suficiente a la persona.

 Patogenicidad. La capacidad de cualquier especie

bacteriana para ocasionar enfermedades en un
hospedador humano susceptible.

Patógeno(a). Especie bacteriana capaz de ocasionar

dichas enfermedades al presentarse circunstancias
favorables (para el organismo).

Virulencia. Término que presume patogenicidad pero

que permite la expresión de grados de baja a
extremadamente elevada, por ejemplo:

o Baja virulencia. Streptococcus salivarius se

encuentra universalmente presente en la flora
bucofaríngea de los humanos. Por sí mismo,
parece incapaz de producir enfermedad pero, si
durante una bacteriemia transitoria llega a situarse
en una válvula cardiaca dañada, puede depositarse
en la misma y ocasionar una destrucción lenta pero
continua.
o Moderada virulencia. Escherichia coli se encuentra
universalmente dentro del colon, pero su
desplazamiento a otras localizaciones, como a
tejidos adyacentes o la vejiga urinaria,
regularmente ocasiona infecciones agudas.
o Alta virulencia. Bordetella pertussis, la causa de la
tos ferina, no se encuentra en la flora residente,
pero si aparece es altamente infecciosa y ocasiona
enfermedad en casi toda persona no inmune con la
que entra en contacto.
o Extrema virulencia. Yersinia pestis, la causa de la
peste bubónica, también es altamente infecciosa,
 pero además conduce a la muerte después de unos
cuantos días en más de 70% de los casos.

HUMANOS Y BACTERIAS
Como se discutió en el capítulo 1, los seres humanos cuentan
con una rica microbiota, y la composición de dicha flora es
principalmente bacteriana. De estas bacterias, la mayoría de
las que se encuentran en los humanos son comensales; es
decir, comen “de la misma mesa” que nosotros. Estos
microbios son nuestros compañeros constantes y a menudo
dependen de los humanos para su existencia. También
existen las especies transitorias, que sólo van de paso, pero
algunas de éstas pueden ser patógenos oportunistas. Es
decir, pueden ocasionar enfermedad sólo cuando uno o más
de los mecanismos de defensa diseñados para mantenerlos
alejados de los tejidos internos normalmente estériles se ven
superados de manera accidental, intencional (p. Ej., cirugía) o
a causa de algún trastorno metabólico o infeccioso (p. Ej.,
sida) subyacente. No obstante, existe un pequeño grupo de
bacterias que de manera regular provocan infección y
enfermedad franca en personas que aparentan estar sanas.
Se trata de los patógenos primarios como el bacilo de la
tifoidea, el gonococo y el bacilo tuberculoso (de Koch), que
nunca se consideran como miembros de la microbiota normal.

Los comensales coexisten.

Los patógenos oportunistas se aprovechan de las brechas en

las defensas.

Los patógenos primarios ocasionan enfermedad por sí solos.

La sobrevivencia de un patógeno primario depende por

completo de su capacidad de replicarse, sobrevivir y
transmitirse a otro hospedador. A fin de lograrlo, los
patógenos primarios han evolucionado la capacidad de
franquear las barreras celulares y anatómicas humanas que
normalmente restringen o destruyen a los microorganismos
comensales o transitorios. Así, los patógenos en forma
inherente pueden ocasionar daños a las células al obtener
acceso, por la fuerza, a un nuevo nicho único que les
proporcione menos competencia por parte de otros
microorganismos, así como una nueva fuente accesible de
nutrientes. Así, los patógenos no sólo han adquirido la
capacidad para franquear las barreras celulares, sino que
también, por necesidad, han aprendido a evitar, explotar,
subvertir e, incluso, manipular nuestros propios mecanismos
celulares normales para sus propios fines egoístas y para
multiplicarse a nuestras expensas.

Los patógenos deben trasladarse a otros hospedadores.

Para microorganismos patógenos no adaptados a humanos,

otros animales, o insectos, la supervivencia en el ambiente es
un requisito para la producción continua de enfermedad.
Como las formas vivientes más adaptables sobre el planeta,
no sorprende que los microorganismos patógenos sean parte
de las formas de vida libre comunes entre bacterias. La
supervivencia extendida aumenta por la formación de
biopelículas. Estos limos de polisacáridos extracelulares
actúan para unir una comunidad entera de bacterias a un sitio
ambiental, por ejemplo, tuberías de agua. Las endosporas
proporcionan la forma de supervivencia más extendida para
bacterias grampositivas.

Supervivencia aumentada por biopelículas, endosporas.

9. De qué manera las bacterias hacen conversión lisogénica y cite ejemplos

de factores de virulencia adquiridos por esta vía.
 INSTRUCCIONES

 Esta actividad se desarrollará en 4 grupos de 8 estudiantes y 4

grupos de 9 estudiantes.
 El taller debe entregarse con el nombre de los estudiantes, semestre
cursado y fecha, todo el contenido en letra Tahoma No 12,
interlineado sencillo. Para citar las referencias bibliográficas utilizar
normas APA o Vancouver, no se permite citar links de páginas de
internet.
 Plazo de entrega: martes 7 de marzo 10:00 am

BIBLIOGRAFIA
 (1).Grupo de Investigación: Patología Vegetal, Centro o Instituto I+D+i: Centro de Biotecnología y
Genómica de Plantas, CBGP,Departamento: Biotecnología.
 (2), revista MÁS DERMATOLOGÍA® Número 1 - mayo 2007 25