Teórico 1 - INTRODUCCIÓN A LA MICROBIOLOGÍA MÉDICA

 MICROBIOLOGÍA: Es la ciencia que estudia a los microorganismos. Es una rama de la

patología
 RAMAS DE LA MICROBIOLOGÍA:
 Básica: estudia mecanismos moleculares y genéticos.
 Clínica: averigua qué microorganismo es. Lo hacen los bioquímicos en el laboratorio.
 Médica: estudia los mecanismos por los cuales un microbio produce enfermedad (patogenia).
 Infectología clínica.

 PATOLOGÍA: Ciencia que estudia las causas y naturaleza de la enfermedad, junto con los
cambios estructurales y funcionales concomitantes.
 ETIOLOGÍA: Es la causa de la enfermedad
 PATOGENIA: Mecanismo por el cual se produce la enfermedad.

 MICROORGANISMOS: Virus, bacterias, hongos y parásitos.

 VIRUS: No son seres vivos. Son parásitos intracelulares obligados. Es un agente infeccioso
que no tiene metabolismo propio. Crecen en cultivos celulares.
 HONGOS: Más complejos que las bacterias. No forman grupos ni tejidos. Es eucariota. La
levadura es un hongo unicelular.

 NOMENCLATURA BINOMIAL:
 TAXONOMIA: Solo saber género y especie. SP = especie.

 COLORACIÓN DE GRAM: Puede ser positiva (se tiñen de violeta) o negativa (se tiñen de
rosa)

 METODOLOGÍA BÁSICA DEL ESTUDIO DE LOS MICROORGANISMOS

 BACTERIAS: Coloraciones y medios de cultivo (caldos y medios semisólidos).
 HONGOS: Medios de cultivo y coloraciones en preparados por disociación.
 VIRUS: Bujía de porcelana, MET, huevos embrionados y cultivos celulares.
 PARÁSITOS: Coloraciones y cultivos (raros), observación de huevos, quistes o parásitos
adultos.

 OTROS MÉTODOS EMPLEADOS EN TODAS LAS ÁREAS DE LA MICROBIOLOGÍA:

Métodos bioquímicos, métodos moleculares e inoculación en animales.
 PATOLOGÍA EXPERIMENTAL MICROBIANA: Rama de la patología y de la microbiología
que estudia la causa y los mecanismos de una enfermedad usando modelos animales o
celulares empleando métodos anatómicos, histológicos, histoquímicos, inmunológicos y
moleculares. Intenta descubrir cómo se produce una enfermedad humana.

 ¿TODOS LOS MICROORGANISMOS SON PATÓGENOS? - NO! En el organismo humano,

existe una microbiota normal que es esencial para mantener el equilibrio ante los patógenos
que vengan del exterior. Las bacterias están presentes en todo el tubo digestivo (más en
colon, menos en estómago), en la piel, narinas, vagina, etc. EN LOS PULMONES NO HAY
(estéril).

Teórico 2 - FUNDAMENTOS DE EVOLUCIÓN EL MÉTODO CIENTÍFICO

 ¿DE DÓNDE PROVIENEN LOS MICROORGANISMOS? - Provienen del medio externo. La

TEORÍA DE LA PANSPERMIA postula que se originaron en la Tierra a través del espacio.
OPARIN plantea la evolución de la vida prebiótica. La demostración experimental fue hecha
por MILLER Y ULEY.
  EVOLUCIÓN BIOLÓGICA: Lamarck sostenía que los caracteres adquiridos se heredan y
Darwin decía que los rasgos genéticos eran los que se heredaban.
 POSTULADOS DE LA EVOLUCIÓN BIOLÓGICA:
 Hay más seres vivos que los que el ecosistema puede mantener.
 Se establece una lucha por la supervivencia.
 Ganan los mejores adaptados.
 Estos le transmiten a su descendencia los genes que les permitieron sobrevivir.
 Los individuos con esos genes son los que persisten. Los demás mueren.
 Las diferencias entre los individuos se dieron por mutaciones.

 LA EVOLUCIÓN Y LA MICROBIOLOGÍA MÉDICA:

 En cada colonia bacteriana (1.000.000 - 100.000.000) hay una que espontáneamente es
mutante.
 Muchos virus presentan mutaciones constantemente.
 Los hongos se han adaptado a distintos ambientes.
 Los parásitos sufren mutaciones adaptativas.

 ¿CÓMO SE GENERA EL CONOCIMIENTO MICROBIOLÓGICO? - Por la aplicación del

método científico.
Hay dos tipos de ciencias: 1) Formales: estudian ideas. Ej: matemáticas; 2) Fácticas: estudian
hechos. Ej: física, química, biología. El criterio de la verdad es estadístico.
REPRODUCIBILIDAD: Cuántas veces se puede hacer y llegar al mismo resultado.
El médico es “tecnólogo” porque aplica lo que sabe. No es científico.

 MÉTODO EXPERIMENTAL:

El conocimiento es público.
  MÉTODO CIENTÍFICO Y MÉTODO DIAGNÓSTICO:

 EL MÉTODO DIAGNÓSTICO:
 1) Conocimiento de los factores ambientales
 2) Anamnesis (interrogatorio)
 3) Examen físico: Inspección, palpación, auscultación, percusión.
 4) Estudios complementarios.

Teórico 3 - VISIÓN GLOBAL DE LA PATOGÉNESIS BACTERIANA. TOXINAS.

 PATOGÉNESIS BACTERIANA:

Hay dos tipos de bacterias según su patogenia:

 SAPRÓFITAS: Habitantes normales del organismo (microbiota normal). Pueden producir sólo
infecciones oportunistas.
 PATÓGENAS PRIMARIAS: No son integrantes de la microbiota normal. Infectan desde el
exterior mayoritariamente y producirán enfermedades.

 POSTULADOS DE KOCH (bacteriólogo):

 1) La bacteria debe encontrarse en las lesiones.

 2) Debe cultivarse pura.
 3) Cuando se la inocula en animales, debe reproducir la enfermedad humana.
 4) A su vez, debe aislarse de los animales enfermos.

 FASES DE UNA INFECCIÓN BACTERIANA:

 1) Adherencia (adhesinas). Las adhesinas pueden ser fimbricas o no fimbricas.

 2) Colonización (biopelículas, quorum sensing). Las biopelículas se forman luego de la
adhesión y son expansiones de superficie. Se descubrieron en las pseudomonas.
 3) Invasión (diseminación o propagación local)
 4) Acción patógena y producción de patología (factores de virulencia)
 5) Muerte el huésped o eliminación de las bacterias por la respuesta inmune.

 MECANISMOS GENERALES DE DAÑO ORGÁNICO:

 1) Por producción de toxinas

 2) Por invasión intracelular
 3) A través del sistema inmunológico
 4) Por acción mecánica (compresión, obstrucción o expoliación). Sobre todo en parásitos.

 ETAPAS DE LA ENFERMEDAD INFECCIOSA:

 1) La infección en sí (incorporación de un agente biológico).

 2) La colonización (el agente se establece en un lugar).
 3) La invasión (el agente va a pasar por el torrente a los tejidos).
 4) Período de estado
 5) Resolución de la enfermedad mediada por el sistema inmune (curación ,muerte o
persistencia).
Los antibióticos bajan la carga microbiana y le permiten al sistema inmune actuar con mayor
eficiencia. Cuando una persona está infectada, se le indica reposo y que coma liviano para que no
gaste ATP.

MECANISMOS POR LOS CUALES UNA BACTERIA PUEDE PRODUCIR UNA PATOLOGÍA:

 1) POR TOXINAS: tipos de toxinas:

EXOTOXINAS: Son liberadas al exterior por las bacterias. En general, viajan unidas a globulinas,
Pueden servir para formar toxoides.
El toxoide es una toxina modificada por formol, calor, etc que en algunos casos dejará de ser tóxica
pero va a conservar su propiedad antigénica. Se la usa para vacunar.

 TOXINA A-B: El dominio B se pega al receptor y la A es la que ingresa por vía endocítica o
translocación. El efecto es la destrucción de una proteína. Si esta proteína es vital, la célula
va a morir.
Esta toxina actúa mediante un mecanismo llamado ADP-ribosilación que consiste en que si
una molécula tiene ribosa, se va a adherir a una proteína. Esta se va a ribosilar y con esto
cambiará su conformación produciendo una alteración.
Ejemplo de toxinas A-B: toxina colérica (anula el control de AMPc), toxina de Shiga (inhibe la
síntesis proteica celular), toxina tetánica (afecta la neurotransmisión)

 TOXINAS CITOLÍTICAS: Perforan la membrana plasmática por dos mecanismos: formando

poros (forman agujeros en la membrana generando así un intercambio descontrolado de agua
y de iones) así la célula puede estallar por diferencia osmótica. El otro mecanismo es
mediante fosfolipasas que actúan sobre los fosfolípidos de la membrana, destruyéndola.
Ejemplos: listeriolisina (listeria monocytogenes - formadora de poros), toxina alfa (clostridium
perfringens - acción de fosfolipasas)

 SUPERANTÍGENO: Actúan de forma masiva liberando citoquinas proinflamatorias. Pueden

generar SHOCK.

ENDOTOXINA: Lipopolisacáridos. Son parte estructural de las gram negativas. Va a actuar cuando
la bacteria se muera. Se liberan por lisis. Estas pueden generar sepsis o shock séptico. No sirven
para formar vacunas porque no preparan toxoides.

Los virus no poseen toxinas. Solo un virus (rotavirus) tiene una proteína llamada NSP4 que actúa
como si fuera una de ellas.
Los hongos sí poseen toxinas. Están presentes en aquellos que producen toxiinfecciones
alimentarias. No están presentes en aquellos que producen infecciones microbianas.
  2) POR INVASIÓN INTRACELULAR: Un ejemplo clave es la Mycobacterium Tuberculosis.
Con este mecanismo logran evadir la respuesta inmune produciendo así enfermedades
crónicas. Cuando la bacteria es intracelular, los anticuerpos no sirven para eliminarla. Se
adaptan para escapar de los lisosomas y para buscar nutrientes (hierro) intracelulares.

 3) POR LA RESPUESTA INMUNE: Los superantígenos pueden provocar la liberación masiva

de citoquinas proinflamatorias. También por hipersensibilidad retardada que induce la
necrosis por una respuesta inmune Th-1 exacerbada. Puede generar enfermedades post-
infecciosas como la glomerulonefritis por depósitos de inmunocomplejos.

REGULACIÓN DE LOS GENES DE VIRULENCIA BACTERIANOS

 MECANISMOS GENERALES DE REGULACIÓN.

MECANISMOS DE SECRECIÓN DE LOS FACTORES DE VIRULENCIA BACTERIANOS:

 MECANISMO GENERAL DE SECRECIÓN:

1. TIPO I: TRANSPORTADORES ABC

2. TIPO II: SECRECIÓN EN 2 PASOS
3. TIPO III: SECRECIÓN DEPENDIENTE DEL CONTACTO
4. TIPO IV: SISTEMAS DE TRANSFERENCIA POR CONJUGACIÓN
5. TIPO V: AUTOTRANSPORTADORES

Teórico 4 - BASES BIOQUÍMICAS Y MOLECULARES APLICABLES EN LA

MICROBIOLOGÍA

DEFINICIONES

 GENÉTICA: Es el estudio de la forma en la que se transmiten los rasgos hereditarios.

 BIOQUÍMICA: Es el estudio de las biomoléculas.
 BIOLOGÍA MOLECULAR: Es el estudio de la expresión de los genes. Estudia cómo hace el
código genético para expresar un gen determinado, incluyendo los mecanismos regulatorios.
 INGENIERÍA GENÉTICA: Es la forma en la que se manipula el genoma.

CONCEPTOS DE MUTANTES
Son microorganismos que difieren del original en algún rasgo genético.

 MUTAGÉNESIS POR DELECIÓN: Es el mecanismo más brutal. “Suponer” que en tal lugar
hay un gen determinado y utilizando enzimas de restricción bacterianas, se corta y luego se
unen los dos fragmentos que quedaron.
 MUTAGÉNESIS POR INSERCIÓN: En el genoma se inserta un “casette” distinto de un ADN
extraño. Se puede hacer artificialmente o utilizando virus oncogénicos.
 MUTAGÉNESIS DIRIGIDA: Cambiar un sólo aminoácido de una sola proteína.
 MUTAGÉNESIS POR CRISPR-CAS9: Este sistema fue hallado en bacterias. Las bacterias
pueden ser parasitadas por virus bacterianos (bacteriófagos) que tienen ADN.
Las bacterias al ser infectadas por el bacteriófago, hacen una copia de ese ADN fágico y lo
incorporan a su genoma asociada a la proteína Cas (corta el ADN, tiene acción enzimática).
Cuando esa bacteria era nuevamente infectada por el mismo fago, al tener en su genoma el
ADN del mismo, fabricaba un ARNm, reconocía al ADN viral y la proteína Cas lo destruía.
El sistema CRISPR-Cas9 es una forma muy exquisita de producir mutagénesis dirigidas y
deleción posterior de algunos genes microbianos.

HERRAMIENTAS BÁSICAS DE LA BIOLOGÍA MOLECULAR

 MICROPIPETA CON “TIP”

 TUBOS EPPENDORF (sustituye al tubo de ensayo)
 MICROCENTRÍFUGA
 GENERADORES DE CORRIENTE

MÉTODOS DE ESTUDIO DE ÁCIDOS NUCLEICOS

 ELECTROFORESIS EN GELES DE AGAROSA: Es similar al agar pero más sofisticado. Se

mezcla agarosa con un buffer, se la funde en un microondas. Luego se utiliza un recipiente
donde se vierte el líquido y se le pone estructura con “dientes” llamada peine y se deja
solidificar.
Cuando se solidifica, se retira el peine. Este deja unas bandas azules. En cada agujero se
coloca una muestra de ADN. Esto se deja correr con una
generador de corriente y se agrega en el buffer “bromuro de
etidio”.
Los ácidos nucleícos corren de menos a más, o sea, de polo
negativo a positivo. El bromuro de etidio corre al revés. Así,
las moléculas de ADN son alcanzadas por el bromuro de
etidio.
Cuando esto se ve con luz UV a través de un aparato llamado
transiluminador, se van a ver bandas fluorescentes de color
naranja.
 Lo de menor peso molecular va a correr con mayor velocidad (estarán abajo) y viceversa.

PCR
 La PCR es un método de amplificación de una secuencia conocida.
 Se coloca una muestra de ADN al tubo Eppendorf y dos cebadores complementarios.
Esto se expone primero a 90°C logrando la apertura de las cadenas y los cebadores
van a reconocer la secuencia de ADN y se van a pegar.
El aparato baja la temperatura y comienza a actuar la TAC polimerasa, empieza a
extender la cadena de ADN usando la cadena complementaria como base o matriz.
El ciclo se repite, agregando nucleótidos en casa paso.

SOUTHERN BLOT

 Detecta secuencia específica de ADN.

 Se corre en geles de agarosa horizontales

WESTERN BLOT

 Detecta ARN (ARNm). También proteínas.

 Se corre en geles verticales de poliacrilamida.

SECUENCIACIÓN (MÉTODO DE SANGER)

 Se puede hacer en forma normal o en forma de secuenciadores automáticos.

 La secuencia se lee de abajo hacia arriba

MÉTODOS DE DETECCIÓN DE PROTEÍNAS Y ÁCIDOS NUCLEICOS EN TEJIDOS Y EN

CÉLULAS:

INMUNOFLUORESCENCIA:

 Es indirecto
 MÉTODO MUY UTILIZADO EN DX VIROLÓGICO
 Niño con virus respiratorio. Se toma la muestra ingresando una cánula por la nariz, se extrae
moco y se centrifuga sobre un buffer. Se lava el moco y las células quedarán abajo.
Esto se extiende en un portaobjeto, se lo deja secar y se hidrata. Se agrega un suero contra
el virus a buscar.

INMUNOPEROXIDASA:

 SE USA PARA DETECTAR ANTÍGENOS EN CORTES DE TEJIDOS O EXTENDIDOS

CELULARES.
 Es similar a la inmunofluorescencia con la diferencia que se usa un suero secundario unido a
un fluorocromo que está unido a la peroxidasa.
 No se requiere microscopio de fluorescencia.

Teórico 5 - EL ADN RECOMBINANTE. ESTRATEGIAS BÁSICAS DE CLONACIÓN Y

EXPRESIÓN DE GENES. APLICACIONES EN MICROBIOLOGÍA.
ADN FORÁNEO

 Es destruido por DNAasas

ENDONUCLEASA DE RESTRICCIÓN

 Son enzimas bacterianas que cortan al ADN en una secuencia

particular.
 La ECOR1 es de las más comunes. Deriva de la E. Coli. Corta una
secuencia precisa.
 Si los fragmentos cortados se separan en un papel de agarosa y se
mezclan… A través de una enzima ADN ligasa se vuelven a juntar y
se obtiene una molécula híbrida, el ADN recombinante

PLÁSMIDOS

 Son moléculas de ADN bacteriano extracromosómico circulares, bicatenarios con capacidad

de replicarse de forma independiente al ADN bacteriano.
 Normalmente codifican para enzimas que van a inducir la hidrólisis de un antibiótico en
particular, es decir, codifican genes de resistencia a los mismos.
 Forman parte del mecanismo de defensa de la bacteria

COMPONENTES DE LA CLONACIÓN

 VECTORES: Son los plásmidos

 INSERTOS: ADN que se quiere poner dentro del vector
 CÉLULA HUÉSPED: Es una bacteria. Especialmente, E. Coli procesadas en el laboratorio.

¿CÓMO CLONAR A LA PROTEÍNA VIRAL VP-1 EN UN PLÁSMIDO?

Utilizando un plásmido o vector de alta expresión.

Si a las bacterias transformadas por un plásmido, que a su vez tiene un inserto (que es lo que codifica
para el gen de VP-1), se las coloca en el medio al inductor IPTG. El plásmido replica y fabrica la
proteína.
CLONAR UN GEN DE UN VIRUS EN UN VECTOR INDUCIBLE ES LA BASE DE LAS VACUNAS
RECOMBINANTES.

CUANDO LA BACTERIA CRECE EN AMPICILINA:

 TIENE PLÁSMIDO EN SU INTERIOR

 COLONIA AZUL
  NO SE ROMPIÓ EL GEN LACZ
 NO TIENE INSERTO

Entonces, las COLONIAS BLANCAS TIENEN PLÁSMIDO, SUS BACTERIAS NO PRODUJERON B-

GALACTOSIDASA Y ROMPIERON EL GEN LACZ (TIENEN INSERTO).

Teórico 6 - INVASIÓN INTRACELULAR BACTERIANA

Por varios mecanismos, la bacteria evade el sistema inmune. Es muy difícil que un anticuerpo ingresa
a una célula eucarionte y ser neutralizante.

MECANISMOS DE LESIÓN POR BACTERIAS PATÓGENAS INTRACELULARES

1. ENTRADA DE BACTERIAS EN FAGOCITOS “PROFESIONALES”.

Ejemplos: Brucella, Legionella, Mycobacterium, Salmonella.

Mecanismo 1: Por opsonización. Irá a la lisis

Mecanismo 2: Sin opsonización. Se da por unión a receptores de fibronectina o de lectinas. Puede ir
o no a la lisis.

2. ENTRADA DE BACTERIAS EN CÉLULAS NO FAGOCÍTICAS.

Las que ingresan a células no fagocíticas, lo hace mediante dos mecanismos:

DEL “CIERRE RELÁMPAGO”: Viene desde afuera. La bacteria se une a un receptor por adhesinas
por contacto estrecho, y prácticamente no hay movilización o alteración de fibras del citoesqueleto.

DEL “GATILLO”: Viene desde adentro. Se da por inyección de proteínas bacterianas, lo que implica
cambios profundos en el citoesqueleto con ondulación de membrana (extensión de membrana como
filopodias o lamelopodias).

3. SOBREVIDA BACTERIANA INTRACELULAR

 Bloqueo de la maduración de los endosomas y de su fusión con los lisosomas.

(Mycobacterium y Salmonella).
 Lisis de la vacuola fagocítica y escape al citoplasma. (Rickettsias, Listeria y Shigella).
 Sobrevida dentro de las vacuolas.
 Sobrevida en fagosomas que han sido separados de la vía endocítica y que no se unen al
lisosoma. (Chlamydia - forma cuerpos de inclusión-, Legionella y Brucella).
 Teórico 7 - ANTROPOZOONOSIS BACTERIANAS

Una antropozoonosis es toda enfermedad que originada en los animales pasa al ser humano.
Pueden ser bacterianas, virales o parasitarias.

BRUCELOSIS - BRUCELLA

 Género: brucella.
 Cocobacilo gram negativo, inmóvil, no capsulado.
 Crece en medios enriquecidos: medio de castañeda.
 La importancia en Argentina es alta, ya que es un país agroexportador y ganadero, productor
de leche.
 Hay vacuna para el ganado, pero no para el humano. La eficiencia de la misma es relativa.
 En vacas causa abortos, en la muher no (no se sabe si en la enfermedad crónica).
 Es una bacteria extra e intracelular.
 No secreta toxinas pero tiene endotoxina LPS.
 La bacteria ingresa por leche o queso no pasteurizado (ingesta), por vía transcutánea o
inhalatoria (profesionales = veterinarios).
 Infección crónica: granulomas por hipersensibilidad retardada.
 Hay un compromiso osteoarticular, neurológico, genitourinario o miocárdico.
 Síndrome fébril ondulante, inespecífico. Lesiones en el sistema mononuclear fagocítico.
 Antígenos: A y M.
 Se transmite de animal a humano pero no de humano a humano.

LEPTOSPIROSIS - LEPROSPIRA INTERROGANS

 Espiroqueta con flagelo interno.

 Está asociada a las inundaciones por desborde de ríos (el agua de mar mata a las bacterias).
 En Argentina se da en las provincias de Buenos Aires, Santa Fe y Entre Ríos.
 El reservorio es la orina de los roedores, ganado, etc. El animal elimina la leprospira
interrogans por orina, la orina pasa al agua y ésta entra en contacto con el humano.
 Ingresa a través de piel y mucosas.
 Se tiñe con tinción argéntica. Crece en caldo. No forma colonias.
 Factores de virulencia: LPS, hemolisinas, inductores de hemorragia y de ictericia.
 Patogenia y patología:
 Sepsis y respuesta inflamatoria severa (SIRS), rápida diseminación hemática
(hipertermia, mialgias y linfedema)
 El cuadro hemorrágico se da por unión a las plaquetas.
  La infección en los pulmones es por una hemorragia difusa (50% de mortalidad).
 La infección hepática se da por apoptosis hepatocitaria. Ictericia.
 Insuficiencia renal aguda.
 Meningoencefalitis.

Al agua debe agregarse lavandina. Tres gotas por litro la hacen potable.

LISTERIOSIS - LISTERIA MONOCYTOGENES

 Se puede transmitir por el contacto o ingesta de cualquier material o alimento (verduras,

carnes).
 Hacen biopelículas sobre las superficies de las medias reces que son transportadas.
 Bacilo gram negativo, no esporulado, no capsulado, móvil.
 Aerobio y anaerobio facultativo.
 Crece en agar sangre (B-hemólisis), agar bilis esculina o medios cromogéncos para
identificación rápida.
 Resiste al frío (desarrolla a 4°C).
 Crecen mal en medios ácidos y bien en alcalinos.
 Patogenia: Está en el intestino de animales y -eventualmente- humanos, suelos, aguas,
verduras, superficie de carnes, derivados de lácteos, quesos, etc. Esto será ingerido.
La bacteria resiste al pH ácido del estómago, a las hidrolasas, sales biliares y así llega al
intestino. Puede pasar a la sangre (bacteriemia), se disemina en forma masiva e invade al
sistema mononuclear fagocítico.
 Es intracelular.
 Patología: Tiene dos grandes grupos de pacientes:
 EMBARAZADAS: Enfermedad leve pero induce abortos. No tiene alta letalidad.
Cuando el niño nace puede haber una infección de alta mortalidad. Se debe tener un
control estricto de la ingesta de alimentos.
 ADULTOS: Puede producir compromiso neurológico: meningoencefalítico con
compromiso de pares craneales y cerebeloso, sepsis, osteomielitis, endocarditis,
abscesos hepáticos o peritonitis.
 Hay antibioticoterapia: ampicilina.

CARBUNCLO - BACILLUS ANTHRACIS

 Bacilo grande (estreptobacilo), gram positivo. Capsulado. Esporulado. Inmóvil.

  Aerobio estricto.
 Crece en medios simples.
 Secreta una toxina con tres subunidades: factor protector (sin
el cual no actúa), factor edematoso y factor toxigénico.
 Infecta a través de esporas por vía transcutánea o respiratoria.
 Hay formas clínicas cutáneas (las más comunes), digestivas y
neumónicas (fatales).
 Fundamentalmente se ve en veterinarios por su contacto con
vacas.
 Lesión: centro necrótico con borde edematoso.
 Buen pronóstico. Hay antibiótico

ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO - BARTONELLA HENSELAE

 Bacilo gram negativo.

 Difícil de cultivar (agar sangre de caballo o de conejo)
 Se lo tiñe con el método de impregnación argéntica.
 Los portadores sanos son los gatos. Las bacterias están dentro de los glóbulos rojos.
 Transmisión al humano por arañazo, mordedura o saliva (lambetazo de gato) sobre mucosas
o piel erosionada (nariz, boca, ojos) o también por la pulga del gato.
 La bacteria ingresa por la piel y produce una lesión local.
 Infecta células endoteliales vasculares cutáneas mediada por proteínas de la membrana
externa bacteriana.
 Pasaje a sangre e invasión eritrocitaria.
 Cuadro febril inespecífico.
 Buen pronóstico en inmunocompetentes. Hay antibioticoterapia.
 En los inmunocomprometidos hay una diseminación hacia la MO, hígado y bazo.
Angiomatosis bacilar en lugar de entrada. Endocarditis.

ENFERMEDAD DE LYME - BORRELIA BURGDORFERI

 Espiroqueta no cultivable.
 Tiene un cromosoma y varios plásmidos importantes para la patogenia de la enfermedad.
 La bacteria produce infecciones persistentes.
 La enfermedad es transmitida por una garrapata (mide milímetros).
 El cuadro es similar a una artritis reumatoidea juvenil.
 Patogenia: provoca respuesta inflamatoria, activación del complemento y unión al
plasminógeno, lo que permite su diseminación.
 Patología: Cuadro febril con artritis y exantema migratriz, adenomegalias, mialgias, cefalea,
compromiso con los pares craneanos y cardiovascular.

TIFUS - RICKETTSIA PROWASEKII

 Exantémico. Es diferente a la fiebre tifoidea (salmonella).

 Bacilo corto, pleomórfico, gram negativo, no capsulado, no esporulado.
 Intracelular obligado.
 LPS en la membrana externa.
 La transmite un piojo (pediculus humanus). Pica y defeca. Elimina rickettsias en las heces.
Por rascado, el humano se inocula.
 Patología: fiebre alta, exantema, shock endotóxico.
 Epidemiología: Enfermedad raramente esporádica. Importante en guerras, concentraciones
de personas, campos de concentración. NO EN ARGENTINA.
  Profilaxis: vacuna y fumigación para eliminar piojos. Hay antibióticos para tratarla.

PESTE- YERSINIA PESTIS

 Enfermedad ancestral.
 Bacilo gram negativo con tinción biolar.
 Anaerobio facultativo
 Inhibe la fagocitosis.
 Promueve la apoptosis de los neutrófilos.
 Segrega una toxina miocardiotóxica y hepatotóxica.
 Los reservorios clásicos son las ratas.
 La yersinia pestis pasa de rata en rata por una pulga.
 Pasaje al hombre: las bacterias forman cúmulos en el proventrículo de la rata. Tiene hambre
pero no puede ingerir sangre. Al picar al humano, regurgita el cúmulo bacteriano produciendo
una microinyección de bacterias.
 Hay tres tipos: PESTE BUBÓNICA (la más común), PESTE NEUMÓNICA (la peor) y PESTE
SEPTICÉMICA AGUDA.

DEFINICIONES IMPORTANTES

 EPIDEMIA: Cuando hay un aumento desmesurado del número de casos de una determinada
enfermedad infecciosa en un lugar en particular.
 ENDEMIA: Enfermedad localizada geográficamente en un sitio. Ej: enfermedad de Chagas
(permanente).
 PANDEMIA: Cuando una epidemia se extiende a más de dos continentes. Ej: SIDA.
 MORBILIDAD: Capacidad de infección y de producción de enfermedad que tiene un agente
etiológico.
 MORTALIDAD: Tasa de muertos por cada 1000 enfermos.
 EPIZOOTIAS: Epidemia entre animales.