MECANISMOS DE

PATOGENICIDAD
 INFECCIÓN:

 Invasión del cuerpo por microorganismos patógenos.

ENFERMEDAD:

 Aparece cuando la infección produce algún cambio

del estado de salud.

Mecanismos de patogenicidad de los agentes bacterianos.

Para causar enfermedad, los agentes bacterianos deben:

•Contactar con el cuerpo del huésped.

•Adherirse a sus tejidos.
•Penetrar o invadir sus mecanismos defensivos.
•Causar daño.
 Vías de ingreso

 Mucosas.
 Piel.
 Parenteral.

“Existe no obstante una vía de entrada preferida según

el agente”.

Cantidad de microbios invasores:

La probabilidad de enfermedad se incrementa, en la medida
que aumenta las cantidad de microbios invasores.
D.I 50: Dosis infecciosa para el 50% de la población en
estudio. ( Indica la virulencia)
D.L 50: Dosis letal para el 50% de la población en estudio.
( indica la potencia de un agente o toxina)
 Modo en que las bacterias vencen las
defensas del huésped

Las bacterias cuentan con estructuras especializadas para

atravesar los tejidos y causar enfermedad:

CÁPSULAS:

 Su presencia incrementa la virulencia de la especie.

 Resisten las defensas del huésped porque alteran el mecanismo

de fagocitosis.
 Su destrucción debe ser mediada por Ac. Ej:

-Streptococcus pneumoniae : Neumonía neumocócica

-Bacillus anthracis: Carbunco
Cápsula bacteriana
 PROTEÍNA M
 Media la fijación de la bacteria a las células
epiteliales del huésped y contribuye a la
resistencia bacteriana a la fagocitosis
leucocítica.
 Aumenta la virulencia del MO.
 AC anti prot M.
 Streptococcus pyogenes

FIMBRIAS Y PROTEÍNAS EXTERNAS DE

MEMBRANA
 Útiles para la fijación a la célula h, luego la
célula h las incorpora y estas se desarrollan
en su interior.
 Neisseria gonorrhoeae
 LÍPIDO CEROSO
 Compone la pared celular del Mycobacterium
tuberculosis. Resiste la digestión fagocítica y aumenta
la virulencia.
 VARIACIÓN ANTIGÉNICA
 Alteran los Antígenos de su superficie.
 Cuando el organismo monta su respuesta
inmune, el agente bacteriano ya realizó su
variación antigénica y no se verá afectado
por los Anticuerpos.
 Ej: Neisseria. gonorrheae
 Forma en que los patógenos bacterianos dañan
la célula huésped:
El M.O producirá daño celular de cuatro formas básicas:
1) Utilizando los nutrientes del huésped.
2) Por daño dirécto en la cercanía inmediata de la invasión.
3) Por producción de toxinas, que se transportan vía
sanguinea y linfática y producen daños a distancia.
4) Por inducir reacciones de hipersensibilidad.

1) SIDERÓFOROS:
La mayor parte del hierro en el organismo, está
unido a proteínas transportadoras de hierro
( lactoferrina, transferrina, ferritina)
Algunas bacterias secretan proteínas
(sideróforos) con la finalidad de obtener hierro
libre.
 ENZIMAS
 La virulencia de algunas bacterias, es facilitada por la

producción de enzimas.
 COAGULASA:

 -Coagulan el fibrinógeno de la sangre. Ej:

Staphylococcus
 CINASAS:

 -Degradan la fibrina

 -Fibrinolisina ( estreptocinasa); Estafilocinasa...

 HIALURONIDASA:

 -Hidroliza el ácido hialurónico. Ej: Estreptococos

 COLAGENASA:

-Degrada el colágeno del tejido conectivo. Ej: Clostridium.

2) Daño dirécto en la cercanía de la invasión:
 Una vez que el patógeno se fija a la célula huésped, puede causar

daño directo.
 Los patógenos realizan su metabolismo y se multiplican hasta la

ruptura de la célula huésped.

 E coli; Shigella; Salmonella...

3) Producción de toxinas:
toxinas
Las toxinas son sustancias venenosas, producidas por algunos M.O
y constituyen el factor que más contribuye a las propiedades
patógenas del M.O.
Toxigenicidad: Capacidad de producir toxinas
Toxemia: Presencia de toxinas en la sangre.
De las aprox. 220 toxinas conocidas, el 40 % causa enfermedad
por dañar la membrana de la célula eucarionte.
Las toxinas son de dos tipos generales: Endotoxinas y
exotoxinas
 Exotoxinas
 Se producen en el interior de algunas bacterias, como
parte de su crecimiento y metabolismo.
 Son secretadas por las bacterias al medio circundante, o
liberadas luego de la lisis.
 Son generalmente enzimas que catalizan ciertas
reacciones bioquímicas.
 Pequeñas cantidades son altamente dañinas y pueden
actuar en forma reiterada.
 Por su solubilidad en los líquidos corporales, difunden con
facilidad a la sangre y se transportan con rapidez por todo
el organismo.
 Actúan por destrucción de partes específicas de la célula
huésped, o por inhibición de sus funciones metabólicas.
 Se encuentran entre las sustancias mas letales
conocidas. ( 1 mg de tox. botulínica puede matar 1
millón de cobayos).
 Las exotoxinas producen los signos y síntomas
específicos de la enfermedad.
 Intoxicación vs Infección.
 Antitoxinas.
 Toxoides.
 Denominación de las exotoxinas
Se denominan sobre la base de varias características.
1) Tipo de célula huésped:
-Neurotoxina
-Cardiotoxina
-Hepatotoxina
-Enterotoxina
2) Según la enfermedad con la que se asocian:
-Toxina diftérica = Difteria
-Toxina tetánica = tétanos.
3) Según la bacteria específica que la produce:
-Toxina botulínica = Clostridium botulinum
 Tipos de exotoxinas
Se diferencian en tres tipos principales sobre la
base de su estructura y función:
1) Toxinas A-B: Poseen dos partes:
-A: Componente activo enzimático.
-B: Componente de fijación.
Ej: Toxina diftérica.
2) Toxinas alteradoras del metabolismo.
-Causan lisis de la célula huésped al alterar su
membrana plasmática. Ej:
-Exotoxinas de estafilococos: forma canales
proteicos.
-Exotoxinas de clostridium perfringens : altera los
fosfolípidos de la membrana.
3) Superantígenos

 Son AG que provocan una respuesta inmune de gran intensidad.

 En respuesta a los súper Ag, los L.T son estimulados para que
liberen gran cantidad de citosina, que ingresan al torrente
sanguíneo y dan origen a síntomas como fiebre, diarrea, vómitos,
e incluso shock y muerte.

 Las intoxicaciones alimentarias por toxinas estafilocococicas y el

síndrome de shock tóxico, son algunos ejemplos.

 Exotoxinas importantes:
-Tox diftérica.
-Tox eritrogénica.
-Tox botulínica.
-Tox tetánica.
-Enterotoxina estafilococica
Acción
Acciónde
deuna
una
exotoxina.
exotoxina.
 Endotoxinas
Forman parte de la porción externa de la pared celular de las bacterias
gram (-)

La porción lipídica de los LPS ( lípido A), es la endotoxina.

Son lipopolisacáridos a diferencia de las exotoxinas.

Se liberan cuando la bacteria gram (-) muere y sus paredes celulares son lisadas.
( precaución en los trat ATB)
 Ejercen su efecto, mediante la estimulación de los
macrófagos para que liberen altas concentraciones
de citosina, que en esta forma son toxicas.
Todas las endotoxinas, producen los mismos signos y
síntomas, independientemente de la especie de M.O,
aunque en diferentes grados.( escalofríos, fiebre,
debilidad, dolor generalizado, shock endotóxico,
muerte.)
Pueden activar los mecanismos de coagulación sanguínea.( C.I.D).

No promueven la formación de antitoxinas.

Ej:
Salmonella typhi; Proteus spp; Neisseria m.

Es fundamental el control de fármacos, elementos hospitalarios,

líquidos corporales, por la posible presencia de endotoxinas, para
lo que existen pruebas estandarizadas.
 Exotoxinas
Excretadas por células vivientes, concentración grande
en el medio líquido.
Producidas por bacterias gramnegativas y
grampositivas.
Polipéptidos de peso molecular de 10 000 a 90 000.
Relativamente inestables; toxicidad con frecuencia
destruida con rapidez mediante calentamiento a
temperatura mayores de 60ºC.
Altamente antígena ;estimulan al aumento de títulos de
la antitoxina. La antitoxina neutraliza la toxina.
Convertida en toxoide antígeno, no tóxico, mediante
formalina, ácido, calor, etcétera. Los toxoides se
emplean para inmunizar (ej., toxoide tetánico).
Altamente tóxica; mortal para animales en cantidades de
microgramos o menores. Dosis letal pequeña.
Suele unirse a receptores específicos sobre la célula.
Por lo general no produce fiebre en el hospedador.
Con frecuencia se controla por genes extracromosómico
(por ejemplo, plásmido).
Específicos para ciertos tipos de función celular.
Endotoxinas
Parte integral de la pared celular de bacterias gramnegativas.
Liberadas al morir la bacteria ,y en parte durante el
crecimiento. A veces no necesitan liberarse para mostrar su
actividad biológica.
Sólo se encuentran en bacterias gramnegativas.
Lipopolisacáridos complejos. La porción lípido A tal vez confiere la
toxicidad.
Relativamente estable;resiste el calor a temperaturas mayores de
60ºC durante horas sin perder su toxicidad. Pueden resistir al
autoclave.
Débilmente inmunógena; los anticuerpos son antitoxina y
protectores. La interrelación entre los títulos del anticuerpo y
la protección de la enfermedad es menos clara que con las
exotoxinas.
No se convierte en toxoide.
Moderadamente tóxica; mortal para animales en cantidades de 10 a
100 microgramos. Dosis letal muy grande.
No se encuentran receptores específicos sobre las células.
En general produce fiebre en el hospedador por liberación de
interleucina-1 y otros mediadores.
Síntesis dirigida por genes cromosómicos.
Varios efectos pero principalmente síntomas de choque
generalizado o hipersensibilidad.