Taller de Microbiología

Factores de Virulencia y Patogenicidad Bacteriana

Desarrollo de la temática.

1. Diferenciar los términos patogenicidad, virulencia e invasividad bacteriana.

 Patogenicidad: la capacidad de los parásitos para infectar un huésped y causar enfermedad

 Virulecia: el grado de daño que causa un parásito a su huésped.

 Invasividad bacteriana: Estos tipos de bacterias no son comunes, pero pueden moverse

entre los tejidos del cuerpo (fascitis necrotizante) o vencer los mecanismos de defensa del

cuerpo y entrar a la sangre.

2. Explicar cómo compiten las bacterias por los nutrientes del huésped

La entrada de la bacteria al huésped sucede por medio de una vía de transmisión y permite a la

bacteria alcanzar una región del cuerpo humano. En dicha región la bacteria debe lograr su propio

establecimiento, lo que generalmente implica la adherencia de la bacteria a un epitelio. Por ende,

aquellas bacterias deben multiplicarse a expensas de los nutrientes que logran obtener del

huésped. Y para competir es necesario que procedan a su diseminación, ya sea a tejidos contiguos

o hacia tejidos distantes a través de las vías linfáticas o la circulación.

3. ¿Que son las toxinas? Explicitar los mecanismos de destrucción tisular de las bacterias a través

de estos compuestos

Las toxinas son sustancias perjudiciales que son producidas por las células, ya sean de

plantas, animales o bacterias. En nuestro caso, pueden haber sido fabricadas por el cuerpo o

proceder del exterior. Las toxinas también son útiles en pequeñas dosis, pero tóxicas en grandes

cantidades pueden estar incluidas en algunos medicamentos

1
La mayoría de las toxinas que causan problemas a los humanos provienen de microorganismos

como bacterias. Por ejemplo, los síntomas del cólera son causadas por una toxina segregada por

la bacteria del cólera.

 Explicitar los mecanismos de destrucción tisular de las bacterias a través de estos

compuestos

Los neutrófilos polimorfonucleares disregulados, supernumerarios o hiperactivos causan daño

tisular a través de la liberación de sustancias tóxicas tales como radicales libre oxígeno derivadas,

o enzimas lisosomales tejido degradantes.

4. ¿Qué son las endotoxinas y cuáles son sus principales propiedades?

La endotoxina es un lipopolisacárido o LPS, o sea, una forma de azúcar. Se trata de una

estructura compuesta por complejos de lípidos y azúcares.

Las endotoxinas son compuestos tóxicos de origen bacteriano. Las endotoxinas más conocidas

son los lipopolisacáridos (LPS), que hacen parte de la pared celular de las bacterias Gram

negativas (por ejemplo, E. coli, Salmonella). Los LPS de todas las bacterias Gram negativas,

comensales o patógenas, comparten la misma estructura química, basada en un polisacárido-O

externo, un polisacárido-R interno y una fracción de lípido A.

Las principales propiedades de las endotoxinas son:

• Son antígenos pobres

 Tóxicos sólo en dosis elevadas.

 Los síntomas más comunes son escalofríos, dolor general, fiebre, y en ocasiones extremas

puede provocar la muerte.

2
  Son menos potentes y menos específica sobre su sustrato.

 Tiene función adhesiva.

 Tienen moléculas hidrófobas y protegen el medio externo.

• Son termoestables.

 Son capaces de activar las proteínas de coagulación sanguínea, formando pequeños

coágulos que pueden obstruir los capilares.

5. Describir la acción de las exotoxinas y sus propiedades

Muchas bacterias producen proteínas (exotoxinas) que por su acción enzimática modifican o bien

destruyen determinadas estructuras celulares. Los efectos de las exotoxinas usualmente se

observan de manera aguda, ya que son suficientemente potentes para producir efectos serios

(ej. la muerte) como resultado. Ejemplos de estos son el botulismo, el ántrax, el cólera y la

difteria. Si el huésped sobrevive a la infección aguda, los anticuerpos neutralizantes (anti-toxina)

frecuentemente se producen de manera tal que neutralizan los efectos de la exotoxina (Michael,

2016).

Propiedades: Las exotoxinas son muy potentes y pueden causar gran daño al hospedador al

destruir sus células o perturbar el normal metabolismo celular; pueden ser secretadas al igual que

algunas endotoxinas, pueden ser liberadas durante la lisis celular (deterioro de una célula debido

a una lesión en su membrana plasmática). La mayoría de las exotoxinas pueden ser destruidas por

altas temperaturas (BiologíaFácil, 2019).

6. Como actúan las toxinas alteradoras de membrana, las toxinas A-B y las toxinas super

antígenos. Citar ejemplos

3
Alteradoras de la membrana: Contribuyen a la virulencia destruyendo las células del

hospedador, sobre todo a los fagocitos, y facilitando la salida de bacterias de los fagosomas

(sacos ubicados dentro de los fagocitos) hacia el citoplasma de la célula (ej: leucocidina,

fosfolipasas, y lecitinasa) (Tortora et al., 2013).

Tortora G.J., Funke B.R., Case C.L. 2013. Introducción a la microbiología. 9ª edición. Ed.

Médica Panamericana. China.

Toxinas AB: Constituidas por dos subunidades; la subunidad B que facilita la unión al receptor

específico de la célula diana, por lo que es la responsable de la especficidad de la toxina; y la

subunidad A que es la responsable del daño. (ej: toxina diftérica: es producida por

Corynebacterium diptheriare, toxina botulínica) (Carruthers A, Carruthers J, 2013).

Carruthers A, Carruthers J. Toxina botulínica. Barcelona. Editorial: Elsevier; 2013.

Los superantígenos: Proporcionan a las bacterias que los producen una estrategia para

contrarrestar al sistema inmune del hospedador por al menos tres maneras distintas: (a) la

generación de una respuesta inespecífica por parte del superantígeno dispersa la atención de la

que habría sido una respuesta específica hacía el patógeno productor del superantígeno; (b) la

capacidad del superantígeno para provocar una sobreproducción de citoquinas puede inducir

apoptosis específica en los linfocitos T que tengan los TCR sobre los que actúa el superantígeno;

(c) la capacidad de inducir el CCDS podría eliminar células que puedan presentar antígeno, no

permitiendo de este modo la adecuada coestimulación de las células T (Moriñigo, M. (2020).

Moriñigo, M. (2020). superantigenos. Madrid. titular microbiologia.

7. ¿Qué papel juegan las enzimas en la patogenicidad bacteriana? Explicar y citar ejemplos

4
Las proteínas bacterianas con actividad enzimática (p. ej., proteasas, hialuronidasas,

neuraminidasas, elastasas, colagenasas) facilitan la diseminación local en los tejidos. Los

microorganismos invasores (p. ej., Shigella flexneri, Yersinia enterocolitica ) pueden penetrar y

atravesar las células eucariontes intactas, lo que facilita su entrada a través de las superficies

mucosas.

Algunas bacterias (p. ej., Neisseria gonorrhoeae, N. meningitidis, H. influenzae, Proteus

mirabilis, algunas especies de clostridios , Streptococcus pneumoniae ) producen proteasas

específicas para IgA, que cortan e inactivan la IgA secretora en las superficies mucosas.

(Larry M. Bush, 2022)

8. De qué manera las bacterias hacen mutaciones por plásmidos y cite ejemplos de factores de

virulencia adquiridos por esta vía.

Los plásmidos son moléculas circulares de ADN de doble cadena que constituyen una unidad de

replicación independiente del cromosoma. Por esto puede encontrarse más de una copia del

mismo plásmido dentro de la célula bacteriana. En general los plásmidos de mayor tamaño se

encuentran en una o unas pocas copias, mientras que los más pequeños pueden estar en hasta cien

copias por célula (plásmidos multicopia). Aunque el ADN plasmídico no porta información

genética esencial para la vida de la bacteria, sí porta genes que le confieren nuevas propiedades

fenotípicas y que en algunos casos le son útiles para su adaptación al crecimiento en

determinados ambientes. Muchas bacterias potencialmente patógenas para el hombre, solo son

capaces de comportarse como tales cuando portan un plásmido que contiene genes que le

permiten expresar moléculas de adhesión a los tejidos del huésped o sintetizar sustancias tóxicas

para éste (Michael, 2016).

5
EJEMPLOS:

 la toxina tetánica producida por Clostridium tetani, está codificada plasmídicamente.

9. De qué manera las bacterias hacen conversión lisogénica y cite ejemplos de factores de

virulencia adquiridos por esta vía.

Una célula está lisogenizada, y expresa genes extra que el bacteriofago porta, con lo cual se altera

el fenotipo de la célula huésped, otorgándole nuevas características. Las toxinas bacterianas

codificadas por los fagos son diversas funcionalmente y de las más potentes descritas, como la

toxina del tétanos, botulismo y difteria. En bacterias oportunistas, como las del género Vibrio, la

asociación bacteria- fago también resulta en cambios en la virulencia, inclusive en

modificaciones en la superficie celular lo que se refleja en una inmunidad a la infección por otros

fagos, lo que conllevaría a una súper infección.