DESAFIO DE AGENTES PATOGENOS

Un ave se enferma cuando los agentes

patgenos
ingresan al organismo y las condiciones orgnicas,
inmunolgicas y la salud del ave, le permiten multiplicarse
y alterar las funciones normales del cuerpo, la intensidad
de la enfermedad estar relacionada a factores de estrs,
condiciones ambientales y nutricionales

CARACTERISTICAS DE LOS
MICROBIOS

PATOGENICIDAD.- Es la habilidad de un microbio para causar

enfermedad
VIRULENCIA.- La habilidad para multiplicarse en el ave,
induciendo lesiones
INFECTIVIDAD.- El nmero de microbios necesarios para
infectar un ave
INFECCIOSIDAD.- El microbio es trasmitido de un ave a otra
INVASIVIDAD.- La habilidad de un microbio para esparcirse a
travs de las clulas, rganos, etc

Toxinas
bacterianas

Las etapas de infeccin bacteriana comprenden

la
adhesin,
colonizacin,
penetracin,
multiplicacin,
generacin
de
productos
bacterianos como protenas y glcidos, y
produccin de toxinas. Las toxinas son
compuestos
bacterianos
que
daan
directamente los tejidos por enzimas que
degradan, y lisan las clulas mediante
actividades biolgicas destructivas, o, protenas
que se unen a receptores especficos que inician
reacciones txicas en el tejido blanco (Murray, P.

Endotoxinas:

El lipopolisacrido (LPS) producido por las

bacterias gram negativas es un potente activador
de reacciones de fase aguda y reacciones
inflamatorias que recibe el nombre de endotoxina.
El complejo LPS de la bacteria est compuesto por
dos partes: un polisacrido complejo que porta el
antgeno especfico O de la bacteria y, una parte
lipdica lpido A. El lpido A del LPS es la porcin
que tiene la actividad de endotoxina, y esta se
libera masivamente durante la lisis bacteriana
siendo responsable de la fiebre y malestar

Exotoxinas

Son protenas extracelulares secretadas o

liberadas por las bacterias gram positivas o
gram negativas al medio que las rodea.
Muchas exotoxinas son enzimas citolticas y
protenas que se unen a receptores alteran la
funcin o destruyendo la clula (Murray, P.
2009).
Las toxinas proteicas se diferencian de las
endotoxinas/LPS porque tienen una accin
especfica sobre clulas (por ejemplo, la
exfoliatina del S.aureusactua sobre los
desmosonas)

Mecanismos de accin de
las exotoxinas

Toxinas citolticas:Comprenden enzimas

que rompen la membrana celular, como por
ejemplo
la
-toxina
delCl
perfringes(fosfolipasa C) que rompe la
esfingomielina y otros fosfolpidos de la
membrana; la hemolisina rompe la membrana
del eritrocito y otras clulas; las toxinas
generadoras de poros como la estreptolisina
O, inducen la salida de iones y agua de la
clula, alterando las funciones celulares y
causando lisis celular (Murray, P. 2009).


Toxina A-B:Muchas toxinas son dmeros formados
por una subunidad A y una subunidad B, la porcin B
se une al receptor especfico de la superficie celular y
posteriormente la subunidad A, se transfiere al
interior de la clula ocasionando el dao celular. Las
toxinas A-B tienen como blanco los ribosomas, los
mecanismos de transporte y seales intracelulares
(como la produccin de AMPc y protena G), siendo
responsables de la inhibicin de procesos fisiolgicos,
de la diarrea, de la prdida de la funcin neuronal
(signos nerviosos) y de la muerte (Murray, P. 2009).

Toxinas superantgenos:Es un grupo especial de

toxinas que activan los Linfocitos T, al unirse
simultneamente al receptor del LT y al complejo
mayor de histocompatibilidad de clase II (CMHII) de
otra clula, sin la participacin necesaria de un
antgeno, estimulando la liberacin de grandes
cantidades de interleucinas IL-1 e IL-2. Son producidas
por S.aureusy son responsables de enfermedades
autoinmunes, de la prdida de clones especficos de
linfocitos T y de su respuesta inmune (Murray,P, 2009).


Enterotoxinas
Son exotoxinas que actan sobre el intestino delgado
causando una masiva secrecin de lquidos en la luz intestinal
siendo responsables de la diarrea. Las enterotoxinas son
producidas por distintas bacterias en las aves, incluyen
aStaphylococcus aureus, Clostridium perfringes, Escherichia
coli
enterotoxica(ETEC),Escherichia
coli
enterohemorragica(EHEC) ySalmonella enteritidis. La diarrea
es consecuencia del Incremento de actividad de la guanilato
ciclasa en enterocitos, dando lugar a un aumento de la
concentracin intracelular de guanosido monofosfato, que
estimula la secrecin de lquido y electrolitos al intestino
inhibiendo su reabsorcin (Madigan, T, 1998).

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