Miembros del equipo 

Introducción al microorganismo (breve)

Morfología.
● Bacilo Gram negativo
● Capsulado
● Móvil
● Fermentador de la lactosa
● Anaerobio facultativo
● Sin esporas
● Desarrolla en MacConkey

Hábitat.
​ stá presente en el tracto intestinal de diferentes animales y el hombre. Se encuentra en
E. coli e
cantidades de 10​7 a 10 9​ en un gramo de heces, en las heces de las aves ​E. coli ​se encuentra en
bajo porcentaje. Generalmente ​E. coli ​es apatógena como parte de la microbiota normal del
intestino.

Enfermedades.
La ​E. coli ​produce toxinas que ocasionan daño a nivel intestinal originando diarreas en diferentes
especies animales, hemorragias, mastitis, intoxicación alimentaria.

Mecanismo de virulencia.
​ atógenas presentan plásmidos, bacteriófagos e islas de patogenicidad. Los
Las ​E. coli p
plásmidos codifican enterotóxinas y Pili, y los Bacteriofagos codifican la Toxina Shiga y diferentes
mecanismos de virulencia que identifica a diferentes patotipos.

​ resenta los antígenos ​O, H. K. Se identifican 175 ag O y 53 ag H.

E. coli p
E. coli presenta diferentes patotipos según sus mecanismos de virulencia​.

● ​ nterotoxigénica ​.
ETEC: ​E. coli e
● STEC: Shiga toxina
● EDEC: Enfermedad Del edema
● EPEC: Enteropatógena (DEPEC: perros, PEPEC: Cerdos, REPEC: Conejos)
● EHEC: Enterohemorrágica
● EXTEC: Extraintestinal, Septicemia, mastitis , tracto urinario, tracto genital
● SEPEC. Septicemia en cerdos y bovinos
● APEC. Avian patogenicidad
● UTIS. Infección tracto urinario

ETEC: Ocasiona diarrea en los animales. Presenta diferentes fimbrias y Toxinas.

Fimbria F4, F5, F6, F18 (cerdos), F5, F17, F41 (bovinos)
Toxina ST: Termoestable a 100ºC 15 min, provoca liberación de GMP cíclico, agua y cloro, son
lesiones reversibles.
Toxina LT: Termolábil, 60º C 15 min, provoca liberación de AMP cíclico, agua y cloro, lesiones
irreversibles.
Las toxinas se pueden diagnosticar por inoculación en ratón lactante y/o intestino ligado en
conejo.

Diagnóstico.
​ esarrolla bien en agar sangre y MacConkey. En MacConkey desarrolla colonias rosas
E. coli d
fermentadoras de la lactosa. Las pruebas bioquímicas de identificación TSI 1 y 3, urea negativo,
SIM -/+/-, citrato negativo.

Inmunopatogenia (buscar definición) 

Reconocimiento de PAMPs por PRRs 
Respuesta inmune innata 
Respuesta inmune adquirida (celular y humoral) 
Bibliografía 

Abbas:
● La inmunidad innata contra las bacterias extracelulares está mediada por fagocitos y por el
sistema del complemento (la vía alternativa y la vía de las lectinas).

● La principal respuesta inmunitaria adaptativa contra las bacterias extracelulares consta de

anticuerpos específicos que opsonizan las bacterias para su fagocitosis y activan el
sistema del complemento. Además, los anticuerpos específicos neutralizan las toxinas
producidas por estas bacterias. Algunas toxinas bacterianas son potentes inductores de la
síntesis de citocinas, que son las responsables de gran parte de las alteraciones
sistémicas asociadas a las infecciones diseminadas graves provocadas por estos
microbios.

● La inmunidad humoral es el principal mecanismo de defensa contra los microbios

extracelulares y sus toxinas, debido a que los anticuerpos segregados pueden unirse a
ellos y contribuir a su destrucción.

INMUNIDAD FRENTE A LAS BACTERIAS EXTRACELULARES 

Las bacterias extracelulares pueden replicarse fuera de las células del anfitrión y lo hacen, por
ejemplo, en la sangre, los tejidos conjuntivos y los espacios hísticos constituidos por las luces de
las vías respiratorias o el intestino. Hay muchas especies de bacterias extracelulares patógenas y
las enfermedades que producen se deben a dos mecanismos principales.

En primer lugar, estas bacterias provocan una inflamación que conlleva la destrucción del tejido en
el foco de la infección. En segundo lugar, muchas de estas bacterias producen toxinas, que
ejercen efectos patológicos diversos. Estas toxinas pueden ser endotoxinas, es decir,
componentes de las paredes celulares bacterianas, o exotoxinas, sustancias secretadas de
manera activa por las bacterias. La endotoxina de las bacterias gramnegativas, también
denominada lipopolisacárido (LPS), se ha mencionado ya en capítulos anteriores como un potente
activador de los macrófagos y de las células dendríticas. Muchas exotoxinas son citotóxicas y
destruyen las células por distintos mecanismos bioquímicos; otras interfieren en las funciones
celulares normales sin eliminar las células, y otras estimulan la síntesis de citocinas, que son las
que producen la enfermedad.

Inmunidad innata frente a las bacterias extracelulares 

Los principales mecanismos de la inmunidad innata frente a las bacterias extracelulares son la
activación del complemento, la fagocitosis y la respuesta inflamatoria.

● Activación del complemento​. El principal constituyente de las paredes celulares de las

bacterias grampositivas, el peptidoglucano, activa la vía alternativa del complemento sin
anticuerpos (v. capítulo 12). El LPS de las paredes celulares de las bacterias
gramnegativas también activa el complemento por la vía alternativa. Las bacterias que
expresan la manosa en su superficie pueden unirse a la lectina ligadora de manosa, que
activa el complemento por la vía de la lectina. Un resultado de la activación del
complemento es la opsonización y la promoción de la fagocitosis de las bacterias.
 Además, el complejo de ataque de la membrana lisa las bacterias, especialmente las
especies de Neisseria, que son particularmente sensibles a la lisis, debido a sus finas
paredes, y los productos del complemento estimulan las respuestas inflamatorias al
reclutar y activar los leucocitos.

● Activación de fagocitos e inflamación​. Los fagocitos usan varios receptores de

superficie, como los receptores para la manosa y los receptores basurero, para reconocer
a las bacterias extracelulares, y usan los receptores para el Fc y los receptores para el
complemento para reconocer a las bacterias opsonizadas con anticuerpos y proteínas del
complemento, respectivamente. Los receptores del tipo toll (TLR) y varios detectores
citoplásmicos de los productos microbianos participan en la activación de los fagocitos
como resultado del encuentro con los microbios. Algunos de estos receptores funcionan,
sobre todo, promoviendo la fagocitosis de los microbios (p. ej., receptores para la manosa,
receptores basurero); otros estimulan las actividades microbicidas de los fagocitos (sobre
todo los TLR); y aún otros promueven la fagocitosis y la activación de los fagocitos
(receptores para el Fc y el complemento) (v. capítulo 4).

Además, las células dendríticas y los fagocitos que activan los microbios secretan
citocinas, que inducen la infiltración leucocítica en los lugares de infección (inflamación).

Los leucocitos reclutados ingieren y destruyen las bacterias.

 
Inmunidad adaptativa frente a las bacterias extracelulares 
La inmunidad humoral es una respuesta inmunitaria protectora importante contra las bacterias
extracelulares y actúa bloqueando la infección, eliminando los microbios y neutralizando sus
toxinas (fig. 15-1A).

Las respuestas de anticuerpos contra las bacterias extracelulares se dirigen contra antígenos de
la pared celular y toxinas secretadas y asociadas a células, que pueden ser polisacáridos o
proteínas. Los polisacáridos son antígenos prototípicos independientes del timo y la inmunidad
humoral es el principal mecanismo de defensa contra las bacterias encapsuladas ricas en
polisacáridos. Los mecanismos efectores usados por los anticuerpos para combatir estas
infecciones son la neutralización, la opsonización y la fagocitosis, y la activación del complemento
por la vía clásica (v. capítulo 12).

La neutralización está mediada por los isotipos IgG, IgM e IgA de afinidad alta, esta última, sobre
todo, en las luces de los órganos mucosos; la opsonización por algunas subclases de IgG; y la
activación del complemento por la IgM y las subclases de IgG.

Los antígenos proteínicos de las bacterias extracelulares también activan los linfocitos TCD4+
cooperadores, que producen citocinas que inducen la inflamación local, aumentan las actividades
fagocítica y microbicida de los macrófagos y los neutrófilos, y estimulan la producción de
anticuerpos (fig. 15-1B). Las respuestas TH17 inducidas por estos microbios reclutan neutrófilos y
monocitos y así promueven la inflamación local en los lugares de infección bacteriana. Las
respuestas defectuosas TH17 se asocian a una mayor propensión a las infecciones bacterianas y
micóticas, con la formación de múltiples abscesos cutáneos (infecciones localizadas). Una causa
de este trastorno son las mutaciones que afectan al factor de transcripción STAT3, que es
necesario para el desarrollo de los linfocitos TH17. Esta enfermedad hereditaria se llama síndrome
de Job (debido a que los pacientes presentan abscesos cutáneos, que se parecen a la pestilencia
que sufrió Job en la Biblia) o síndrome de la hipergammaglobulinemia E (porque los pacientes
tienen un aumento de las concentraciones séricas de IgE, por razones desconocidas). Las
bacterias también inducen respuestas TH1, y el interferón g (IFN-g) producido por los linfocitos
TH1 activa los macrófagos para que destruyan los microbios fagocitados y puede estimular la
producción de isotipos de anticuerpos opsonizadores y fijadores del complemento.

Evasión inmunitaria por parte de las bacterias extracelulares 

La virulencia de las bacterias extracelulares depende de varios mecanismos que resisten la
inmunidad innata del anfitrión (tabla 15-2), como los mecanismos antifagocíticos y la inhibición del
complemento o de la inactivación de los productos del complemento. Las bacterias con cápsulas
ricas en polisacáridos resisten la fagocitosis, por lo que son mucho más virulentas que las cepas
homólogas que no disponen de cápsula. Las cápsulas de muchas bacterias grampositivas y
gramnegativas patógenas contienen ácido siálico, que inhibe la activación del complemento por la
vía alternativa.

Un mecanismo más importante de defensa bacteriana frente a la inmunidad humoral es la

variación génica de sus antígenos de superficie. Algunos de los antígenos de la superficie de las
bacterias, como el gonococo y ​Escherichia coli,​ se encuentran en sus vellosidades, unas
estructuras responsables de la adhesión de estos microorganismos a las células del anfitrión. El
antígeno principal de las vellosidades es una proteína denominada pilina. Los genes de la pilina
de los gonococos experimentan conversiones génicas extensas, gracias a las cuales la progenie
de un microorganismo dado puede producir hasta 106 moléculas de pilina con propiedades
antigénicas distintas. Esta capacidad para modificar sus antígenos ayuda a las bacterias a
escapar del ataque de los anticuerpos específicos frente a las pilinas, aunque su mayor
importancia para los microorganismos podría radicar en la selección de las vellosidades que
proporcionan una mayor adhesión a las células del anfitrión, para aumentar así la virulencia de la
bacteria. En otros casos, como el de Haemophilus influenzae, los cambios en la formación de
glucosidasas causan alteraciones químicas en el LPS de superficie y de otros polisacáridos que
les permiten evitar las respuestas inmunitarias del anfitrión frente a estos antígenos.

---------Lenin Pavón:
El sistema inmunológico adaptativo pone en juego distintos mecanismos para la resistencia ante
las infecciones bacterianas, entre éstos la respuesta a las bacterias extracelulares. En tal caso, las
acciones tenderán a eliminar los microbios y neutralizar las sustancias tóxicas que éstos
producen. Dado que estas bacterias no residen dentro de las células y las toxinas, ejercen su
acción ya sea en el mismo sitio o viajando a través de la sangre, la inmunidad humoral es un
elemento primordial de la respuesta protectora. Así, las células CD4+ específicas para el antígeno
dirigen, a su vez, la expansión y diferenciación de linfocitos B, con la consecuente producción de
anticuerpos y sus distintos isotipos. Las inmunoglobulinas específicas confieren protección hacia
este tipo de infecciones mediante cuatro tipos de acciones: la producción de anticuerpos IgG
opsonizantes que favorecen la fagocitosis del patógeno por parte de los monocitos, macrófagos y
PMN; la neutralización de exotoxinas, lo que impide que éstas interactúen con las células blanco;
la inhibición de la adherencia a las células epiteliales, y la activación de la vía clásica del
complemento por IgG e IgM.