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Williams. Obstetricia, 24e

CAPÍTULO 6: Anomalías placentarias

ANOMALÍAS DE LA PLACENTA
Forma y tamaño

A diferencia de la arquitectura normal descrita antes, la placenta en raras ocasiones consta de discos separados casi del mismo tamaño. Esta es la
placenta bilobulada, pero también se conoce como placenta bipartita o placenta doble. En ella el cordón se inserta entre los dos lóbulos placentarios,
ya sea en un puente coriónico conector o en las membranas intermedias.

La placenta que tiene tres o más lóbulos del mismo tamaño es rara y se denomina placenta multilobulada. Es más frecuente encontrar uno o más
lóbulos accesorios pequeños (lóbulos succenturiatos) en las membranas, a cierta distancia de la placenta principal (fig. 6­1). Estos lóbulos tienen
vasos sanguíneos que atraviesan las membranas. Si estos vasos cubren al cuello uterino y crean vasos previos, cuando se rompen provocan una
hemorragia que pone en peligro al feto (pág. 123). Otras veces el lóbulo accesorio es retenido en el útero después del parto, por lo que genera atonía
uterina y hemorragia puerperal.

FIGURA 6­1.

Lóbulo succenturiato. A . Los vasos se extienden del disco placentario principal para irrigar al lóbulo succenturiato redondo pequeño ubicado debajo
de éste (fotografía proporcionada por el Dr. Jaya George). B . Imagen ecográfica con Doppler de color que muestra el disco placentario principal
implantado en la zona posterior (asterisco). El lóbulo succenturiato se ubica en la pared uterina anterior frente a la cavidad amniótica. Los vasos son
las estructuras tubulares largas de color rojo y azul que viajan dentro de las membranas para conectar a ambas porciones de la placenta.

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Lóbulo succenturiato. A . Los vasos se extienden del disco placentario principal para irrigar al lóbulo succenturiato redondo pequeño ubicado debajo
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de éste (fotografía proporcionada por el Dr. Jaya George). B . Imagen ecográfica con Doppler de color que muestra el disco placentario principal
implantado en la zona posterior (asterisco). El lóbulo succenturiato se ubica en la pared uterina anterior frente a la cavidad amniótica. Los vasos son
las estructuras tubulares largas de color rojo y azul que viajan dentro de las membranas para conectar a ambas porciones de la placenta.

En ocasiones excepcionales, la porción fetal de las membranas fetales que están cubiertas por vellosidades funcionales es anormal. En la placenta
membranosa todas, o casi todas, las membranas se encuentran cubiertas de vellosidades. Esta placentación a veces origina hemorragias graves
porque se acompaña de placenta previa o acreta (Greenberg, 1991). Una variante de la placenta membranosa es la placenta anular, que posee un
anillo parcial o completo de tejido placentario. Al parecer estas anomalías se acompañan con mayor frecuencia de hemorragia antes y después del
parto, así como de retraso del crecimiento fetal (Faye­Petersen, 2006). En la placenta fenestrada, falta la porción central del disco placentario. En
algunos casos incluso hay un agujero en la placenta, pero por lo general el defecto abarca sólo el tejido velloso, y la placa coriónica permanece íntegra.
En la clínica a veces conduce a buscar erróneamente un cotiledón placentario retenido.

Durante el embarazo, el espesor de la placenta normal crece a una velocidad de 1 mm semanal. Aunque no se mide como parte del estudio ecográfico
sistemático, este espesor no suele exceder los 40 mm (Hoddick, 1985). El término placentomegalia define a las placentas que miden más de 40 mm de
espesor y casi siempre son resultado de un crecimiento velloso excesivo. Éste puede ser secundario a diabetes materna, anemia materna
pronunciada, hidropesía fetal o infección fetal causada por sífilis, toxoplasmosis o citomegalovirus. Con menos frecuencia las vellosidades están
crecidas y edematosas, y hay partes fetales, como sucede en los casos de mola parcial o mola completa que coexiste con un gemelo sano (cap. 20, pág.
398). Asimismo, se observan vesículas quísticas en la displasia mesenquimatosa placentaria. Las vesículas en esta enfermedad poco frecuente
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corresponden a vellosidades troncales hipertróficas, pero a diferencia del embarazo molar, no hay proliferación excesiva del trofoblasto (Woo, 2011).
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También en algunos casos, en lugar de hipertrofia vellosa, la placentomegalia es resultado de la acumulación de sangre o fibrina. Algunos ejemplos de
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éstos que se describirán mejor en la página 119 son el depósito perivelloso masivo de fibrina, la trombosis intervellosa o subcoriónica y los
hematomas retroplacentarios grandes.
Durante el embarazo, el espesor de la placenta normal crece a una velocidad de 1 mm semanal. Aunque no se mide como parte del estudio ecográfico
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sistemático, este espesor no suele exceder los 40 mm (Hoddick, 1985). El término placentomegalia define a las placentas que miden más de 40 mm de
espesor y casi siempre son resultado de un crecimiento velloso excesivo. Éste puede ser secundario a diabetes materna, anemia materna
pronunciada, hidropesía fetal o infección fetal causada por sífilis, toxoplasmosis o citomegalovirus. Con menos frecuencia las vellosidades están
crecidas y edematosas, y hay partes fetales, como sucede en los casos de mola parcial o mola completa que coexiste con un gemelo sano (cap. 20, pág.
398). Asimismo, se observan vesículas quísticas en la displasia mesenquimatosa placentaria. Las vesículas en esta enfermedad poco frecuente
corresponden a vellosidades troncales hipertróficas, pero a diferencia del embarazo molar, no hay proliferación excesiva del trofoblasto (Woo, 2011).
También en algunos casos, en lugar de hipertrofia vellosa, la placentomegalia es resultado de la acumulación de sangre o fibrina. Algunos ejemplos de
éstos que se describirán mejor en la página 119 son el depósito perivelloso masivo de fibrina, la trombosis intervellosa o subcoriónica y los
hematomas retroplacentarios grandes.

Placentación extracoriónica

En condiciones normales, la placa coriónica se extiende hasta la periferia de la placenta y tiene un diámetro similar al de la placa basal. Sin embargo,
con la placentación extracoriónica, la placa co­riónica no se extiende hasta esta periferia y genera una placa coriónica que es más pequeña que la
placa basal (fig. 6­2). En una placenta circunmarginada, yace fibrina y una hemorragia antigua entre la placenta y el amnios­corion que la cubre. Por el
contrario, en la placenta circunvalada el corion periférico constituye un borde circular de color blanco grisáceo, opaco y grueso formado por un doble
pliegue de corion y amnios. En la ecografía, el pliegue doble se observa como banda gruesa y lineal de ecos que se extiende de un borde placentario al
otro. En el corte transversal parece “repisa”. Esto tiene importancia clínica porque su ubicación ayuda a distinguir a esta repisa de una banda
amniótica o una hoja amniótica, que se describe más adelante.

FIGURA 6­2.

A . En esta ilustración se muestran las variaciones circunmarginada (izquierda) y circunvalada (derecha) de placentación extracoriónica. La placenta
circunmarginada se encuentra cubierta por una sola capa de amniocorion. B . Esta imagen ecográfica transabdominal en escala de grises muestra una
placenta circunvalada. El pliegue doble de amnios y corion crea un anillo ancho y de color blanco opaco y un borde en la superficie fetal.

En la clínica, la mayor parte de los embarazos con una placenta extracoriónica tiene resultados normales. En los estudios de observación donde el
diagnóstico se estableció por medio de un examen placentario, la placenta circunvalada se acompañó de un mayor riesgo de hemorragia previa al
parto y parto prematuro (Lademacher, 1981; Suzuki, 2008a). Sin embargo, en una investigación ecográfica prospectiva, Shen et al. (2007a)
encontraron una placenta circunvalada, descrita como “repisa placentaria”, en más del 10% de los embarazos al principio del segundo trimestre. Es
importante señalar que éstas fueron transitorias y benignas.

Placenta acreta, increta y percreta

Estas anomalías placentarias, de importancia clínica, se forman cuando el trofoblasto invade el miometrio a distintas profundidades y ocasiona una
adhesión anormal. Son mucho más probables cuando hay placenta previa o cuando la placenta se implanta sobre una incisión o perforación uterina
previa. Como se describirá en el capítulo 41 (pág. 804), una complicación frecuente es la hemorragia abundante.

Alteraciones circulatorias

Éstas constituyen síndromes de importancia clínica y, en la mayor parte de los casos, la placenta es el órgano blanco de la enfermedad materna. En
términos funcionales, las alteraciones de la perfusión placentaria se agrupan en: 1) aquellas en las que se altera la circulación materna hacia el espacio
intervelloso o dentro del mismo y 2) aquellas con alteraciones de la circulación fetal a través de las vellosidades. Estas lesiones a menudo se identifican
en la placenta madura normal. Si bien pueden limitar la irrigación placentaria máxima, la reserva funcional placentaria previene el daño en la mayor
parte de los casos. De hecho, se calcula que es posible perder hasta 30% de las vellosidades placentarias sin efectos nocivos para el feto (Fox, 2007).
Sin embargo, cuando son extensas, estas lesiones limitan profundamente el crecimiento fetal.

Las lesiones placentarias que provocan una perfusión anormal se observan frecuentemente a simple vista o en la ecografía, en tanto que las lesiones
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más pequeñas se observan sólo en el examen microscópico. En la ecografía muchas de estas lesiones, como el depósito subcoriónico de fibrina, el
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depósito perivelloso de fibrina y la trombosis intervellosa, aparecen como zonas ecolúcidas focales en el interior de la placenta. Es importante señalar
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que en ausencia de complicaciones maternas o fetales, las zonas ecolúcidas placentarias se consideran hallazgos fortuitos.

Alteraciones de la circulación materna
intervelloso o dentro del mismo y 2) aquellas con alteraciones de la circulación fetal a través de las vellosidades. Estas lesiones a menudo se identifican
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en la placenta madura normal. Si bien pueden limitar la irrigación placentaria máxima, la reserva funcional placentaria previene el daño en la mayor
parte de los casos. De hecho, se calcula que es posible perder hasta 30% de las vellosidades placentarias sin efectos nocivos para el feto (Fox, 2007).
Sin embargo, cuando son extensas, estas lesiones limitan profundamente el crecimiento fetal.

Las lesiones placentarias que provocan una perfusión anormal se observan frecuentemente a simple vista o en la ecografía, en tanto que las lesiones
más pequeñas se observan sólo en el examen microscópico. En la ecografía muchas de estas lesiones, como el depósito subcoriónico de fibrina, el
depósito perivelloso de fibrina y la trombosis intervellosa, aparecen como zonas ecolúcidas focales en el interior de la placenta. Es importante señalar
que en ausencia de complicaciones maternas o fetales, las zonas ecolúcidas placentarias se consideran hallazgos fortuitos.

Alteraciones de la circulación materna

Depósito subcoriónico de fibrina. Lo ocasiona la circulación materna lenta dentro del espacio intervelloso, que provoca el depósito posterior de
fibrina. La estasis sanguínea se presenta de manera específica en el área subcoriónica, y las lesiones que se forman suelen observarse como placas
firmes de color amarillo o blanco en la superficie fetal.

Depósito perivelloso de fibrina. La estasis de sangre materna alrededor de una vellosidad tiene como resultado el depósito de fibrina, que reduce
la oxigenación vellosa y provoca necrosis del sincitiotrofoblasto (fig. 6­3). Dentro de determinados límites, estos nódulos placentarios de color
amarillo blancuzco que son pequeños pero se observan a simple vista, se consideran parte normal del envejecimiento placentario.

FIGURA 6­3.

Ubicaciones potenciales de alteraciones circulatorias placentarias maternas y fetales (Adaptada de Faye­Petersen, 2006.)

Infarto del piso materno. Esta variante extrema del depósito perivelloso de fibrinoide es una capa densa de fibrinoide en el interior de la placa
basal placentaria y se denomina, de manera errónea, infarto. La lesión tiene una superficie gruesa, blanca, firme y corrugada que impide la circulación
normal de sangre materna al espacio intervelloso. Estas lesiones provocan abortos, retraso del crecimiento fetal, parto prematuro y muerte fetal
(Andres, 1990; Mandsager, 1994). Estos resultados adversos a veces recurren en los embarazos posteriores. Su etiopatogenia se desconoce, pero
algunos casos se acompañan de anticoagulante de lupus (Sebire, 2002, 2003). Aunque todavía no se resuelve, otros casos se asocian a trombofilias
maternas (Gogia, 2008; Katz, 2002). Estas lesiones no se observan de manera confiable en la ecografía prenatal, pero producen una placa basal más
gruesa.

Trombos intervellosos. Se trata de una acumulación de sangre materna coagulada que normalmente se encuentra en el espacio intervelloso
mezclada con sangre fetal proveniente de una vellosidad rota. A simple vista, estas acumulaciones de forma redonda u ovalada son de tamaño
variable y miden hasta varios centímetros. Las recientes son de color rojo y las más antiguas son de color amarillo blancuzco; se forman a cualquier
profundidad placentaria. Los trombos intervellosos son frecuentes y no suelen acompañarse de secuelas fetales adversas. Puesto que hay
posibilidades de comunicación entre la circulación materna y la fetal, pueden provocar aumento de la alfafetoproteína sérica materna (Salafia, 1988).

Infartos. Las vellosidades coriónicas reciben oxígeno sólo de la circulación materna que llega al espacio intervelloso. Cualquier enfermedad
uteroplacentaria que disminuya u obstruya esta irrigación provoca el infarto de una vellosidad. Esta lesión es frecuente en las placentas maduras y es
benigna siempre y cuando su número sea limitado. Cuando son numerosos puede haber insuficiencia placentaria. Si éstos son gruesos, centrales y de
distribución aleatoria, se acompañan de preeclampsia o anticoagulante de lupus.

Hematoma. Algunas veces la unidad madre­placenta­feto produce distintos tipos de hematoma, como se muestra en la figura 6­3. Éstos comprenden:
1) hematoma retroplacentario (entre la placenta y su decidua adyacente); 2) hematoma marginal (entre el corion y la decidua en la periferia
placentaria) que se conoce en términos clínicos como hemorragia subcoriónica; 3) trombosis subcoriónica (también conocida como mola de Breus) a
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lo largo del techo del espacio intervelloso y por debajo de la placa coriónica, y 4) hematoma subamniótico, que se originan en los vasos fetales y se
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encuentran por debajo del amnios, pero por arriba de la placa coriónica.
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En la ecografía, estos hematomas simulan una acumulación de líquido con forma de luna creciente que es hiperecoica o isoecoica durante la primera
benigna siempre y cuando su número sea limitado. Cuando son numerosos puede haber insuficiencia placentaria. Si éstos son gruesos, centrales y de
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distribución aleatoria, se acompañan de preeclampsia o anticoagulante de lupus.

Hematoma. Algunas veces la unidad madre­placenta­feto produce distintos tipos de hematoma, como se muestra en la figura 6­3. Éstos comprenden:
1) hematoma retroplacentario (entre la placenta y su decidua adyacente); 2) hematoma marginal (entre el corion y la decidua en la periferia
placentaria) que se conoce en términos clínicos como hemorragia subcoriónica; 3) trombosis subcoriónica (también conocida como mola de Breus) a
lo largo del techo del espacio intervelloso y por debajo de la placa coriónica, y 4) hematoma subamniótico, que se originan en los vasos fetales y se
encuentran por debajo del amnios, pero por arriba de la placa coriónica.

En la ecografía, estos hematomas simulan una acumulación de líquido con forma de luna creciente que es hiperecoica o isoecoica durante la primera
semana luego de la hemorragia, hipoecoica entre una y dos semanas después y, por último, anecoica después de dos semanas. La mayor parte de los
hematomas subcoriónicos que se observa en la ecografía es relativamente pequeño y sin consecuencias clínicas. Las acumulaciones
retroplacentarias, marginales y subcoriónicas extensas conllevan una mayor tasa de abortos, desprendimiento prematuro de placenta, restricción del
crecimiento fetal, trabajo de parto prematuro y placenta adherente (Ball, 1996; Madu, 2006; Nagy, 2003). En esencia, el desprendimiento prematuro de
placenta es un hematoma retroplacentario grande de importancia clínica (cap. 41, pág. 793).

Alteraciones de la circulación fetal

Las lesiones placentarias originadas por alteraciones de la circulación fetal también se muestran en la figura 6­3.

Vasculopatía trombótica fetal. La sangre fetal desoxigenada fluye de ambas arterias umbilicales a las arterias en el interior de la placa coriónica
que se dividen y envían ramas por fuera de la superficie placentaria. Éstas finalmente irrigan a cada vellosidad troncal y su trombosis obstruye la
circulación fetal. Distal a la obstrucción, las porciones dañadas de las vellosidades se infartan y pierden su función. En las placentas maduras suelen
encontrarse trombos escasos, pero cuando varias vellosidades se infartan el número de trombos aumenta.

Hematoma subamniótico. Como ya se mencionó, estos hematomas se encuentran entre la placenta y el amnios. Por lo general constituyen
episodios agudos durante la tercera fase del trabajo de parto cuando la tracción del cordón rompe un vaso cerca a la inserción del mismo. Las lesiones
crónicas causan hemorragia fetomaterna o restricción del crecimiento fetal (Deans, 1998). También se confunden con otras tumoraciones
placentarias, como corioangioma, que se describe más adelante (Sepulveda, 2000; Van Den Bosch, 2000; Volpe, 2008). En la mayor parte de los casos,
el estudio con Doppler muestra ausencia de circulación interna, lo que permite distinguir al hematoma de otras tumoraciones placentarias.

Calcificación placentaria

Muchas veces se depositan sales de calcio en la placenta y son más frecuentes en la placa basal. La calcificación se acumula con el avance de la
gestación y tiene cierta relación con la nuliparidad, el tabaquismo, el estado socioeconómico más alto y el aumento de la concentración sérica de
calcio en la madre (Fox, 2007). Las calcificaciones se observan fácilmente en la ecografía, y Grannum et al. (1979) crearon una escala de 0 a 3 que refleja
el incremento de la calcificación. Sin embargo, este criterio de clasificación no pronostica el resultado neonatal (Hill, 1983; McKenna, 2005; Montan,
1986; Sau, 2004).

Tumores placentarios

Enfermedad trofoblástica gestacional

Estas anomalías proliferativas del trofoblasto durante el embarazo se describen en el capítulo 20 (pág. 396).

Corioangioma

Este tumor benigno tiene componentes similares a los vasos sanguíneos y el estroma de las vellosidades coriónicas. También se llama corangioma y
su frecuencia aproximada es de 1% (Guschmann, 2003). En algunos casos, se eleva la alfafetoproteína sérica materna (MSAFP) con estos tumores, lo
que constituye un hallazgo importante para el diagnóstico, como se describe en el capítulo 14 (pág. 285). Su aspecto ecográfico característico es el de
una lesión circunscrita, redonda y básicamente hipoecoica cerca de la superficie coriónica que penetra en la cavidad amniótica. Como se muestra en la
figura 6­4, si se demuestra una mayor circulación con Doppler de color, se puede distinguir entre estas lesiones y otros tumores placentarios como
hematomas, mola hidatiforme parcial, metástasis de un teratoma y leiomiomas (Prapas, 2000).

FIGURA 6­4.

Corioangioma placentario. A . La imagen de Doppler de color muestra la circulación a través de un coriangioma grande con su borde señalado por
flechas blancas. B . A simple vista, el coriangioma es una tumoración redonda y bien circunscrita que sobresale de la superficie fetal.
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hematomas, mola hidatiforme parcial, metástasis de un teratoma y leiomiomas (Prapas, 2000). Access Provided by:

FIGURA 6­4.

Corioangioma placentario. A . La imagen de Doppler de color muestra la circulación a través de un coriangioma grande con su borde señalado por
flechas blancas. B . A simple vista, el coriangioma es una tumoración redonda y bien circunscrita que sobresale de la superficie fetal.

Los coriangiomas pequeños suelen ser asintomáticos. Los tumores grandes, por lo general los que miden >5 cm, se acompañan de derivaciones
arteriovenosas en la placenta las cuales provocan anemia e hidropesía fetal. Otras complicaciones de los tumores grandes son hemorragia, parto
prematuro, anomalías del líquido amniótico y restricción del crecimiento fetal (Sepulveda 2003a; Zalel, 2002). Por eso, algunos tratan los tumores
grandes por medio de la obstrucción o ablación vascular para bloquear la irrigación excesiva (Lau, 2003; Nicolini, 1999; Quintero, 1996; Sepulveda,
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2009).
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Metástasis placentarias

Las neoplasias malignas rara vez envían metástasis a la placenta. De las que lo hacen, las más frecuentes son los melanomas, leucemias, linfomas y
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Los coriangiomas pequeños suelen ser asintomáticos. Los tumores grandes, por lo general los que miden >5 cm, se acompañan de derivaciones
arteriovenosas en la placenta las cuales provocan anemia e hidropesía fetal. Otras complicaciones de los tumores grandes son hemorragia, parto
prematuro, anomalías del líquido amniótico y restricción del crecimiento fetal (Sepulveda 2003a; Zalel, 2002). Por eso, algunos tratan los tumores
grandes por medio de la obstrucción o ablación vascular para bloquear la irrigación excesiva (Lau, 2003; Nicolini, 1999; Quintero, 1996; Sepulveda,
2009).

Metástasis placentarias

Las neoplasias malignas rara vez envían metástasis a la placenta. De las que lo hacen, las más frecuentes son los melanomas, leucemias, linfomas y
cáncer mamario (Al­Adnani, 2007a). Las células tumorales por lo general se confinan al espacio intervelloso. Por lo tanto, las metástasis al feto son
raras y se observan sobre todo con el melanoma (Alexander, 2003; Altman, 2003). Esto se describe con mayor detalle en el capítulo 63 (pág. 1233).

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