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fisiologia-de-la-hipertrofia-cardiacaexp
33 pag.
NEUROTRANSMISORES NOREPINEFRINA
HORMONAS ANGIOTENSINA II
ALDOSTERONA
HORMONA TIROIDEA
INSULINA
HORMONA DE CRECIMIENTO
HORMONAS SEXUALES
BLANCO ROL
CARDIOMIOCITO - Proliferación
- Capacidad de crecimiento después
del nacimiento
- Crecimiento adaptativo inducido
por la carga
- Plasticidad de la expresión genética
durante la miogénesis e hipertrofia
- Hipertrofia compensatoria post
infarto
- Cardiomiopatía secundaria a
miocarditis
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EFECTO DE LOS FACTORES DE CRECIMIENTO
SOBRE EL SISTEMA CARDIOVASCULAR
BLANCO ROL
OTROS - Proliferación de células de músculo
COMPONENTES DE liso e hipertrofia
LA VASCULATURA - Angiogénesis, formación de vasos
colaterales
- Regulación de vías antitrombóticas
- Modulación de la expresión de
proteínas contráctiles
- Vasoconstricción
- Control de la síntesis de factor de
crecimiento
CELULAS
- Fibrosis intersticial
MESENQUIMALES
- Chemotaxis
MONOCITOS
- Supresión de metabolitos tóxicos
EN LA HIPERTROFIA CARDÍACA EL
NÚMERO TOTAL DE CÉLULAS CONTRÁCTILES
NO SE MODIFICA.
Segundo Mensajero
Kinasas
Protooncogenes
Factores de Transcripción
Regulación Transcripcional
Síntesis Proteica
Hipertrofia Cardiaca
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PROTOONCOGENES
PROTEINA Gq
INCREMENTO DE CALCIO
RAS
GTP asas
CALCINEURINA
MAP ERK JNK p38
KINASAS
HIPERTROFIA
CARDIOVASCULAR MEDICINE CHAP 47 WILLERSON/COHN
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PROTEINKINASAS ACTIVADAS POR MITÓGENOS
MAP KINASAS
ES UN REGULADOR DE LA ACTIVACIÓN DE
LINFOCITOS E INDUCTOR DE HIPERTROFIA.
INSUFICIENCIA
DISBALANCE ENERGÉTICO
DISMINUCIÓN DE MIOCITOS (NECROSIS/APOPTOSIS)
ALTERACIONES EN LA MATRIZ DEL TEJIDO CONECTIVO
CAMBIOS EN LA EXPRESIÓN GENÉTICA (PATRÓN FETAL)
– ISOFORMAS ACTINA/MIOSINA
– INCREMENTO DE FACTOR NATRIURÉTICO AURICULAR
– DISMINUCIÓN DE Ca ATPasa DEL RS
– EN LA EXPRESION DEL INTERCAMBIADOR Na Ca
NEUROTRANSMISORES NOREPINEFRINA
HORMONAS ANGIOTENSINA II
ALDOSTERONA
HORMONA TIROIDEA
INSULINA
HORMONA DE CRECIMIENTO
HORMONAS SEXUALES
Aterosclerosis
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Ferrario et al, Cardiovascular Risk Factors 1996;6(6)299-310
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CAMBIOS EN LA EXPRESIÓN GENETICA
DEL MIOCARDIO EN LA HIPERTROFIA :
EL PROGRAMA FETAL
HIPERTROFIA
(Cardiomiocitos, fibroblastos, y matriz extracelular)
debido a un incremento de la síntesis de proteínas.
CARGA
HIPERTROFIA
DILATACION VENTRICULAR
CARGA (REMODELADO)
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CONDICIONES QUE PUEDEN FAVORECER EL
REMODELADO
Infarto de miocardio
Sobrecarga de Presión
Sobrecarga de Volumen
cardiaco
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HIPERTROFIA Y CIRCULACION CORONARIA
CAMBIOS MIOCARDICOS
PERDIDA DE MIOCITOS: NECROSIS
APOPTOSIS
ALTERACIONES EN LA MATRIZ
EXTRACELULAR
DEGRADACION DE LA MATRIZ
FIBROSIS
La hipertrofia es inicialmente un
mecanismo de adaptación fisiológica del
corazón a una enfermedad y no una
enfermedad en si misma.