Hta Ecv Lash M1 L1 Lecc

U
UNIVERSITAT DE BARCELONA
— MATERIA 1 –
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ASIGNATURA 1
DEFINICIÓN, EPIDEMIOLOGÍA, FISIOPATOLOGÍA

Y DIAGNÓSTICO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Jesús López Ribera
CÁTEDRA DE
MEDICINA INTERNA
UB-SEMI-MENARINI Director: Prof. A. Coca
MENARINI
GRUPO
MENARINI
SEMI
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE MEDICINA INTERNA
LA VISIÓN GLOBAL DE LA PERSONA ENFERMA

www.menarini.es
CURSO DE EXTENSIÓN UNIVERSITARIA EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

1. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La hipertensión arterial (HTA) se define y diagnostica por las cifras obtenidas mediante su medida clíni-
ca con esfigmomanómetro. Desde 1993 se define la HTA por cifras de presión arterial (PA) sistólica (PAS)
≥140 mm Hg y diastólica (PAD) ≥90 mm Hg 1. La PA es una variable biológica cuantitativa continua que se
correlaciona con la morbimortalidad cardiovascular (CV), de tal forma que cuanto mayor es la PA, mayor es el
riesgo de sufrir un evento o muerte de origen CV. Las cifras de corte a partir de las cuales se considera que un
paciente tiene HTA se han obtenido tras analizar multitud de estudios clínicos y se considera que reducir la PA
a cifras < 140 mmHg de PAS y < 90 mmHg de PAD tiene efectos beneficiosos sobre la salud CV 2-4.
La Guía de consenso de la ESH y la ESC de 2013 define y clasifica las cifras de PA obtenidas por medida
clínica (en consulta o en “oficina”) en grados progresivamente superiores que son de uso común entre los
clínicos: HTA de grado 1 (ligera), grado 2 (moderada), grado 3 (severa o grave) y sistólica aislada (cuyo grado
se define sólo en función de la PAS) (tabla 1) 5. Estos grados no describen la gravedad de la situación clínica
o de sus complicaciones porque la relación entre la PA y la morbimortalidad CV se modifica por la presencia
simultánea de otros factores de riesgo CV, pero los factores de riesgo metabólicos son más frecuentes cuando
la PA es alta que cuando es baja 5. La HTA es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de cardiopa-
tía isquémica y accidente cerebrovascular, que son las dos causas más frecuentes de muerte a nivel mundial 6.
TABLA 1
Definiciones y clasificación de los niveles de presión arterial en la consulta (mmHg) 5
Presión Arterial Sistólica Presión Arterial Diastólica

Categoría
(mmHg) (mmHg)
Óptima < 120 y < 80
Normal 120-129 y/o 80-84
Normal alta 130-139 y/o 85-89
Hipertensión Grado 1 140-159 y/o 90-99
Hipertensión Grado 2 160-179 y/o 100-109
Hipertensión Grado 3 ≥ 180 y/o ≥ 110
Hipertensión Sistólica aislada ≥ 140 y < 90
2. EPIDEMIOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
A nivel mundial la prevalencia de la HTA está en torno del 30% al 45% de la población y aumenta a me-
dida que la población envejece. El porcentaje de hombres con HTA es mayor que el de mujeres hasta los 45
años. Entre los 45 y los 64 años de edad, la prevalencia por edad es similar en ambos sexos pero a partir de
los 65 años la prevalencia es mayor en mujeres que en hombres (figura 1). La HTA es más prevalente en la
población urbana frente a la rural y en individuos con escasos recursos económicos y baja instrucción cultural.
También hay diferencias étnicas que afectan a la prevalencia y la raza negra tiene una prevalencia mayor de
HTA que la raza blanca en EEUU 7.
En un reciente estudio que compara la prevalencia, el grado de conocimiento de la población de tener
HTA y las tasas de pacientes tratados y controlados en diferentes comunidades de todo el mundo, estratifica-
das por país e ingresos económicos, ha quedado demostrado que el 46% de la población sabe que tiene HTA,
pero sólo están tratados el 40% de los pacientes que saben que tienen HTA y tan solo el 13% está controlado.
En general las tasas de conocimiento, tratamiento y control de la HTA son más altas en los países que tienen
mejor renta y en la población urbana con más nivel cultural 8.
El perfil epidemiológico de la población de Latinoamérica ha cambiado radicalmente en las últimas
décadas por el envejecimiento de la población como consecuencia del aumento de la expectativa de vida
conseguida gracias a la realización de campañas de vacunación, inmunización y salud pública, que han dis-
minuido sustancialmente las tasas de mortalidad infantil y de mortalidad general por procesos infecciosos. La
Materia 1 • Asignatura 1
2
globalización también ha producido un cambio epidemiológico en la población que ha sufrido un fenómeno
de aculturación (adquisición de nuevos estilos de vida que no eran propios de la población autóctona) que se
manifiesta en los cambios en la dieta, que cada vez tiene un mayor contenido en grasas saturadas y azucares
refinados, la falta de actividad física por el aumento del transporte en vehículos, el aumento del consumo de
tabaco y el crecimiento urbano 9. Como consecuencia de estos cambios epidemiológicos se ha producido
un importante incremento en la prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular, que se definen como
las características biológicas o formas de vida que aumentan la probabilidad (riesgo) de morbilidad y morta-
lidad cardiovascular, como son la HTA, obesidad, hipercolesterolemia, síndrome metabólico (SM) y diabetes
mellitus de tipo 2 (DM2), que se ha convertido en el gran problema epidemiológico de Latinoamérica 9-10. El
estudio CARMELA, que se realizó en población adulta de siete países de Latinoamérica y analizaba la preva-
lencia de diferentes factores de riesgo CV, constató que un 18% de la población es hipertensa, el 14% tiene
el colesterol elevado, el 7% padece diabetes, el 23% presenta sobrepeso y obesidad y el 30% fuma 11-12.
Todos estos factores han hecho que las enfermedades cardiovasculares sean la segunda causa de muerte en
la región tras las muertes por causa violenta 6.
Figura 1. Prevalencia de la
HTA en adultos ≥20 años
por edad y sexo en EEUU 7.
A pesar de que existen trabajos epidemiológicos realizados en distintos países de Latinoamérica que
ofrecen tasas de prevalencia, conocimiento, tratamiento y control de la HTA, la metodología que emplean y
la población que incluyen son muy diferentes, por lo que no se pueden sacar información concluyente agre-
gando datos. El estudio comunitario PURE ofrece cifras homogéneas de cuatro países de Latinoamérica que
incluyeron 23.578 individuos mayores de 35 años y menores de 75 años. La prevalencia de HTA fue: 50,8%
en Argentina, 52,6% en Brasil 46,7% en Chile y 37,5% en Colombia. El porcentaje de individuos que tenían
conocimiento de su condición de hipertensos fue del 57%, los tratados llegaron al 52,8%, pero los controla-
dos sólo fueron el 18,3%. El dato más preocupante de este estudio es que sólo el 36,3% de los pacientes
tratados tenían cifras inferiores a 140/90 mmHg 8. En la tabla 2 se muestran los datos de los estudios más
representativos por países.
Las enfermedades cardiovasculares contrarrestan los esfuerzos de la lucha contra la pobreza y contribu-
yen a profundizar las inequidades en salud en Latinoamérica en función de la renta, el género y la raza. Vivir
en un vecindario pobre suele conllevar un mayor riesgo de obesidad, SM y DM2 porque sus habitantes gene-
ralmente tienen poco acceso a fuentes de alimentos nutritivos y a lugares seguros para hacer ejercicio físico,
o carecen de nivel cultural normas sociales que valoren positivamente la dieta saludable y la actividad física.
Además, en Latinoamérica el gasto en medicamentos depende en gran medida de la capacidad adquisitiva
3
del paciente, lo cual puede ser catastrófico para las familias y las poblaciones con medianos y bajos ingresos
porque tienen menos recursos para afrontar el costo de las medicaciones crónicas. En las mujeres, la obesidad
ha sido relacionada de forma independiente con bajo estatus socioeconómico y bajos niveles educativos y
también se ha estimado un aumento de la frecuencia o gravedad de la enfermedad CV en personas de raza
negra. Por todas estas razones, el impacto en la salud de las enfermedades cardiovasculares se observa con
más frecuencia en las poblaciones y países de medianos y bajos ingresos, es el resultado de inequidades
sociales y perpetúa la brecha social en función de la capacidad adquisitiva 13-14.
TABLA 2
Tasas de conocimiento, tratamiento y control de la HTA en Latinoamérica.
Principales estudios publicados hasta 2014
PAÍS LUGAR DE ESTUDIO CONOCIMIENTO (%) TRATAMIENTO (%) CONTROL (%)

Argentina Buenos Aires 64 36 18
Rural/Urbana 51 42 13
Brasil Río Grande 51 41 10
Goiana 64 43 13
Norbes 74 62 24
Chile Concepción 67 60 31
Santiago 60 40 20
Cuba Nacional 70 40
Ecuador Nacional 41 23 7
Quito 68 32 28
México Nacional 52.7 23.2 8.1
Paraguay Nacional 51-61 6 0
Perú Lima 53 47 12
Uruguay Minas 78 47 16
Venezuela Barquisimeto 72 28 21
Maracaibo 46 23 5
La variación del color muestra la severidad del problema: valores menores en blanco, valores medios en amarillo y situa-
ción más grave en rojo.
Dada la alta prevalencia de HTA en la población Latinoamericana y su baja tasa de control, es de capital
importancia determinar las cifras de PA en las consultas de atención primaria, sobre todo en los individuos
que presentan a simple vista factores de riesgo CV como obesidad, síndrome metabólico y tabaquismo. En la
consulta se puede influir al paciente para ayudarle a corregir sus hábitos de estilo de vida y hacer una preven-
ción adecuada de la enfermedad CV. Cuanto antes se detecte y trate la HTA y los factores de riesgo asociados,
más efectivas serán las medidas correctoras. Mientras mayor es el nivel de riesgo CV del paciente mayores
son las reducciones del riesgo absoluto de morbimortalidad CV y más coste-efectivo es el tratamiento. Cuanto
antes se inicie el tratamiento de la HTA en los pacientes con riesgo CV bajo o moderado mejor se previene el
incremento de los fracasos terapéuticos que se pueden dar cuando el tratamiento se inicia tarde, cuando ya
el paciente presenta un riesgo alto 3-4. Es muy importante la detección precoz y aumentar las tasas de control
de la HTA en Latinoamérica porque la reducción de la PAS/PAD de 10/5 mmHg disminuye significativamente
la incidencia de: accidente cerebrovascular en un 36%, insuficiencia cardiaca en un 38%, eventos coronarios
en un 20%, mortalidad cardiovascular en un 16% y la mortalidad por cualquier causa en un 10% 2.
El bajo control de la HTA en Latinoamérica y su frecuente asociación con patología cardiometabólica
como la diabetes mellitus tipo II (DM2) y el síndrome metabólico (SM), hace necesario establecer medidas
efectivas y amplias en la población para detener su alarmante incremento de prevalencia. Es necesario involu-
4
crar a todas las áreas de la salud e incrementar la educación sanitaria de la población para lograr un cambio en
la prevalencia de la HTA. El gasto en salud en Latinoamérica es el 6,8% del producto bruto interno (PBI), que
representa la mitad del gasto que realizan los países desarrollados y el gasto público en salud en Latinoamé-
rica también es la mitad del que realizan los países de ingresos elevados. La baja inversión en salud se refleja
en la alta prevalencia de HTA, factores de riesgo asociados y síndrome metabólico, porque no se realiza una
prevención adecuada, ni los pacientes tienen un fácil acceso al tratamiento y control de la HTA. En la mayoría
de los países de Latinoamérica más del 50% de la población tienen problemas en el acceso a la salud y a la
cobertura de los gastos relacionados con la salud, tal como se observa en la tabla 3.
TABLA 3
Porcentaje de pacientes excluidos de la cobertura sanitaria en diferentes países Latinoamericanos.
CAUSAS DE EXCLUSIÓN
FALTA DE
PAÍS IMPACTO EN POBLACIÓN BARRERAS DE ACCESO
SUMINISTROS
Bolivia 77 60 40
Ecuador 51 41 59
El Salvador 53 54 46
Honduras 56 45 55
Paraguay 62 53 47
Perú 40 54 46
3. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La circulación de la sangre necesita de una constante adaptación de la PA para asegurar el aporte de nu-
trientes y oxígeno a los órganos vitales y diferentes tejidos en función de los requerimientos metabólicos que
necesitan en cada momento. Por lo tanto, existen multitud de variables que condicionan la PA, mecanismos
que la regulan y estados metabólicos que la alteran 15.
La PA es la fuerza ejercida por la sangre contra la pared de las arterias y responde a la siguiente fórmula,
cuyas variables son:
PA = VL x FC x RVP
VL = Volumen latido, que es la sangre expulsada por los ventrículos en el sístole. A mayor volumen de
sangre, mayor PA. Se mide en ml ó en cc.
FC = Frecuencia cardiaca, que es el número de ciclos cardiacos completos por minuto: Cuanto mayor
sea la frecuencia cardiaca (excepto en casos muy extremos), mayor será la PA porque se expulsará un ma-
yor volumen de sangre por unidad de tiempo. Esta variable depende de la capacidad contráctil del corazón
y se mide en latidos por minuto.
RVP = Resistencias Vasculares Periféricas, que se corresponde con la elasticidad y rigidez de la pared
vascular arterial, que depende fundamentalmente de la actividad constrictora o dilatadora de la capa mus-
cular lisa de las arterias y arteriolas. Se mide en (dinas/cm2), pero realmente, en la práctica clínica es la
medida de la presión arterial en mmHg. Cuanto más rígidas o constreñidas sean las arterias, mayor será la
PA. Cuanto más viscosa sea la sangre o menor sea la luz del vaso, mayor será la PA. El VL x FC componen lo
que se llama gasto cardiaco (GC) y estas dos variables dependen de la frecuencia cardiaca y del volumen
sanguíneo. GC = VL x FC
Todos los mecanismos para aumentar o disminuir la PA van a tener como objetivo modificar aislada o
simultáneamente el volumen de sangre, la frecuencia cardiaca o las resistencias vasculares periféricas para
adaptarse a las necesidades tisulares de nutrientes y oxígeno. Este proceso de adaptación es complejo porque
todas las variables previamente reseñadas están controladas por numerosos mecanismos fisiológicos interre-
lacionados entre sí, con una dinámica de sistemas que puede modular más de una variable.
5
Los principales mecanismos fisiológicos de regulación de la PA son: nerviosos, renales, endocrinos y
endoteliales.
3.1. MODULACIÓN DE LA PA POR EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
La importancia del papel del sistema nervioso autónomo en adecuar rápidamente la presión arterial
es incuestionable. Los barorreceptores localizados a nivel central y periférico (aorta y carótidas) responden
inmediatamente a los cambios de PA activando el sistema simpático cuando disminuye la PA, o el sistema
parasimpático cuando aumenta (aunque este último sistema tiene menos importancia).
La activación del sistema nervioso simpático a nivel renal y cardiaco es muy importante para elevar la
PA en la respuesta al ejercicio y estrés. La estimulación simpática aumenta la frecuencia cardiaca y provoca
una vasoconstricción arteriolar y retención de sodio a nivel renal, con el consiguiente aumento del volumen
sanguíneo. Es decir, la actividad simpática induce un rápido aumento del GC y de las RVP 15.
La estimulación simpática también está implicada en la HTA asociada al síndrome de apnea obstructiva
del sueño (SAOS) y otros trastornos del sueño mediante una acción sinérgica con la angiotensina II, claro
ejemplo de la interacción existente entre los diferentes sistemas de control fisiológico de la presión arterial 16.
También está implicada en los mecanismos a largo plazo de remodelado de las paredes de las arteriolas, en
la aparición de lesión en los órganos diana y en los mecanismos de HTA asociados a la obesidad. Esta última
hipótesis se sustenta en el aumento de la actividad renal de la noradrenalina en los obesos, que aumenta el
flujo simpático hacia los riñones. Existe una sólida evidencia de que los riñones controlan la PA a largo plazo
a través de la regulación del flujo sanguíneo y la presión de natriuresis y que la disminución de la función
excretora renal produce un aumento crónico de la PA 17.
Por el contrario, el aumento de la actividad parasimpática asociada al sueño fisiológico y al relax, dismi-
nuye la PA por disminución de la FC y de las RVP por vasodilatación, con la consiguiente disminución del GC.
3.2. MODULACIÓN DE LA PA POR MECANISMOS RENALES
El papel del riñón es fundamental en el control de la PA al regular el contenido de agua y sodio del or-
ganismo, principales determinantes de la volemia. No obstante, también tiene funciones endocrinas que se
explicarán en los mecanismos neurohormonales y moleculares de regulación de la PA 15.
Para mantener la homeostasis del sodio, el riñón debe de reabsorber aproximadamente el 99,5% del
sodio filtrado por el glomérulo. El 0,5% eliminado se debe equilibrar con la cantidad sodio ingerido. La reab-
sorción de sodio se produce en distintas zonas de la nefrona y por diferentes mecanismos (figura 2):
• El 60% de la reabsorción de sodio se efectúa en el túbulo proximal por un intercambio Na/H.
• El 30% a nivel de la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle por el cotransportador Na-
K-2Cl (NKCC2), que está acoplado a una bomba de K (ROMK2) y a una de Cl (CLC.KB) para mantener
la neutralidad eléctrica de la célula.
• El 7% a nivel del túbulo contorneado distal por el cotransportador Na/Cl.
• El 2,5% final es reabsorbido en el túbulo colector por los canales epiteliales del Na (ENaC). Este pe-
queño porcentaje de reabsorción final es muy importante, porque es el que determina el ajuste fino
de los balances totales y está regulado principalmente por la aldosterona, que actúa sobre el receptor
mineralcorticoide localizado en el epitelio. Dicho receptor, en menor medida, también es estimulado en
situaciones normales por el cortisol y por precursores de los esteroides, pero esta vía adquiere impor-
tancia en determinadas situaciones patológicas como el síndrome de Cushing o algunas hiperplasias
adrenales congénitas.
Algunas hipótesis sobre el origen de la HTA se basan en el aumento de la reabsorción de sodio por el
riñón porque la mayoría de las formas de HTA transmitidas con un patrón mendeliano se relacionan con alte-
raciones en los mecanismos renales de la reabsorción de este catión 19. También existen diferencias de género
que condicionan la función renal: en las mujeres hipertensas es más frecuente la disminución de la función
renal mientras que en los hombres es más prevalente la albuminuria 19.
6
Figura 2. Mecanismos de reabsorción renal de sodio. AYG: aparato yuxtaglomerular. TP: túbulo proximal. RAAH: rama as-
cendente del asa de Henle. TCD: túbulo contorneado distal. TC: túbulo colector. RMC: receptor mineralcorticoide. NKCC2:
cotransportador Na-K-2Cl. ROMK2: bomba de potasio. CLC.KB: bomba de cloro. ENaC: canales epiteliales del sodio.
3.3. MODULACIÓN DE LA PA POR MECANISMOS ENDOCRINOS
Las hormonas que están más implicadas en la regulación de la PA y la patogenia de la HTA y enfermedad
CV son las que constituyen el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) (figura 3) 15.
Cuando se detecta una disminución de flujo en la arteriola aferente renal, o una disminución de la con-
centración de sodio, o se produce una estimulación nerviosa simpática del aparato yuxtaglomerular, éste se-
creta renina. La renina transforma el angiotensinógeno sintetizado en el hígado en angiotensina I, sobre la que
actúa la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) a nivel pulmonar transformándola en angiotensina II. La
angiotensina II actúa sobre dos receptores distintos, que tienen acciones opuestas, y el resultado del balance
entre ambos sistemas antagónicos determina la presión arterial y el funcionamiento cardiovascular y renal 15:
• La estimulación del receptor tipo 1 (AT1) por la angiotensina II provoca un aumento de la PA porque
produce vasoconstricción en arterias y arteriolas, aumenta la contractilidad cardiaca y promueve la reab-
sorción de sodio y agua a nivel renal. Esta acción presora se potencia porque la angiotensina II también
estimula la secreción de aldosterona por parte de las glándulas suprarrenales y la acción de esta hormo-
na antidiurética todavía incrementa más la reabsorción de sodio y agua y la vasoconstricción.
• La estimulación del receptor tipo 2 (AT2) provoca vasodilatación por liberación de óxido nítrico (ON) y
acciones antiproliferativas a nivel tisular.
La angiotensina II a su vez puede degradarse en varios péptidos 15:
• Angiotensina III, que tiene una actividad presora de menor potencia que la angiotensina II.
• Angiotensina IV, que tiene una leve acción natriurética y vasodilatadora.
• Angiotensinas 1-7 y 1-9 que se producen por la acción de otra enzima llamada ECA2 sobre la angio-
tensina II. Las Angiotensinas 1-7 y 1-9 se unen a un receptor denominado Mas, que provoca acciones
vasodilatadoras y antiproliferativas en la musculatura arterial, contrapuestas a la acción ejercida por el
SRAA a través de la angiotensina II y el receptor AT1.
Por lo tanto, el SRAA regula la PA mediante dos ejes que ejercen acciones contrarias 20:
• El eje ECA-angiotensina II-AT1, aumenta la PA, favorece la disfunción endotelial y promueve la inflama-
ción, proliferación y remodelado vascular.
7
• El eje ECA2-angiotensina 1-7-Mas que tiene efectos vasodilatadores, antiproliferativos y favorecedores
de la liberación ON.
En los pacientes con HTA está más desarrollada la activación de la vía clásica del SRAA representada por
el eje ECA-angiotensina II-AT1, por lo que el tratamiento con inhibidores de la ECA (IECA) y de antagonistas
de los receptores AT-1 (ARAII) es de gran utilidad para disminuir la PA 15.
Figura 3. Esquema del mecanismo de SRAA.
Otras hormonas o sistemas hormonales contribuyen a la compleja homeostasis de la presión arterial. La

mayoría de ellos están interrelacionados entre sí y con el SRAA, pero tienen un protagonismo menor en el
control de la presión arterial:
• Los glucocorticoides elevados en el síndrome de Cushing producen una HTA secundaria por su actividad
estimulante del receptor mineralocorticoide, que aumenta la reabsorción de sodio y potencia los efectos
vasoconstrictores ejercidos por otras hormonas sobre las arteriolas.
• Los andrógenos son prohipertensivos porque aumentan el estrés oxidativo y activan la vía clásica vaso-
constrictora e hipertensora del SRAA. En múltiples modelos experimentales se ha demostrado que la
castración disminuye la PA y los hombres con déficit de testosterona presentan menor riesgo de enfer-
medad CV y de HTA. Por el contrario, también se ha demostrado que la administración de testosterona
aumenta la PA en hombres y en mujeres afectas de síndrome del ovario poliquístico 21.
• Los estrógenos aumentan el potencial antioxidante, disminuyen el estrés oxidativo y potencian la vía
ECA2-angiotensina1-7-Mas que tiene efectos vasodilatadores, antiproliferativos y favorecedores de la
liberación ON. Dada las interrelaciones de estas hormonas con diferentes vías, todavía existen enormes
contradicciones sobre al papel protector de los estrógenos en la mujer en época reproductiva para evitar el
desarrollo de enfermedad CV y su contribución al desarrollo de HTA en el momento de la menopausia 22.
• La endotelina 1 (ET-1) es el vasoconstrictor más potente conocido. La ET-1 actúa al unirse a sus re-
ceptores ETA y ETB que tienen actividades opuestas. La estimulación de los receptores ETA induce
contracción vascular, proliferación celular, fibrosis y retención de sodio, mientras que la activación de los
ETB promueve vasodilatación y natriuresis. Los pacientes con HTA tienen elevados los niveles de ET-1,
8
son más sensibles a la vasoconstricción inducida por ET-1 y activa el SRAA favoreciendo la acción de la
angiotensina II sobre los receptores AT1 23.
• Las adipocinas: La producción alterada de adipocinas podría ser la causante de la relación entre HTA y
obesidad, especialmente la abdominal.
– La leptina, IL-6 y TNFa están elevadas en los individuos con sobrepeso y promueven resistencia a la
insulina e inflamación vascular 24.
– La adiponectina tiene propiedades sensibilizadoras a la actividad de la insulina y ejerce acciones antiin-
flamatorias y antiaterogénicas porque mejora la disfunción endotelial incrementando la producción de
NO y suprimiendo la actividad del SNS. Los niveles de adiponectina están sensiblemente disminuidos
en pacientes con sobrepeso y obesidad y se ha propuesto que el silenciamiento del gen que regula
su expresión es uno de los mecanismos epigenéticos que explican la mayor sensibilidad de las pobla-
ciones Latinoamericanas para desarrollar inflamación de bajo grado, resistencia a la insulina e HTA 25.
3.4. MODULACIÓN DE LA PA POR MECANISMOS ENDOTELIALES
El óxido nítrico (ON) es un potente vasodilatador y contribuye al control de la PA regulando el tono vas-
cular y mejorando la hemodinamia y la homeostasis de agua y sodio. La inhibición crónica de la ON sintasa
endotelial (ONSe) y la consecuente disminución de la producción de ON por la acción deletérea que produ-
cen la HTA y factores de riesgo CV sobre la pared vascular desencadena la aparición de estrés oxidativo, que
provoca inflamación, hipertrofia, proliferación y migración celular y apoptosis en la pared vascular cerrando un
círculo vicioso que potencia todavía más la HTA y LOB. Probablemente por estas razones los pacientes con
HTA presentan niveles plasmáticos elevados de mono-metíl-arginina asimétrica (ADMA) que es el inhibidor
endógeno de ON, y este compuesto puede ser el factor clave que provoca la disminución de la producción
endotelial de ON con la consiguiente aparición de disfunción endotelial que favorece el desarrollo y progresión
de la HTA 26. La utilidad terapéutica para disminuir la PA por vasodilatación inducida por ON se ha demostrado
con Nebivolol, que es un b-bloqueante altamente selectivo b1 que se caracteriza por revertir la disfunción
endotelial e inducir vasodilatación por liberación de ON que clínicamente se traduce en una reducción de la
presión de pulso central y la rigidez aórtica mejor que atenolol 27 y metoprolol 28. También se ha demostrado
que Nebivolol potencia la capacidad de sildenafil, tadalafil y vardenafil para relajar las estructuras vasculares del
tejido eréctil de pacientes diabéticos por su actividad liberadora de NO en estos tejidos 29.
Los pacientes con HTA y disfunción endotelial también presentan un aumento de las concentraciones
plasmáticas de proteína C reactiva ultrasensible (PCR-us), de la citoquina proinflamatoria IL-6 y del factor de
necrosis tumoral alfa (TNFa). Por estas razones los pacientes con enfermedades autoinmunes, como el Lupus
Eritematoso Sistémico (LES), presentan un riesgo hasta 10 veces mayor de padecer HTA 30.
4. DIAGNÓSTICO DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Las cifras de PA constituyen el criterio único y definitorio del diagnóstico de HTA y su correcta medición
e interpretación son muy relevantes para evitar clasificar como hipertenso a un paciente que no lo es, porque
recibirá un tratamiento que no necesita y que puede comportar riesgos, o clasificar como normotenso a un
paciente con HTA, que no recibirá tratamiento y desarrollará una enfermedad CV. La PA puede ser medida en
el consultorio (medida clínica o PAC) y fuera del consultorio en ámbito ambulatorio en dos modalidades: en el
hogar (automedición de PA o AMPA), o mediante el monitoreo ambulatorio de presión arterial (MAPA). Cada
una de estas mediciones tiene un procedimiento específico y un valor diagnóstico y pronóstico.
En el caso de que el paciente se diagnostique de hipertenso, para realizar un tratamiento adecuado a sus
características clínicas es necesario 5:
• Cuantificar el grado de HTA.
• Explorar y valorar los posibles factores de riesgo CV asociados a la HTA.
• Buscar y descartar la existencia de LOB y enfermedad CV.
La valoración adecuada del paciente con HTA debe ser costo-efectiva y comenzar con una buena historia
clínica y anamnesis que se complementará con unos métodos y procedimientos diagnósticos sencillos que
9
están a mano de cualquier clínico. No obstante, en el caso de que el paciente sea complejo, también existen
métodos diagnósticos complementarios y adicionales que suelen utilizar los especialistas en HTA para valorar
la repercusión de la HTA y la enfermedad CV en diferentes órganos y sistemas, realizar diagnósticos diferen-
ciales o estudiar la falta de respuesta al tratamiento 5.
4.1. MEDIDA DE LA PA
4.1.1. TOMA CORRECTA DE LA PA EN EL CONSULTORIO

La PA medida durante la visita médica se denomina “medida clínica” o presión arterial en consulta (PAC).
La técnica se fundamenta en la interrupción del flujo sanguíneo por la presión ejercida con un brazalete sobre
la arteria braquial. Cuando la presión aplicada es superior a la interior de la arteria, esta se colapsa e impide el
flujo de sangre, pero al disminuir lentamente la presión desinflando el brazalete, el flujo se reanuda emitiendo
los sonidos descritos por Koroktoff. La aparición de un sonido abrupto, alto y progresivamente intenso corres-
ponde a la a la estimación de la presión arterial sistólica, los sonidos siguientes se corresponden con el pulso
del paciente y miden la frecuencia cardiaca y la desaparición total de los ruidos determina la presión arterial
diastólica (figura 4).
Figura 4. Toma correcta

de la PA en consultorio.
El paciente debe evitar el uso de tabaco o café al menos 30 minutos previos a la toma de la PA. Antes
de proceder a la toma de PA hay que asegurarse que el paciente está descansado y sentado (por lo menos
deberá descansar 5 minutos antes de tomar la PA). El brazo dónde se va a hacer la toma de PA debe estar
apoyado en su mesa en posición supina.
• El tensiómetro o esfigmomanómetro se debe colocar en una mesa cercana, de manera que la escala
sea visible.
• El brazalete se debe ceñir alrededor del brazo previa selección del manguito de tamaño adecuado. El
manguito neumático debe abarcar el 80% de la circunferencia del brazo más las dos terceras partes del
mismo, y su borde inferior debe ubicarse a 2,5 cm por encima de la articulación del codo, altura que
corresponde a la del corazón, evitando una excesiva presión del brazo.
• Palpe la arteria radial e insufle el manguito en forma continua y rápida hasta el nivel que deje de percibir
el pulso, lo que equivale a presión sistólica palpatoria.
• Desinfle totalmente el manguito en forma lenta y continua, ubicando el estetoscopio en la región de la
arteria cubital para localizar la pulsación más fuerte, hasta escuchar con atención el primer latido claro y
rítmico, esta cifra es la presión sistólica auscultatoria.
• Siga abriendo la válvula para que el aire escape lentamente y escuchar cuando el sonido agudo cambia
por un golpe fuerte y amortiguado, el cual corresponde a la presión diastólica auscultatoria.
• Finalmente, abrir completamente la válvula dejando escapar todo el aire del brazalete y retirarlo. Es
posible repetir el procedimiento para confirmar los valores obtenidos o bien para aclarar dudas 31.
10
4.1.2. AUTOMEDICIÓN DOMICILIARIA DE LA PA POR EL PACIENTE (AMPA)
La AMPA por el propio paciente es una medida de PA que todas las Guías recientes estimulan, pues es
más barata y accesible que la MAPA en Atención Primaria. La AMPA reduce la “reacción de alerta” inducida por
el médico o enfermera y es una buena herramienta para diagnosticar la llamada hipertensión de ”bata blanca
o guardapolvo blanco”, es decir, la de aquellos pacientes que sólo tienen cifras de PA elevada durante la
visita médica. Es igualmente válida para determinar la llamada “hipertensión enmascarada”, esto es, la de
aquellos pacientes que tienen cifras de PA normales durante la visita médica y elevada en su actividad diaria.
También es útil para determinar el control de la PA durante el tratamiento antihipertensivo en los sujetos con
efecto “bata blanca” . La metodología es la misma que para la medida en el consultorio. Para aspectos diag-
nósticos se recomienda realizarla durante 7 días consecutivos, con mediciones en la mañana y tarde en los
pacientes no tratados, rechazando los dos días de los extremos. Si el paciente está tratado, la medida se debe
realizar antes de tomar la medicación antihipertensiva. Para el seguimiento, es suficiente con medirla un día
por semana siguiendo el mismo protocolo, es decir, con mediciones en la mañana y tarde antes de la ingesta
de la medicación antihipertensiva (figura 5) 5 . Deben evitarse los equipos que miden la PA en la muñeca por
ser sus valores erráticos y no confiables. Son indicaciones para AMPA:
• PA elevada en el consultorio, en pacientes no conocidos como hipertensos, sin síntomas o evidencia de
daño en órganos blanco.
• Hallazgo de alteraciones o daño en órganos blanco (hipertrofia ventricular izquierda, daño renal, etc.) en
personas no tratadas con PA normal en el consultorio.
• Hallazgo de valores muy variables de PA en el consultorio en diversas ocasiones.
• Control de PA difícil o errático con el tratamiento establecido.
Figura 5. Toma correcta de

AMPA.
4.1.3. MONITOREO AMBULATORIO DE LA PA (MAPA)

El control de la PA es un proceso dinámico porque constantemente se tiene que adaptar a los requeri-
mientos del organismo para asegurar que la sangre llegue a todos los tejidos para repartir las nutrientes y el
oxígeno. Por lo tanto, a lo largo del día la PA tiene múltiples oscilaciones porque existen multitud de variables
que la condicionan, mecanismos que la regulan y estados metabólicos que la alteran. La variabilidad de la
PA puede catalogar falsamente a un individuo como hipertenso (hipertensión de bata blanca o guardapolvo
blanco o aislada en consulta), o al contrario, desestimarlo como hipertenso cuando sí que lo es (hiperten-
sión enmascarada). La regulación de la PA por el sistema nervioso autónomo le proporciona una variabilidad
asociada al ritmo circadiano que tienen una predominancia de actividad simpática durante el día, después
de despertar, que provoca una elevación de la PA y FC, mientras que durante el sueño predomina el sistema
parasimpático o colinérgico y existe una reducción de la PA y FC. El descenso nocturno de PA debe estar entre
el 10 y 20% por debajo de los valores promedio de presión arterial diurnos (vigilia), lo que define el llamado
patrón circadiano normal o patrón descendedor “dipper”. Cuando el descenso es menor del 10% se habla del
11
patrón no descendedor “non-dipper”. Cuando la disminución es mayor del 20% se habla del patrón sobre-
descendedor “extreme-dipper”; y cuando ocurre una inversión del ritmo, es decir, una elevación nocturna de
la PA, se habla de elevador “riser”, que frecuentemente se asocia con una causa secundaria de hipertensión
como: enfermedad renal, enfermedad del sistema nervioso central, hiperaldosteronismo, hipertiroidismo, neu-
ropatía diabética o apnea del sueño. También hay que resaltar que el incremento en la variabilidad de la PA se
ha asociado a un mayor daño orgánico y a un mayor riesgo CV.
Para medir las oscilaciones de la PA durante todo un día (variaciones nocturnas y diurnas) en el ambiente
natural en que se desenvuelve el paciente se utiliza la MAPA, que se realiza mediante un aparto llamado Holter
de PA. Este se compone de un manguito de presión que se infla automáticamente cada 15 minutos mediante
una bomba interna y realiza diversas mediciones de PAS y PAD durante 24 horas, que son registradas en una
memoria. Posteriormente se conecta la memoria del Holter de PA al computador para valorar las gráficas de
la evolución de la PA en periodos diurnos y nocturnos y sus oscilaciones en función de la actividad a fin de
obtener las diferentes variables (variaciones de PAS y PAD, PA media, etc) 5.
La MAPA es altamente reproducible, no hay sesgo del observador o preferencia a dígitos, minimiza el
aumento transitorio de la PA en presencia del médico, del ambiente hospitalario o consultorio y permite co-
nocer los valores de PA en situaciones de reposo y actividades cotidianas, logrando así, valorar la eficacia del
tratamiento antihipertensivo durante las 24 horas.
Las indicaciones del MAPA son:
• Sospecha de hipertensión de guardapolvo blanco o hipertensión enmascarada.
• Hipertensión episódica.
• Hipertensión resistente.
• Evaluación de síntomas de hipotensión ortostática en pacientes con medicación antihipertensiva.
• Evaluación de la medicación en pacientes hipertensos de alto riesgo cardiovascular.
Finalmente, la Guía Europea ESH/ESC de 2013 ha introducido por primera vez los puntos de corte para
definir la hipertensión arterial por automedida domiciliaria de la presión arterial (AMPA) por el propio paciente,
así como por monitoreo ambulatorio de la presión arterial de 24 horas (MAPA), tal como muestra la tabla 4 5 .
TABLA 4
Definición de HTA por medida clínica (en consulta) y fuera de la consulta (AMPA y MAPA) 5
Categoría Presión Arterial Sistólica (mmHg) Presión Arterial Diastólica (mmHg)

Medida Clínica (en la consulta) ≥ 140 y/o ≥ 90
MAPA
Periodo Diurno ≥ 135 y/o ≥ 85
Periodo Nocturno ≥ 120 y/o ≥ 70
24 horas ≥ 130 y/o ≥ 80
AMPA ≥ 135 y/o ≥ 85
4.2. HISTORIA CLÍNICA
La anamnesis o interrogatorio del paciente debe explorar los siguientes aspectos en forma clara y espe-
cífica:
• Historia de la HTA: tiempo desde su conocimiento como hipertenso y cifras alcanzadas (si son cono-
cidas por el paciente).
• Síntomatología: cardiovascular (angor pectoris, edemas, disnea, claudicación, etc.); neurológica (cefa-
lea, vértigo, accidentes cerebrovasculares previos); renal (glomérulonefritis, cólicos nefríticos, hematuria,
etc.).
• Historia del uso previo de fármacos antihipertensivos o aquellos que pudieran elevar las cifras
de PA (AINEs, corticosteroides, inhaladores nasales que contienen catecolaminas, etc.). En la mujer,
interrogar por el uso de anticonceptivos hormonales o terapia hormonal sustitutiva.
12
• Historia de consumo de alimentos que pudieran elevar la presión arterial, incluida la ingesta de
sal. Uso de drogas ilícitas (cocaína).
• Historia de otros factores de riesgo cardiovascular del paciente (diabetes, dislipidemia, obesidad,
etc.).
• Antecedentes familiares de hipertensión y factores de riesgo relacionados (diabetes mellitus, disli-
pidemia, cardiopatía isquémica etc.), enfermedad renal poliquística, neurofibromatosis, neoplasias adre-
nales, causa de muerte de familiares, etc.
• Estilo de vida: dieta, ejercicio, uso de tabaco, alcohol (cuantificar) o drogas de abuso.
• Alteraciones en el sueño, ronquidos o pausas respiratorias durante el sueño deben incluirse en
este interrogatorio dirigido para descartar una de las causas más comunes hipertensión resistente.
4.3. EXPLORACIÓN FÍSICA
Ante todo paciente con HTA hay que explorar una serie de aspectos generales sobre órganos y sistemas
que pueden estar relacionados con las causas y consecuencias de la HTA, junto a otros no necesariamente
relacionados directamente con el sistema cardiovascular.
4.3.1. EXPLORACIÓN CARDIOVASCULAR ELEMENTAL

Examinar el pulso venoso yugular, latido del ápex, ruidos y soplos cardíacos, auscultación pulmonar para
descartar congestión, y palpación de pulsos periféricos (asimetrías del pulso en los jóvenes sugieren coarta-
ción de aorta).
4.3.2. EXPLORACIÓN ABDOMINAL

Detectar la presencia de masas pulsátiles (aneurisma aórtico), masas palpables (riñones poliquísticos o
hidronefrosis, tumor renal o más raramente tumor suprarrenal). La auscultación de soplos en flancos puede
reflejar estenosis de arterial renales.
4.3.3. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

Detectar trastornos motores o sensitivos y trastornos cognitivos tempranos.
4.3.4. EXPLORACIÓN DEL FONDO DE OJO

Debe ser una exploración rutinaria en el hipertenso, al comienzo de su evaluación y al menos una vez al
año o cada dos años durante el seguimiento del paciente. Las alteraciones se gradúan siguiendo la clasifica-
ción de Keith-Wagener:
• Grado O: Normal, sin alteraciones.
• Grado I: Alteraciones mínimas en arterias retinianas, disminución del calibre e incremento de luminiscencia.
• Grado II: Arterias con calibres estrechos y escasa luminosidad con apariencia de hilos de cobre, entre-
cruzamiento de arterias y venas (signo de Gunn).
• Grado III: Además de lo anterior; hemorragias de cualquier tipo (difusas, radiadas, en llama etc.) o exu-
dados algodonosos o duros (por depósito de lípidos).
• Grado IV: Edema de papila además de los signos anteriores. El edema de papila sin otros signos de
antigüedad (hemorragias o exudados) puede corresponder a hipertensión reciente con incremento de
la presión central (tumor o pseudo tumor cerebral).
Los grados III y IV son los tomados como LOB y tienen mayor significación clínica para la estratificación
del riesgo del paciente.
4.4. EXÁMENES DE LABORATORIO
Las guías Europea 5 y Latinoamericana 9 de HTA consideran realizar obligatoriamente en cualquier nivel
asistencial y a toda persona en la que se detecte HTA una analítica simple de sangre y orina que proporcionará
13
a bajo coste la información más relevante y necesaria para valorar el estado cardiovascular y metabólico del
paciente, nos ayudará a establecer su riesgo CV y orientará sobre la existencia de LOB o presencia de enfer-
medad CV. Sólo se realizarán exámenes más complejos o complementarios en función de las indicaciones
clínicas o de laboratorio posteriores a la primera analítica. Los datos a solicitar son:
• Hemograma completo.
• Glucemia en ayunas: Los criterios actuales definen a la diabetes por glucemias en ayunas superiores
a 126 mg/dl, repetidas en al menos 2 ocasiones. Las glucemias basales entre 100 y 126 mg/dl se de-
finen como “hiperglucemia en ayunas” que requiere la realización de una prueba de tolerancia oral
a la glucosa. Esta puede mostrar “intolerancia” (glucemia post carga de 75 g de glucosa oral entre 140
mgs/dl – 199 mgs/dl) o “diabetes tipo 2” (glucemia a las 2 horas superior a 200 mg/dl). En pacientes
de riesgo de DM, obesos, con signos clínicos de insulino-resistencia y marcados antecedentes familiares
de DM tipo 2 debe realizarse además la determinación de hemoglobina glicosilada (HbA1c).
• Perfil lipídico (colesterol total, HDL-colesterol, LDL-colesterol, triglicéridos): La co-existencia de HTA con
estas alteraciones incrementa el riesgo cardiovascular y puede influir en la toma de decisiones terapéu-
ticas.
• Concentración sérica de creatinina (Cr): Aunque es la medida habitualmente utilizada para evaluar la
función renal, presenta variaciones en función de la edad, sexo, etnia, masa muscular y tipo de dieta. Su
relación con el filtrado glomerular (FG) no es lineal lo que se traduce en una baja sensibilidad diagnós-
tica en la detección de enfermedad renal crónica. Se precisan descensos del FG de al menos el 50%
para que la concentración sérica de Cr se eleve por encima del intervalo de referencia. Este hecho es
de especial importancia en mujeres y ancianos.
• Urea (BUN): Es menos específica que la Cr en la valoración de la función renal y hasta el 60% de los
casos de urea plasmática o BUN elevados son de causa extrarrenal.
• Filtrado Glomerular estimado (fórmula MDRD) (FGe): Existen varias fórmulas para estimarlo a partir
de la Cr sérica y de variables antropométricas (edad, sexo, peso, talla y etnia), obviando la necesidad
de recoger orina de 24 horas. La fórmula MDRD-4 o MDRD-IDMS es la ecuación recomendada por
su facilidad de implementación en los informes de laboratorio y sensibilidad en la detección precoz de
la enfermedad renal crónica. Las ecuaciones no son adecuadas para pesos corporales extremos (IMC
< 19 kg/m2 o > 35 kg/m2), amputaciones o pérdidas de masa muscular, enfermedades musculares,
insuficiencia renal aguda, embarazo, hepatopatía grave, edema generalizado o ascitis (tabla 5).
TABLA 5
Clasificación en estadios de la Enfermedad Renal Crónica de acuerdo al FGe
Estadio eFG mL/min/1,73 m2 Descripción
1 ≥ 90 Daño renal con FG normal.
2 60-89 Daño renal, ligero descenso del FG.
3 30-59 Descenso moderado delFG.
4 15-29 Descenso grave del FG.
5 < 15 o diálisis Prediálisis / diálisis.
• Ácido úrico: Se considera un factor de riesgo CV aislado cuando está por encima de 6mg/dl.
• Electrolitos séricos (Na+ y K+): La hipopotasemia es sospechosa de hiperaldosteronismo primario, o
secundaria a la excesiva producción de renina que acompaña a la hipertensión renovascular. No obstan-
te, la causa más común es el uso de diuréticos tiazídicos. La hipopotasemia se asocia a mayor incidencia
de muerte súbita y arritmias. La hiperpotasemia se puede observar en aquellos pacientes tratados con
altas dosis de diuréticos ahorradores de potasio o bloqueantes del sistema renina-angiotensina (IECAs
o ARA II). La determinación del sodio en orina de 24 horas permite evaluar el grado de la ingesta de sal
(cloruro sódico) por parte del paciente.
14
• Examen de orina reciente con determinación de la excreción urinaria de albúmina (microalbu-
minuria) por el cociente albúmina/creatinina. La HTA produce lesión multiorgánica cardiovascular
y renal que puede evolucionar hacia falla renal crónica (IRC). La microalbuminuria es la expresión de
lesión endotelial universal. Es un marcador de lesión renal temprana y un factor pronóstico de lesión
renal subclínica. La microalbuminuria se encuentra presente en 30-40 % de los pacientes hipertensos,
y si además presenta diabetes mellitus la prevalencia puede llegar al 60 % en el tipo II y hasta el 35%
en el tipo I. Los hipertensos no diabéticos con microalbuminuria tienen un riesgo mayor de desarrollar
IRC que aquellos sin microalbuminuria, y es aún mayor si el paciente es diabético (tabla 6) 9.
TABLA 6
Cifras de microalbuminuria y macroalbuminuria de importancia clínica
Tipo de determinación Microalbuminuria Macroalbuminuria
30-300 mg/g creatinina >300 mg/g creatinina

Relación albúmina creatinina (RACU)
2,5-25 mg/mmol > 25 mg/mmol creatinina
30-300 mg/24 horas > 300 mg/24 horas

Excreción urinaria de albúmina (EUA)
20-200 µg/min > 200 µg/min
Concentración de albúmina en primera orina

30-300 mg/litro > 300 mg/litro
de la mañana (CUA)
Entre el 5% y 10% de los hipertensos pueden tener una HTA secundaria. Muchas de las causas de HTA
secundaria pueden ser sospechadas mediante una buena historia clínica, un examen físico cuidadosamente
realizado y/o las pruebas esenciales antes señaladas. En la tabla 7 se describen los signos y síntomas que
permiten sospechar las causas de HTA secundaria.
TABLA 7
Síntomas, signos o resultados de exploraciones complementarias
que permiten sospechar una causa secundaria de HTA
Hallazgos en interrogatorio, examen o exploración

Sospechar como causa
complementaria inicial
• Crisis paroxística de hipertensión, unidas a - Feocromocitoma
palpitaciones, taquicardia, sudoración, temblor etc.
• Historia de afecciones renales, infecciones urinarias, - Hipertensión de origen renal
glomerulonefritis, hematuria, litiasis renal
• Traumatismo renal; hipertensión del anciano (aparición - Hipertensión renovascular
tardía).
• Hipertensión en jóvenes - Hipertensión renovascular
• Masas renales - Riñones poliquísticos / tumorales
• Neurofibromas, manchas en piel - Neurofibromatosis
• Obesidad troncular, facies de luna llena, estrías - Síndrome de Cushing
• Soplo interescapular, muescas en bordes costales - Coartación de aorta
inferiores, disminución en pulsos femorales.
• Soplo lumbar - Hipertensión renovascular
• Antecedentes de uso de fármacos de abuso o sociales - Hipertensión inducida por el agente respectivo
(alcohol), o fármacos de uso lícito (antidepresivos,
descongestionantes etc.).
15
Hallazgos en interrogatorio, examen o exploración
Sospechar como causa
complementaria inicial
• Hipopotasemia - Hiperaldosteronismo / hipertensión renovascular

• Elevación de creatinina - Hipertensión de origen renal
• Alteraciones en TSH, T3, T4 - Hipertensión de origen tiroideo
• Elevación de calcio sérico - Hiperparatiroidismo
• Proteinuria, hematuria. - Hipertensión de origen renal
4.5. ELECTROCARDIOGRAMA
La exploración electrocardiográfica (ECG) de 12 derivaciones es esencial en todo paciente hipertenso tan-

to en su exploración inicial como durante el seguimiento del paciente a lo largo de su vida. Hasta hace algunos
años el diagnóstico de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) se hacía básicamente por electrocardiografía: el
ECG tiene una alta especificidad aunque baja sensibilidad para detectar HVI, hasta el punto de que un paciente
que sea detectado con HVI por este método no requeriría, en general, su comprobación mediante ecocardio-
grafía. La prevalencia de HVI observada por ECG en el paciente hipertenso se ha reportado hasta en un 9%,
y en consultas especializadas entre 15 y 25%. La especificidad de cualquier criterio ECG usado para detectar
HVI es superior al 95% pero su sensibilidad no supera el 50%. Aunque el ECG subestima notablemente la
prevalencia real de HVI, debe figurar en la información básica de la historia clínica de todo hipertenso porque
su valor es indudable en la determinación de LOB, isquemia miocárdica y arritmias, en particular la fibrilación
auricular (FA). La tabla 8 muestra los distintos criterios electrocardiográficos utilizados para el diagnóstico de
HVI.
TABLA 8
Criterios electrocardiográficos utilizados para el diagnóstico de HVI
Sokolow y Lyon
Sv1+ (Rv5 o Rv6)>3,5mVolt, 35 mm.
Sistema de puntuación de Romhit-Estes

Onda R u onda S > de 2,0 mVolt en cualquier derivación (3 puntos), Sv1 o Sv2 > 3,0 mVolt (3 puntos),
anormalidades del ST-T sin tratamiento digital (1 punto) o con tratamiento digital (3 puntos), componente mayor de
P en V1 > de 4 mVolt-ms (3 puntos), desviación del eje a la izquierda y deflexión intrinsecoide en V5 o V6 > 50 ms
(1 punto). El diagnóstico es probable cuando la sumatoria es de 4 puntos y definitivo cuando es de 5 puntos o más.
Criterio de voltaje de Cornell

SV3 + R AVL ≥ 2,8 mVolt (Hombre). SV3 + R AVL ≥ 2,0 mVolt (Mujer).
Medición del voltaje duración de Cornell:

a) Duración del QRS(mseg) x Voltaje de Cornell(mm) > 2,436
b) Duración del QRS x la suma del voltaje en todas las 12 derivaciones del ECG > 17,472.
R-AVL > 11 mm
4.5. OTRAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

QUE SE PUEDEN REALIZAR EN CASOS ESPECIALES
En todo paciente se puede llegar a diagnosticar con gran precisión su estado CV. Como principio general
clínico hay que comentar que mientras más complejo sea el paciente, mas riesgo y enfermedades CV presen-
16
te, y más comorbilidades padezca, más certero debe ser su diagnóstico porque habrá que valorar su pronósti-
co y tratamiento con especial cuidado. A continuación se describen otras exploraciones complementarias que
pueden ayudar a la valoración del riesgo CV global del paciente, detección de LOB, diagnósticos diferenciales y
cuantificación de la enfermedad CV. No obstante, no son tan coste-efectivas como las anteriormente mencio-
nadas para realizarlas siempre y en todo paciente con HTA. Sin embargo, no se deben dejar de solicitar cuando
su indicación sea evidente y precisa.
• Radiografía de Tórax: No es un examen útil en hipertensos no complicados. Puede servir para diagnos-
ticar o descartar elongación de la aorta o calcificaciones de la misma, presencia de aneurisma aórtico o
“muescas costales” en caso de coartación aórtica. Por otra parte, puede apreciarse en las bases pul-
monares signos de falla cardiaca (IC) y permite calcular el índice cardiotorácico para valorar la existencia
de cardiomegalia.
• Exploración Ecocardiográfica: Permite una mejor evaluación y estratificación del riesgo cardiovascular
y es el “patrón oro” para el diagnóstico de HVI, valorar el remodelado cardiaco y parámetros hemodiná-
micos en la IC, arritmias y postinfarto.
• Ecografía y Doppler Renal: Es útil para detectar alteraciones del tamaño y asimetrías renales asociadas
a patología congénita, nefropatías parenquimatosas o vasculares y alteraciones morfológicas y funciona-
les secundarias a pielonefritis. El Eco Doppler renal es la prueba más útil para mostrar anomalías del flujo
de las arterias renales principales y establecer la sospecha de estenosis de dichas arterias. Además, es
útil para determinar trombosis de vena renal, fístulas arteriovenosas y oclusión de arterias renales. Esta
técnica se ha convertido en herramienta fundamental en el estudio del árbol renovascular.
• Ecografía de las arterias carótidas: Permite la detección temprana de los cambios ateroscleróticos
midiendo el grosor íntima-media (GIM) carotídeo y permite estudiar la presencia de placas. La visualiza-
ción debe ser hecha en el tronco común, bulbo y ambas carótidas. El GIM aumenta con la edad y con
la presencia de factores de riesgo conocidos (hipertensión, diabetes, dislipidemias etc.) y es patológico
a cualquier edad cuando es mayor de 0,9 mm.
• Análisis de la elasticidad arterial mediante la velocidad de onda de pulso (VOP): El aumento de la
rigidez arterial con la edad aumenta la VOP. La VOP carótido-femoral es el patrón oro para determinar
el grado de rigidez arterial, que constituye un factor de riesgo independiente para eventos CV relacio-
nados con la edad y con los factores que potencian el proceso de envejecimiento arterial. Son aquellos
pacientes con riesgo intermedio los más llamados a la determinación de la VOP, ya que la instauración
temprana de ciertos tratamientos antihipertensivos pueden modificar el proceso de remodelado vas-
cular y sus consecuencias.
• El índice tobillo-brazo (ITB): Es un método simple, preciso, reproducible y barato que permite el
estudio para criba de enfermedad arterial periférica (EAP) en la consulta médica. Precisa de un esfig-
momanómetro convencional, una sonda de Doppler continuo manual y una pequeña cantidad de gel
conductor. Para su cálculo debe determinarse la PAS en las arterias braquial, tibial posterior y dorsal del
pie de las cuatro extremidades. El ITB de cada extremidad se obtiene de dividir la PAS máxima de la ex-
tremidad inferior (la mayor de la arteria tibial posterior o dorsal del pie) por la mayor de las dos arterias
braquiales. El denominador es común para el cálculo de los ITB de cada una de las dos extremidades.
La medición de las presiones debe realizarse después de que el paciente haya permanecido tumbado
en reposo durante 5-10 min. En individuos sanos la presión arterial sistólica del tobillo es 10-15 mmHg
mayor que la presión sistólica braquial debido a la mayor resistencia vascular periférica en las arterias del
tobillo. Mientras mayor sea el ITB, mayor es el grado de calcificación y rigidez arterial y sirve para valorar
la gravedad de los síntomas de claudicación intermitente, la capacidad funcional y la morbimortalidad
cardiovascular y establecer un pronóstico.
5. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO CV GLOBAL DEL PACIENTE
La integración de todos los datos obtenidos en la anamnesis del paciente, su examen físico, sus prue-
bas complementarias de laboratorio, la evaluación de la posible LOB por pruebas de imagen y el diagnóstico
de enfermedad clínica cardiovascular o renal permitirán establecer el riego cardiovascular global del paciente.
17
No sólo las cifras crecientes de PA incrementan el riesgo, sino que la presencia de múltiples factores de
riesgo cardiovascular (FRCV), la presencia de LOB o de enfermedad clínica incrementan el riesgo para un
determinado valor de PA.
En la tabla 9 se describen todos los elementos a considerar en la estratificación del riesgo global. Como
se puede observar, los únicos factores de riesgo CV que no son nunca modificables son la edad, el género y
la historia familiar de muerte CV prematura. El resto de factores pueden modificarse con la instauración de un
tratamiento apropiado.
TABLA 9
Factores de riesgo CV distintos de la HTA que influyen en la estratificación del riesgo CV total 5
Factores de riesgo
• Sexo masculino
• Edad (varones ≥ 55 años; mujeres ≥ 65 años)
• Tabaquismo
• Dislipidemia
– Colesterol total > 4,9 mmol/L (190 mg/dL), y/o
– Colesterol de lipoproteínas de baja densidad > 3,0 mmol/L (115 mg/dL), y/o
– Colesterol de lipoproteínas de alta densidad: varones < 1 mmol/L (40 mg/dL), mujeres < 1,2 mmol/L (46
mg/dL), y/o
– Triglicéridos > 1,7 mmol/L (150 mg/dL)
• Glucosa plasmática en ayunas 5,6–6,9 mmol/L (102–125 mg/dL)
• Prueba de sobrecarga de glucosa anormal
• Obesidad [IMC ≥ 30 kg/m2 (altura2)]
• Obesidad abdominal (perímetro de cintura: varones ≥ 102 cm; mujeres ≥ 88 cm)
• Antecedentes familiares de ECV prematura (varones de edad < 55 años; mujeres de edad < 65 años)
Lesión asintomática de órgano blanco

• Presión del pulso (en ancianos) ≥ 60 mmHg
• HVI electrocardiográficas (índice de Sokolow–Lyon > 3,5 mV; RaVL > 1,1 mV; producto de voltaje duración de
Cornell > 244 mVms), o bien HVI ecocardiográficas [índice de MVI: varones > 115 g/m2; mujeres > 95 g/m2
(ASC)].
• Engrosamiento de pared carotídea (GIM > 0,9 mm) o placa
• VOP carotídeo-femoral > 10 m/s
• Índice tobillo-brazo < 0,9
• ERC con FGe 30–60 ml/min/1,73 m2 (ASC)
• Microalbuminuria (30–300 mg/24 h), o cociente albúmina–creatinina (30–300 mg/g; 3,4–34 mg/mmol)
Diabetes mellitus
• Glucosa plasmática en ayunas ≥ 7,0 mmol/L (126 mg/dL) en dos determinaciones y/o
• HbA1c > 7% (53 mmol/mol), y/o
• Glucosa plasmática post-sobrecarga > 11,0 mmol/L (198 mg/dL)
Enfermedad CV o renal establecida

• Enfermedad cerebrovascular (ACV): AVC isquémico, hemorragia cerebral, accidente isquémico transitorio (ICT)
• Enfermedad cardiovascular: infarto de miocardio (IAM); angina, revascularización miocárdica con ICP o CBAC
• Insuficiencia cardiaca, incluida la insuficiencia cardiaca con FE preservada
• Enfermedad arterial periférica sintomática de extremidades inferiores (EAP)
• Enfermedad renal crónica (ERC) con FGe < 30 mL/min/1,73 m2 (ASC), proteinuria (> 300 mg/24 h).
• Retinopatía avanzada: hemorragias o exudados, edema de papila.
Abreviaturas: IMC: índice de masa corporal; PA: presión arterial; ASC: área de superficie corporal; CBAC: cirugía de bypass
arterial coronario; EC: enfermedad coronaria; ERC: enfermedad renal crónica; CV: cardiovascular; ECV: enfermedad car-
diovascular; FE: fracción de eyección; FGe: filtración glomerular estimada; HbA: hemoglobina glucosilada; GIM: grosor de
íntima-media; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; MVI: masa ventricular izquierda; ICP: intervención coronaria percutánea;
VOP: velocidad de onda del pulso. A Riesgo máximo para la HVI concéntrica: aumento de índice de MVI con un cociente
de grosor de pared/radio de > 0,42.
18
Finalmente, la tabla 10 muestra la estratificación del riesgo cardiovascular global del paciente de la Guía
de consenso Europea 2013 ESH/ESC 5 y de la Guía Latinoamericana 9, que es el requisito previo a la toma de
cualquier decisión terapéutica en un paciente concreto. Esta tabla permite situar al paciente en su casilla de
riesgo mediante el conocimiento de sus cifras de PA en la consulta (columnas), y toda la información resul-
tante de la historia clínica, anamnesis, examen físico y pruebas complementarias obtenidas en la evaluación
clínica.
TABLA 10
Estratificación del riesgo cardiovascular global en función de las cifras de presión sistólica (PAS) y diastólica
(PAD) en la consulta, factores de riesgo cardiovascular asociados (FRCV), lesion de órgano blanco (LOB),
presencia de diabetes, y enfermedad cariovascular o renal (ERC) clínica 5
Otros factores PA normal alta HTA Grado 1 HTA Grado 2 HTA Grado 3
de Riesgo CV, lesión PAS 130-139 PAS 140-159 PAS 160-179 PAS ≥ 180
órgano diana asintomática o o o o
o enfermedad PAD 85-89 PAD 90-99 PAD 100-109 PAD ≥ 110
Ningún factor de riesgo CV Referencia Bajo Moderado Alto
1 o 2 factores Moderado
Bajo Moderado Alto
de riesgo CV adicionales Alto
3 o más factores Bajo Moderado
Alto Alto
de riesgo CV adicionales Moderado Alto
LOD, ERC estadio 3 Moderado Alto
Alto Alto
o Diabetes Alto Muy Alto
Enfermedad CV clínica,
ERC estadio ≥ 4, Muy Alto Muy Alto Muy Alto Muy Alto
Diabetes + LOD/FRCV
LOD= Lesión de órgano diana. ERC = enfermedad renal crónica. FRC = Factor de riesgo CV.
Riesgo absoluto a 10 años de mortalidad cardiovascular de < 4%, 4-5%, 5-8% y > 8%, respectivamente, de acuerdo con
los criterios del SCORE.
De este modo, los factores de riesgo CV asociados a la HTA, la existencia de LOB, de diabetes mellitus o
de enfermedad CV o renal clínica (en las filas) determina el riesgo final. Por lo tanto, para unas mismas cifras
de PA en la consulta el riesgo puede ser bajo, moderado o alto dependiendo de los factores de riesgo, LOB y
comorbilidades asociadas, lo que determinará las actitudes y estrategias terapéuticas que se describen en las
dos lecciones siguientes: éstas incluyen las metas del tratamiento antihipertensivo, la forma de explicar al pa-
ciente los cambios de estilo de vida cardiosaludables, así como cuándo, cómo y porqué instaurar tratamiento
antihipertensivo adaptado a las cifras de PA y el riesgo CV global que hemos analizado en esta lección. En las
siguientes materias del curso se exponen el resto de factores de riesgo y enfermedades CV frecuentemente
asociadas a la HTA y cuándo, cómo y porqué tratarlas.
BIBLIOGRAFÍA
1. Guidelines Subcommittee of the WHO/ISH Mild Hypertension Liaison Committee. 1993 guidelines for the manage-
ment of mild hypertension. Memorandum from a World Health Organization/International Society of Hypertension
meeting. Hypertension. 1993 Sep;22(3):392-403.
2. Thomopoulos C, Parati G, Zanchetti A. Effects of blood pressure lowering on outcome incidence in hypertension. 1.
Overview, meta-analyses, and meta-regression analyses of randomized trials. J Hypertens. 2014 Dec; 32(12):2285-
95.
3. Thomopoulos C, Parati G, Zanchetti A. Effects of blood pressure lowering on outcome incidence in hypertension: 2.
Effects at different baseline and achieved blood pressure levels--overview and meta-analyses of randomized trials.
J Hypertens. 2014 Dec;32(12):2296-304.
19
4. Thomopoulos C, Parati G, Zanchetti A. Effects of blood pressure lowering on outcome incidence in hypertension:
3. Effects in patients at different levels of cardiovascular risk--overview and meta-analyses of randomized trials. J
Hypertens. 2014 Dec;32(12):2305-14.
5. TheTask Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of
the European Society of Cardiology (ESC). 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension.
J Hypertens 2013; 31: 1281–1357.
6. Mathers C, Stevens G, Mascarenhas M. Global and regional causes of death. Br Med Bull. 2009;92:7-32.
7. Go AS, et al. Heart Disease and Stroke Statistics- 2014 Update: A Report From the American Heart Association.
Circulation. 2014;129(3):399-410
8. Chow CK, et al. PURE (Prospective Urban Rural Epidemiology) Study investigators. Prevalence, Awareness, Treatment,
and Control of Hypertension in Rural and Urban Communities in High-, Middle-, and Low-Income Countries. JAMA.
2013;310(9):1-10.
9. Lopez-Jaramillo P, Sanchez R, Diaz M, Cobos L, Bryce A, Parra-Carrillo JZ, et al, on behalf of the Latin America Ex-
pert Group. Latin America consensus on hypertension in patients with diabetes type 2 and metabolic syndrome. J
Hypertens 2013; 31: 223-238
10. Lopez-Jaramillo P, Lahera V, Lopez-Lopez J. Epidemic of cardiometabolic diseases: A Latin American point of view.
Therap Adv Cardiovas Dis 2011; 5:119-31.
11. Hernandez-Hernandez R, Silva H, Velasco M, Pellegrini F, Macchia A, Escobedo J, Vinueza R. Hypertension in seven
Latin American cities. The cardiovascular risk factor multiple evaluation in Latin America (CARMELA) Study. J Hyper-
tens 2010; 28: 24 – 34.
12. Schargrodsky H, Hernández-Hernández R, Champagne BM, Silv a H, Vinueza R, Silv a Ayçaguer LC, Touboul PJ et al for
the Carmela study. Carmela: assessment of the CV risk in seven Latin American cities. Am J Med 2008; 121:58–65.
13. Organización Panamericana de la Salud. Las Américas: una población creciente urbana que está envejeciendo.
Washington: OPS; 2002. Available from: http://www.paho.org/Spanish/DBI/MDS/Press1_SEA_2002.htm
14. Organización Panamericana de la Salud. Salud en las Américas 2007. Washington: OPS; 2007. Available from: http://
www.paho.org/hia/home.html
15. Oparil S, Zaman MA, Calhoun DA. Pathogenesis of Hypertension. Ann Intern Med 2003; 139: 761-6.
16. Calhoun DA, Harding SM. Sleep and Hypertension. Chest 2010; 138: 434-43.
17. Esler M, Straznicky N, Eikelis N, et al. Mechanisms of sympathetic activation in obesity-related hypertension. Hyper-
tension2006; 48:787–796.
18. Lifton RP, Gharavi AG, Geller DS. Molecular mechanisms of human hypertension. Cell 2001; 104: 545-56.
19. Verhave JC, Hillege HL, Burgerhof JG, Navis G, de Zeeuw D, de Jong PE. Cardiovascular risk factors are differently
associated with urinary albumin excretion in men and women. J Am Soc Nephrol 14: 1330 –1335, 2003.
20. Crowley SD, Coffman TM. Recent advances involving the renin-angiotensin system. Exp Cell Res 2012;318:1049 -1056.
21. Perez-Lopez FR, Larrad-Mur L, Kallen A, Chedraui P, Taylor HS. Gender differences in cardio-vascular disease: hor-
monal and biochemical influences. Reprod Sci 2010; 17: 511–531.
22. Lopez-Jaramillo P, Díaz L A, Pardo A, Parra G, Jaimes H, Chaudhuri G. Estrogen therapy increases plasma concen-
trations of nitric oxide metabolites in postmenopausal women but increases flow mediated vasodilation only in the
younger women. Fertility and Sterility 2004; 82: 1550-1555.
23. Kohan DE, Rossi NF, Inscho EW, Pollock DM. Regulation of blood pressure and salt homeostasis by endothelin.
Physiol Rev 2011; 91: 1–77.
24. Lopez-Jaramillo P, Gomez-Arbelaez D, Lopez-Lopez J, Lopez-Lopez C, Martinez-Ortega J, Gomez-Rodriguez A, Triana-
Cubillo S. The role of leptin-adiponectin ratio in metabolic syndrome and diabetes. Horm Mol Biol Clin Invest 2013;
DOI 10.1515/hmbci-2013-0053.
25. Lopez-Jaramillo P, Camacho PA, Forero-Naranjo L. The role of environment and epigenetics in hypertension. Expert
Rev Cardiovasc Ther 2013; 11: 1455-1457.
26. Das UN, Repossi G, Dain A, Eynard AR. Larginine, NO and asymmetrical dimethylarginine in hypertension and Type
2 diabetes. Front Biosci 2011; 16: 13–20.
27. Dhakam Z, Yasmin, McEniery CM, Burton T, Brown MJ, Wilkinson IB. A comparison of atenolol and nebivolol in iso-
lated systolic hypertension. J Hypertens 2008; 26:351–356.
28. Kampus P, Serg M, Kals J, Zagura M, Muda P, Karu K, et al. Differential effects of nebivolol and metoprolol on central
aortic pressure and left ventricular wall thickness. Hypertension 2011; 57:1122–1128.
29. Martínez-Salamanca JI, La Fuente JM, Cardoso J, Fernández A, Cuevas P, Wright HM, Angulo J. Nebivolol potentiates
the efficacy of PDE5 inhibitors to relax corpus cavernosum and penile arteries from diabetic patients by enhancing
the NO/cGMP pathway. J Sex Med. 2014 May;11(5):1182-92.
30. Harrison DG, Guzik TJ, Lob HE, Madhur MS, Marvar PJ, Thabet SR, Vinh A, Weyand CM. Inflammation, immunity,
hypertension. Hypertension 2011; 57: 132–140.
31. Staessen JA, O’Brien ET, Thijs L, Fagard RH. Modern approaches to blood pressure measurement. Occup Environ
Med 2000; 57:510-520.
20

Hta Ecv Lash M1 L1 Lecc

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Hta Ecv Lash M1 L1 Lecc

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

U

DEFINICIÓN, EPIDEMIOLOGÍA, FISIOPATOLOGÍA

Jesús López Ribera

LA VISIÓN GLOBAL DE LA PERSONA ENFERMA

CURSO DE EXTENSIÓN UNIVERSITARIA EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

Presión Arterial Sistólica Presión Arterial Diastólica

2. EPIDEMIOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

PAÍS LUGAR DE ESTUDIO CONOCIMIENTO (%) TRATAMIENTO (%) CONTROL (%)

3. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

3.1. MODULACIÓN DE LA PA POR EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

3.2. MODULACIÓN DE LA PA POR MECANISMOS RENALES

3.3. MODULACIÓN DE LA PA POR MECANISMOS ENDOCRINOS

Figura 3. Esquema del mecanismo de SRAA.

Otras hormonas o sistemas hormonales contribuyen a la compleja homeostasis de la presión arterial. La

3.4. MODULACIÓN DE LA PA POR MECANISMOS ENDOTELIALES

4. DIAGNÓSTICO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

4.1.1. TOMA CORRECTA DE LA PA EN EL CONSULTORIO

Figura 4. Toma correcta

Figura 5. Toma correcta de

4.1.3. MONITOREO AMBULATORIO DE LA PA (MAPA)

Categoría Presión Arterial Sistólica (mmHg) Presión Arterial Diastólica (mmHg)

4.2. HISTORIA CLÍNICA

4.3. EXPLORACIÓN FÍSICA

4.3.1. EXPLORACIÓN CARDIOVASCULAR ELEMENTAL

4.3.2. EXPLORACIÓN ABDOMINAL

4.3.3. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

4.3.4. EXPLORACIÓN DEL FONDO DE OJO

4.4. EXÁMENES DE LABORATORIO

Estadio eFG mL/min/1,73 m2 Descripción

1 ≥ 90 Daño renal con FG normal.

2 60-89 Daño renal, ligero descenso del FG.

3 30-59 Descenso moderado delFG.

4 15-29 Descenso grave del FG.

5 < 15 o diálisis Prediálisis / diálisis.

Tipo de determinación Microalbuminuria Macroalbuminuria

30-300 mg/g creatinina >300 mg/g creatinina

30-300 mg/24 horas > 300 mg/24 horas

Concentración de albúmina en primera orina

Hallazgos en interrogatorio, examen o exploración

• Hipopotasemia - Hiperaldosteronismo / hipertensión renovascular

La exploración electrocardiográfica (ECG) de 12 derivaciones es esencial en todo paciente hipertenso tan-

Sistema de puntuación de Romhit-Estes

Criterio de voltaje de Cornell

Medición del voltaje duración de Cornell:

4.5. OTRAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

5. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO CV GLOBAL DEL PACIENTE

Lesión asintomática de órgano blanco

Enfermedad CV o renal establecida

También podría gustarte

• Hipopotasemia - Hiperaldosteronismo / hipertensión renovascular