El ciclo de lítico del SARS-CoV-2

Los virus pueden invadir las células siguiendo dos ciclos:

Ciclo lítico y lisogénico, hoy hablaremos del primero.
En el ciclo lítico, el virus una vez dentro de la célula, hacen que
proceda al ensamblaje de nuevos virus, en lugar de reproducirse a
sí misma, provocando su colapso metabólico y su muerte o lisis.
SARS-COV-2
El SARS-COV-2, severe acute respiratory syndrome coronavirus
2nd, es un tipo de SARS-COV que causa la enfermedad COVID-
19. Este Coronavirus es un virus respiratorio que penetra en
nuestro organismo ya sea por la boca, los ojos o la nariz. Gracias
a las proteínas que sobresalen de su superficie, el coronavirus
puede penetrar la membrana de estas células. Una vez dentro,
toma el control metabólico de la célula y la utiliza para fabricar
más virus. Una vez que las copias están listas, salen de la célula,
destruyéndola. Las nuevas copias atacan a otras células y generan
así la producción masiva de virus. Cada virus puede fabricar entre
10.000 y 100.000 réplicas. Cuando esto sucede, nuestro cuerpo
responde para combatir al virus, generando los primeros síntomas.
El virus se dirige a los tubos bronquiales produciendo la
inflamación de la mucosa de estos tubos. Empezamos a toser.
Comienza una lucha sin cuartel de nuestras defensas para
protegernos del virus. Comenzamos a tener fiebre. Nos
encontramos mal, cansados, sin ganas de comer.
Este estado puede empeorar si el virus llega a los pulmones,
provocando su inflamación, conocida como neumonía. La
enfermedad se agrava, produciendo fallo pulmonar, choque
séptico, fallo orgánico y riesgo de muerte. Cuando una parte del
pulmón se encuentra afectada, al paciente le costará respirar y el
cuerpo no podrá recibir el oxígeno suficiente, por lo que deberá
ser hospitalizado, para facilitar su respiración vía artificial, ya que
si, por ejemplo, el corazón o nuestro cerebro no reciben suficiente
oxígeno, no pueden funcionar. Esto sucede en un 6% de los casos.
El 80% desarrollará síntomas leves (fiebre y tos) y el 14%
síntomas severos (dificultad para respirar y falta de aire).
https://www.kleinscale.com/wpcontent/uploads/2020/03/KleinS
cale_Corona_Virus-1.pdf
MECANISMO DE INFECCIÓN. CICLO LÍTICO

Hemos dicho que el virus tiene una envoltura, cápside, hecha de

proteínas. Para que el virus pueda alojarse en una célula huésped
se necesita que esa célula tenga receptores que permitan unirse
con las proteínas víricas, comenzando así el proceso de infección
y que consta de los siguientes pasos:
Adsorción: el virus se fija a las paredes de la célula huésped
Penetración: entrada del material nucleico a la célula huésped
Replicación y transcripción: se realiza a expensas del material
genético del huésped
Ensamblaje: se unen todos los componentes del virus. A cada
módulo de la cápside se le denomina capsómero
Rotura de la célula huésped (lisis): se libera el virus mediante la
muerte de la célula huésped y ya se halla listo para infectar a otros
organismos.
El último paso es el que da nombre a todo este proceso: ciclo
lítico, derivado de la palabra griega lisis que significa rotura.

Ahora que ya conocemos el proceso de infección de un virus,

vamos a particularizar en el caso del SARS-COV-2.
Se trata de un virus de ARN, por tanto, es un retrovirus. Al ser un
coronavirus su cápside está ornada de espículas proteicas con las
que se adherirá a una célula huésped. En concreto sabemos que se
adhiere a la proteína ACE2 humana (revista Science; 27 de marzo
de 2020). Esta proteína es responsable de una molécula –
angiotensina- que regula la tensión sanguínea, la función cardíaca
y la pulmonar. Una de las proteínas de la cápside, proteína S, se
inserta en la proteína ACE2 y como si fuese una llave, abre la
célula y se introduce en su citoplasma y siguiendo el ciclo lítico
ya comentado, se reproduce, rompe la membrana celular y ya está
listo para volver a infectar a otras células.
https://www.65ymas.com/opinion/galan-diaz-covid-
19_14399_102.html
El SARS CoV-2 utiliza una ‘llave vírica’ para
introducirse en las células humanas
Un equipo de investigadores chinos ha descubierto como el
COVID-19 utiliza la proteína ‘ACE2′ para introducirse dentro de
las células humanas. Este hallazgo, publicado en la revista
Science, acerca la posibilidad de desarrollar anticuerpos para
frenar la infección.
Las primeras investigaciones ya habían averiguado que ‘ACE2’
era fundamental para el nuevo coronavirus. Sin embargo, los
científicos del Instituto de Estudios Avanzados Westlake, en
Hangzhou, y la Universidad Tsinghua, de Pekín, han descubierto
ahora que el patógeno utiliza una proteína vírica que encaja en la
ACE2 como una ‘llave en una cerradura ‘.

La maquinaria celular humana confunde el ARN vírico

con el material genético propio provocando que
desarrolle proteínas virales

La unión de ambas proteínas abre literalmente “las compuertas

celulares” para que el virus pueda penetrar y duplicarse en su
interior. La maquinaria celular humana confunde el ARN vírico
con el material genético propio provocando que desarrolle
proteínas virales como si se tratasen de proteínas humanas.
En cuestión de horas hay millones de copias de ARN viral que se
van multiplicando hasta acabar con las membranas de la célula en
cuestión y disponerse a infectar otras.
‘ACE2’ cataliza la conversión de angiotensina y es responsable
de funciones como la regulación de la presión sanguínea, la
función cardíaca o la función pulmonar. Sin embargo, hasta ahora
no se había descrito la estructura completa de esta proteína.
Estos hallazgos proporcionan información importante sobre la
base molecular del reconocimiento y la infección por coronavirus.
Esta compresión puede facilitar el desarrollo de receptores
señuelo o anticuerpos neutralizantes.
https://gacetamedica.com/investigacion/el-covid-19-utiliza-una-
llave-virica-para-introducirse-en-las-celulas-humanas/
Así infecta el coronavirus
Por ahora no se sabe qué animal originó el brote de SARS-CoV-2,
pero todo apunta a que sucedió en China y que la especie en
cuestión fue un murciélago. Los murciélagos son uno de los
reservorios de virus más habituales, incluido el ébola,
probablemente porque han desarrollado una inmunidad que les
permite sobrevivir con cargas virales leves. Cuando estos
patógenos saltan a otras especies, sus sistemas inmunes no saben
luchar contra ellos y puede originarse una epidemia si el virus es
evolutivamente apto para propagarse. Lo más parecido a la
secuencia genética del nuevo SARS-CoV-2 es un virus de
murciélago aislado en Yunnan (China) con el que comparte el
96% de su material genético.
El nuevo coronavirus y el SARS de 2003 —otro primo cercano
con el que comparte más del 80% del genoma— usan la misma
puerta de entrada: la proteína ACE2, que se forma en la superficie
exterior de las células del pulmón y otros órganos y que siempre
tiene que estar ahí, pues es esencial para mantener la presión
sanguínea y evitar enfermedades cardiovasculares. Para el virus,
la ACE2 es como una cerradura en la que introduce una llave: la
proteína S. Cada tipo de coronavirus tiene una proteína S
ligeramente diferente —es uno de los elementos que más
mutaciones acumulan debido a su importancia para iniciar la
infección— y conocerla en todo su detalle es esencial para poder
desarrollar tratamientos.
El actual coronavirus es capaz de abrir cerraduras de células
humanas y de muchos otros mamíferos, pero no de ratones o
ratas, los animales más usados en investigación. Para sortear este
problema hay que desarrollar ratones transgénicos que producen
la versión humana de la ACE2. Uno de los primeros estudios
realizados con estos animales, publicado por científicos chinos en
Biorxiv, muestra que la virulencia del nuevo patógeno es
“moderada”; menor que la del SARS de 2003. Esto puede
explicar por qué el 80% de los infectados solo desarrolla síntomas
leves, según la Organización Mundial de la Salud.
Cada vez que un virus infecta a una célula nueva se pueden
producir erratas —mutaciones— en el copiado de su secuencia
genética, compuesta por 30.000 unidades —en comparación un
genoma humano contiene 3.000 millones—. Existe el miedo de
que en una de los millones de veces que el virus se multiplica
gane una mutación que le dé una nueva capacidad, por ejemplo,
más letalidad. Pero eso no es lo que suele suceder, explica Ester
Lázaro, experta en evolución de virus del Centro de
Astrobiología, en Madrid. “Normalmente, los virus suelen
cambiar a mejor. Para ellos no tiene sentido volverse muy letales,
pues pierden la posibilidad de que la gente infectada siga
haciendo vida más o menos normal, se mueva e infecte a más
personas; por eso el proceso de evolución, que es un proceso
ciego, suele favorecer que los virus se hagan cada vez menos
virulentos”, detalla.
https://elpais.com/elpais/2020/03/06/ciencia/1583515780_532
983.html
https://www.nytimes.com/es/interactive/2020/03/13/science/c
oronavirus-celulas-sintomas.html
VIDEOS
https://youtu.be/qsF-RbMVMEw
(MECANISMO DE REPLICACION DEL SARS -COV 2 Y
FISIOPATOLOGÍA DEL COVID 19)

https://youtu.be/30wEolpnLHw
(INFORMACION CIENTIFICA. SOBRE EL CICLO DEL
CORONAVIRUS -COVID-19 CICLO LÍTICO EN
NEUMOCITO TIPO II)

https://youtu.be/jjUzW75LAfc
(Breve explicación de la replicación del SARS-CoV-2 causante
de COVID-19 (PARTE II))

https://youtu.be/Tnc1KEkqSag
(¿Cómo se replica el SARS-CoV-2 o nuevo coronavirus?)

https://youtu.be/2fanN2U3W3o
(Ciclo replicación del Coronavirus (COVID 19))

https://youtu.be/i6xTSYL7JPg
(Proceso de infección del SARS-CoV-2 (Covid-19))