Patologías benignas de tiroides

Embriología
La glándula tiroides se origina en una evaginación del intestino primitivo alrededor de la tercera
semana de gestación.
Surge en la base de la lengua, cerca del agujero ciego.

 Las células endodérmicas del piso del primordio laríngeo se engruesan para formar el
primordio tiroideo medial que desciende por el cuello
 Anterior a las estructuras que forman el hueso hioides y la laringe.
Durante el descenso, el primordio permanece conectado con el agujero ciego mediante un
tubo recubierto con epitelio que se conoce como conducto tirogloso. Las células epiteliales
que forman el primordio dan origen a las células foliculares de la tiroides.

 Los primordios laterales pares proceden del cuarto saco branquial y se fusionan con el
primordio medial alrededor de la quinta semana de gestación.
 Los primordios laterales poseen un origen neuroectodérmico (últimos cuerpos
branquiales) y proporcionan las células parafoliculares o células C productoras de
calcitonina, que quedan en la región posterosuperior de la glándula.
 Los folículos tiroideos aparecen en la octava semana y la formación de coloide inicia a
la undécima semana de gestación

Anatomía
Es una glandula impar casi simetrica situada adelante y a los lados de la traquea de la laringe
está ubicada en la parte mediana del tercio inferior del cuello. Por su concavidad posterior rodea
el eje visceral aerodigestivo
Configuración Externa

 Está constituida por dos lobulos reunidos por un istmo transversal

 el conjunto adopta la horma de H
Lóbulos tiroideos Derecho e izquierdo
Su parte inferior es más gruesa que la superior que se adelgaza hacia arriba hasta terminar en un
vértice se distingue tres caras:
Anterolateral

 Convexa
 superficial y cubierta por una capa muscular
Posteromedial

 Cóncava aplicada contra la cara anterolateral de la laringe y contra la traquea

Posterior

 la menos extensa está orientada hacia atrás y algo lateralmente

Dos polos
Inferior o base

 Convexo
 Orientado abajo y medialmente
 Desciende hasta el 5 y 6 anillo de la traquea
Superior o vértice

 Más afinado dirigido arriba

 Contacto con el tercio inferior
 Lateral de la lamina del cartílago tiroides

Istmo
Reúne a los dos lóbulos, con los cuales se continúa sin límite preciso
Cara anterior

 Es convexa
Cara posterior

 Cóncava
 abraza a los dos primeros cartílagos traqueales
Borde inferior

 Corto
 Cóncavo hacia abajo
Borde superior

 cóncavo hacia arriba

 llega cerca del cartílago cricoides este borde asciende el lóbulo piramidal pirámide de
lalouette, alcanzando el borde superior del cartílago

Variaciones y anomalías
 Evoluciona con la edad. Es relativamente mas voluminosa en el niño. En la mujer
durante las menstruaciones y en el embarazo
 El istmo en ocasiones está ausente o se puede hipertrofiar en un verdadera lóbulo medio
o reducir de volumen y faltar
 a veces el lóbulo piramidal y es reemplazado por un cordon fibroso que representa la
parte inferior del conducto tirogloso que reúne en el embrión, la raíz de la lengua con el
esbozo tiroideo mediano

Relaciones
La glandula tiroides está íntimamente rodeada por una capsula fibrosa. Esta se adhiere y
envuelve el órgano hacia cuyo interior emite prolongaciones. Por su intermedio contrae
relaciones:

Adelante

 Los planos musculares y fascias

Atrás

 Los elementos vasculonerviosos

Relaciones anterolaterales o superficiales
Corresponden a la cara anterior del istmo y anterolateral de los lobulos, que por fuera de la
capsula fibrosa y de la vaina visceral están cubiertos sucesivamente por:

 La piel
 Tejido subcutáneo
 Musculo platisma

Hoja superficial de la fascie cervical

 Tendida entre ambos musculos estercleidomastoideo

 cubren la parte lateral de los lobulos
Musculos infrahiodeos

 reunidos por la hoja pretraqueal de la fascia cervical

El musculo esternocleidomastoideo

 Transcurre oblicuo
 Hacia arriba y en sentido lateral.
Línea mediana el istmo

 Corresponde por su concavidad a los cartílagos traqueales 2 y 3

 si se encuentra muy desarrollado puede llegar al cricoides
Lateralmente

 La cara posterior de los lobulos esta delante del eje vasculonervioso yugulocarotideo
 con la arteria carótida común
 medialmente, y la vena yugular interna, lateralmente

Vascularización e inervación
Arterias
Se describen cuatro arterias, dos a cada lado, las arterias tiroideas superiores e inferiores. la
arteria tiroidea ima, de origen variable, es constante
Arteria tiroidea superior
Es la primera colateral de la carótida externa.

 Se dirige primero en sentido media

 por debajo del asta mayor del hueso hioides y luego hacia abajo
 en dirección al polo superior de la glandula tiroides
 donde termina medialmente se aplica sobre la membrana tirohiodea

Anastomosis arteriales
Anastomosis infratiroideas
 Reúnen las arterias del mismo lado (longitudinales)
 y las arterias del lado opuesto anastomosis transversales

Venas
A partir de los espacios interlobulares de la glandula se forman venas superficiales
subcapsulares voluminosas. Estas venas son drenadas por cuatro corrientes superior, inferior,
lateral (media) e istmnicas o medianas
Vena tiroidea superior
Esta constituida en el polo superior del lóbulo lateral a partir de sus venas y del arco venoso
supraistmico. Sigue el trayecto de la arteria homónima y termina en la vena facial
Vena tiroidea media

 Emerge de la parte lateral y media del lóbulo

 se dirige en sentido lateral hacia la vena yugular interna donde termina
Plexo tiroideo impar

 Es una red venosa ubicada por delante de la traquea y del borde inferior de la glandula
tiroides.
 Este plexo drena su sangre en las venas tiroideas inferiores
Su volumen aumenta en las hipertrofias tiroideas simples bocio o toxicas hipertiroidismo. No
debe olvidarse que conducen las hormonas a la circulación general

Linfáticos
En la intimidad de la glándula forman un plexo subcapsular de allí los colectores eferentes son
medianos y laterales
Linaticos medianos se distinguen:
Colectores superiores

 Se dirigen al borde superior del istmo y de este punto, a los ganglios prelaringeos
Colectores inferiores

 Originados en el borde inferior del istmo

 Siguen a las venas medias para alcanzar los ganglios pretraqueeales

Linfáticos laterales
 Emergen de toda la extensión de los lóbulos laterales
 Alcanzan los ganglios profundos superiores e inferiores (de la vena yugular interna)
 siguen a la venas y pasan delante de la arteria carótida común, formando una hoja
vasculolinfatica delante de esta arteria
Los cánceres tiroideos pueden metastatizar a cualquiera de estas regiones, aunque son raras
a los ganglios submaxilares (nivel I) (< 1%). También puede haber metástasis “salteadas” en
los ganglios en la parte ipsolateral del cuello sin nódulos centrales del mismo

Nervios
  Tienen su origen en el simpatico ganglio cervical superior, tronco cervical, nervios
cardiacos o en el vago por el nervio laríngeo superior o por el laríngeo recurrente.
Estas se caracterizan por qué no siguen el trayecto de las arterias y las alcanzan solo en la
porción inmediata de la glándula
Se puede distinguir una raíz superior y una raíz inferior donde las fibras simpaticas y
parasimpáticas están mezcladas

Espacios peritiroideos
Entre la capsula fibrosa de la glndula tiroides, los órganos y planos vecinos se interpone un
plano fascial que es

Vaina visceral tiroidea

Está constituida por un plano fascial que depende de la fascia visceral del cuello, arriba, abajo y
atrás y de la hoja pretraqueal de las fascia cervical que se desdobla del musculo enternotiroideo

Celda tiroidea
Aparece con espacio de valor real práctico pues:

 Las patologías malignas y benignas se desarrollan ahí

La disección anatómica o quirúrgica se efectúa en ella sin otro obstáculo que las raíces
vasculonervioas que se pueden distinguir:

 Raiz superior que comunica con la región esternocleidomastoidea superior

 Raíz posterior e inferior que proviene de la región esternocleidomastoidea media e
inferior
 Raíz lateral media une a la glandula con la vena yugular interna y los ganglios
profundos superiores
 Raíz inferior y mediana que presenta la arteria tiroidea ima.

Fisiología tiroidea
Metabolismo del yodo
Las necesidades diarias promedio de yodo son de 0.1 mg, que puede obtenerse de alimentos
como pescado, leche y huevos, aditivos del pan o la sal. En el estómago y el yeyuno, el yodo se
convierte pronto en yoduro y se absorbe a la corriente sanguínea, desde donde se distribuye de
manera uniforme por todo el espacio extracelular.

 El yoduro se transporta por mecanismos activos hacia el interior de las células

foliculares mediante un proceso dependiente de trifosfato de adenosina (ATP).
 La tiroides es el sitio de almacenamiento de más del 90% del yodo del cuerpo y
representa un tercio de la pérdida plasmática del mismo. El yodo plasmático restante se
excreta por vía renal.
La síntesis de hormona tiroidea incluye varios pasos:
El primero

 El atrapamiento del yodo, implica el transporte activo (dependiente de ATP) del yodo a
través de la membrana basal del tirocito mediante una proteína intrínseca de la
membrana
La tiroglobulina (Tg) es una glucoproteína grande que se encuentra en los folículos tiroideos
El segundo paso

 La síntesis hormonal supone la oxidación de yodo a yoduro y la yodación de los

residuos de tirosina de la tiroglobulina para formar monoyodotirosina y diyodotirosina.
La peroxidasa tiroidea cataliza ambos procesos.
Se cree que la proteína pendrina, media la salida de yodo en la membrana apical.
El tercer paso

 Conduce al acoplamiento de dos moléculas de DIT para formar la tetrayodotironina o

tiroxina (T4 ) y una molécula de DIT con una de MIT para formar la triyodotironina
(T3 ).
Cuando reciben el estímulo de la TSH, los tirocitos forman seudópodos que rodean
porciones de la membrana celular que contienen tiroglobulina, la que a su vez se fusiona con
lisosomas que poseen enzimas.
En el cuarto paso

 La tiroglobulina se hidroliza para liberar yodotironinas libres (T3 y T4 ), además de

monotirosinas y diyodotirosinas.
 Estas últimas se separan del yodo en el quinto paso para producir yodo libre, que el
tirocito utiliza de nueva cuenta.
 La mayor parte de la T3 se crea por desyodación periférica de T4 en el hígado, músculo,
riñones e hipófisis anterior
Parte de la T4 se convierte en rT3 , compuesto sin actividad metabólica, por desyodación del
anillo interior de T4 .
Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides (Controla la secreción de hormona tiroidea)
El hipotálamo produce un péptido, la hormona liberadora de tirotropina, que estimula a la
hipófisis para que libere TSH o tirotropina.
La TSH es un glucopéptido que media:

 atrapamiento de yodo
 Secreción
 Liberación de hormonas tiroideas, además de aumentar la celularidad y vascularidad de
la glándula tiroides
La glándula tiroides también posee la capacidad de autorregulación, lo cual le permite modificar
su función de manera independiente de las concentraciones de TSH.

 Como adaptación al bajo consumo de yodo, la glándula sintetiza en forma preferente T3

en lugar de T4 , lo que aumenta la eficiencia de la hormona secretada.
 En el caso de exceso de yodo, se suprimen el transporte de éste, la generación de
peróxido, la síntesis y la secreción de hormonas tiroideas.
Las dosis excesivas de yodo pueden precipitar un incremento inicial en la organificación
seguida de supresión, un fenómeno llamado efecto de Wolff-Chaikoff
Trastornos tiroideos benignos.
Hipertiroidismo
El hipertiroidismo es un trastorno funcional del tiroides caracterizado por la secreción de
cantidades excesivas de hormonas tiroideas.

 La combinación de una concentración indetectable de TSH y una concentración normal

de T3 y T4 Se conoce como hipertiroidismo subclínico
 Mientras que, en el hipertiroidismo clínico, la T3 y/o la T4 se hallan elevadas en
presencia de una TSH infranormal o indetectable.
A pesar de esta denominación, el hipertiroidismo subclínico no implica la ausencia de
síntomas relacionados con el trastorno hormonal, sino que su presencia se produce con una
más baja expresión clínica.
El 50%-80% de los hipertiroidismos se deben a la enfermedad de Graves-Basedow (EGB). Le
siguen en frecuencia el adenoma tóxico, el bocio multinodular tóxico y los diversos tipos de
tiroiditis.
De estas anomalías

 Enfermedad de Graves
 Bocio multinodular tóxico
 Nódulo tóxico solitario
Son los más relevantes para el cirujano

Clínica
Entre las alteraciones generales destacan:

 Excesiva termogénesis, como un aumento de sensibilidad al calor y sudoración

excesiva.
Debe destacarse también la presencia de:

 Astenia
 Pérdida de peso en casos acusados, con apetito conservado o aumentado.
 Piel está caliente húmeda.
 Pueden aparecer prurito y eritema palmar.
Algunos pacientes presentan:

 Vitíligo
 dermopatía infiltrativa.
Cabello

 Se vuelve fino y en ocasiones frágil, y las uñas, blandas y friables, por efecto catabólico
del exceso de hormonas tiroideas circulantes.
Pueden aparecer también:

 onicólisis y acropaquia.
En el aparato cardiocirculatorio
  La resistencia vascular periférica está disminuida y el gasto cardíaco aumenta como
consecuencia del incremento del volumen sistólico y la frecuencia cardíaca.
La diarrea intensa

 Es infrecuente, pero son comunes una mayor frecuencia y una menor consistencia de las
deposiciones.
El metabolismo está acelerado

 Se produce un efecto catabólico neto, con un incremento de la lipólisis, con aumento de

los ácidos grasos libres circulantes e hipocolesterolemia.
El metabolismo de las proteínas está igualmente aumentado, en especial su degradación, lo
que se traduce en un balance negativo de nitrógeno, pérdida de peso, debilidad muscular y
tendencia a la hipoalbuminemia.

Enfermedad de Graves. (Robert Graves, un médico irlandés que describió el caso de tres
pacientes en 1835)
Se trata de una afección multisistémica, de patogenia autoinmunitaria, caracterizada
clínicamente por hiperplasia difusa de la glándula tiroides con hiperfunción, oftalmopatía
infiltrativa y, en ocasiones, dermopatía infiltrativa. La prevalencia del proceso en EE. UU.
alcanza al 0,4%-0,5% de la población. La incidencia se halla alrededor del 2,7% en las mujeres
y es 10 veces menor en los hombres. La EGB aparece sobre todo en la tercera y la cuarta
décadas de la vida.
Etiopatogenia
Los pacientes afectados por EGB presentan en su suero anticuerpos IgG dirigidos contra el
receptor de la TSH. Estos anticuerpos son capaces de simular el efecto del ligando natural, la
TSH, sobre el receptor de la célula folicular tiroidea.
Los mecanismos que inician y controlan la respuesta autoinmunitaria contra el R-TSH y otros
autoantígenos tiroideos en la EGB y en las tiroidopatías autoinmunitarias en general siguen sin
conocerse en profundidad.
Existen datos que sugieren que intervienen en la patogenia tanto alteraciones a nivel del propio
tejido tiroideo como disfunciones en los mecanismos centrales y periféricos que mantienen la
tolerancia inmunológica.
La enfermedad presenta un componente genético demostrado por la concordancia parcial entre:

 Gemelos monocigotos (30%)

 Agregación familiar de casos de tiroidopatía autoinmunitaria, y su asociación (el 5%-
10% de los casos)
Factores ambientales
Se han descrito la exposición a niveles muy elevados de

 Yodo
 Algunas infecciones (Shigella, entre otras)
 Y las situaciones de gran tensión emocional.
También se ha demostrado que una tercera parte de los pacientes con esclerosis múltiple que
reciben anticuerpos monoclonales anti-CD52 presentan EGB.
La oftalmopatía infiltrativa (Es un trastorno específico de la EGB)
La causa de la oftalmopatía de Graves no se conoce del todo, pero se cree que los fibroblastos y
músculos de la órbita comparten un antígeno común con los tirocitos, el receptor para TSH. La
oftalmopatía se debe a la inflamación secundaria a las citocinas liberadas por los linfocitos T
citolíticos sensibilizados y los anticuerpos citotóxicos

clinica
Triada especifica graves

 Bocio
 Palpitaciones
 exoftalmos

Diagnóstico
El diagnóstico de la EGB se basa en la valoración clínica y la confirmación mediante la
determinación de las concentraciones de T4 libre, que estarán aumentadas, y de la TSH, que
estará inhibida, junto con la positividad de anti-R-TSH; en la gran mayoría de los casos,

 Los anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobulina se hallan también elevados en títulos

altos.
Los exámenes generales de laboratorio pueden asimismo demostrar hipocolesterolemia,
aumento moderado de la VSG, discreta leucopenia y anemia, y ocasionalmente moderada
hipercalcemia.
Habitualmente, no es necesario practicar ecografía ni gammagrafía tiroideas.

Tratamiento
La enfermedad de Graves puede tratarse con cualquiera de tres modalidades: fármacos
antitiroideos, ablación tiroidea con yodo radiactivo y tiroidectomía. La elección del tratamiento
depende de varios factores como se muestra en las secciones siguientes.
Tratamiento farmacológico
Su base fundamental consiste en la administración, durante un período de tiempo prolongado,
de tionamidas o tioderivados. Dentro de este grupo de fármacos se usa el propiltiouracilo, el
metimazol y el carbimazol.

 Los tioderivados bloquean la síntesis de las hormonas tiroideas inhibiendo el proceso

de organificación, de la yodinación de las tirosinas y del acoplamiento de las
yodotirosinas para formar T4 y T3.
El tratamiento se inicia con una dosis elevada (300-600 mg/día para el propiltiouracilo y 30-60
mg/día para el metimazol y el carbimazol), que se va disminuyendo hasta alcanzar el
eutiroidismo.
Tratamiento con yodo radiactivo
El tratamiento con RAI es más común en ancianos con bocios pequeños o medianos, pacientes
con recidiva después del tratamiento médico o quirúrgico y sujetos con contraindicaciones para
los fármacos antitiroideos o para intervención quirúrgica.
Contraindicaciones Absolutas para el RAI incluyen
  Embarazo o lactancia
Contraindicaciones relativas

 Pacientes jóvenes (sobre todo niños y adolescentes)

 Individuos con nódulos tiroideos y aquellos con oftalmopatía.
Tratamiento quirúrgico
La intervención quirúrgica se recomienda, cuando el RAI está contraindicado, en los siguientes
casos:

 Pacientes con cáncer confirmado o nódulos tiroideos sospechosos

 Personas jóvenes
 Embarazadas o mujeres que desean concebir poco después del tratamiento
 Han tenido reacciones graves a los antitiroideos
 grandes bocios que causan síntomas por compresión
 sujetos que rehúsan el tratamiento con RAI.
Las indicaciones relativas para la tiroidectomía incluyen personas con:

 oftalmopatía de Graves, sobre todo los fumadores

 pacientes que desean control rápido del hipertiroidismo con probabilidad de quedar
eutiroideos
 enfermos que no cumplen bien con los fármacos antitiroideos.
El objetivo de la tiroidectomía en la enfermedad de Graves debe ser el control completo y
permanente de la enfermedad, con morbilidad mínima. Los individuos deben llevarse al
eutiroidismo con fármacos antitiroideos antes de la operación y los fármacos deben continuarse
hasta el día del procedimiento.
Casi siempre se administra solución de yodo de Lugol o yoduro de potasio saturado desde
siete a 10 días antes de la operación (tres gotas dos veces al día) para disminuir la
vascularidad de la glándula y reducir el riesgo de desencadenar una tormenta tiroidea
Los sujetos con

 Cáncer tiroideo coexistente

 Aquellos que declinan el tratamiento con RAI, con notoria oftalmopatía
 Tienen reacciones a los medicamentos que ponen en riesgo su vida (vasculitis,
agranulocitosis o insuficiencia hepática)
Deben someterse a tiroidectomía total o casi total. Ya se demostró que la oftalmopatía se
estabiliza o mejora en la mayoría de las personas después de tiroidectomía total, tal vez por la
eliminación del estímulo antigénico.
American Thyroid Association (ATA) y la American Association of Clinical Endocrinologists
(AACE) recomiendan tiroidectomía total o subtotal como procedimiento preferido para el
tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Graves

Bocio multinodular toxico

Se denomina bocio multinodular tóxico a la situación de hipertiroidismo que puede aparecer en
la fase nodular del bocio simple cuando uno o más nódulos se hacen hiperfuncionantes y
autónomos del control de la TSH. Más del 50% de los casos aparecen en sujetos portadores de
un bocio endémico y que, por tanto, viven o provienen de una zona de endemia bociosa. Dado
que el bocio simple predomina en las mujeres, el bocio multinodular se presenta en estas en el
90% de los casos y aparece sobre todo a partir de los 50 años.

Etiopatogenia
Al igual que en el adenoma tóxico, hay que tener presente que la introducción de yodo en áreas
geográficas con deficiencias del mismo puede conducir a situaciones de hipertiroidismo
transitorio y eventualmente convertirse en permanente. Asimismo, una serie de genes y
oncogenes desempeñan un papel etiológico cada vez mejor conocido en el desarrollo de los
adenomas tiroideos.

Cuadro clínico
Los pacientes presentan un cuadro de hipertiroidismo que rara vez llega a ser de la intensidad de
la tirotoxicosis florida descrita en la EGB.

 La pérdida de peso suele ser moderada

 no se observan diarrea
 hipersensibilidad al calor y sudoración caliente.
En cambio, a menudo se comprueba:

 aumento del nerviosismo

 tendencia al insomnio
 temblor moderado.
Un signo clínico constante es:

 taquicardia,
 frecuencia de arritmia por fibrilación auricular en algunos casos y de otras
manifestaciones de cardiopatía tirotóxica.

Estudios diagnósticos.
 Las pruebas sanguíneas son similares a las utilizadas en la enfermedad de Graves, con
concentraciones bajas de TSH y aumento de T4 y T3 libres.
 La captación de yodo radiactivo también se incrementa y muestra múltiples nódulos con
aumento de la captación y supresión de la glándula remanente.

Tratamiento.
El tratamiento puede ser con RAI y resección quirúrgica.
Cuando se realiza la cirugía, se recomienda la tiroidectomía total o subtotal para evitar la
recurrencia y el incremento consecuente en la tasa de complicaciones por la cirugía de
repetición.
Se debe identificar el nervio laríngeo recurrente, que puede estar a un lado de la tiroides (y
no detrás) o proyectarse hacia el frente sobre un nódulo.
El tratamiento con yodo radiactivo se reserva para los ancianos con riesgo quirúrgico muy alto,
siempre que no haya compresión de la vía respiratoria por el bocio ni la posibilidad de cáncer
tiroideo.
Sin embargo, como la captación es menor que en la enfermedad de Graves, a menudo se
necesitan dosis altas de RAI para tratar el hipertiroidismo.
Adenoma tóxico.
El hipertiroidismo por un solo nódulo con función intensa casi siempre ocurre en pacientes
jóvenes que detectan el crecimiento reciente de un nódulo antiguo, junto con los síntomas de
hipertiroidismo.
Los adenomas tóxicos se caracterizan por mutaciones somáticas en el gen del receptor para
TSH, aunque pueden presentarse también las mutaciones en el gen estimulante de la proteína G
La mayor parte de los nódulos tiroideos hiperfuncionales o autónomos tienen un tamaño de al
menos 3 cm antes que haya hipertiroidismo.
La exploración física suele revelar:

 Nódulo tiroideo solitario sin tejido tiroideo palpable en el lado contralateral.

 La gammagrafía con RAI muestra un nódulo “caliente” con supresión del resto de la
glándula tiroides.
Estos nódulos rara vez son malignos.

 Los nódulos más pequeños pueden tratarse con fármacos antitiroideos y RAI.
 Los nódulos grandes pueden requerir dosis más elevadas, lo que puede ocasionar
hipotiroidismo. Se prefiere la cirugía (lobectomía con resección del mismo) para el
tratamiento de pacientes jóvenes y aquellos con nódulos grandes.

Hipotiroidismo.
La deficiencia de las concentraciones circulantes de hormona tiroidea causa hipotiroidismo y, en
los recién nacidos, cretinismo, que se caracteriza por daño neurológico y retraso mental.

Clínicas
La falta de desarrollo o función de la glándula tiroides en el útero provoca cretinismo y una
facies característica similar a la de los niños con síndrome de Down y enanismo.
La piel se vuelve áspera y seca, muchas veces con un tinte amarillento por el descenso de la
conversión del caroteno en vitamina A.
El pelo

 se torna seco
 quebradizo y es posible la pérdida notable del mismo.
 También se observa la pérdida típica de los dos tercios externos de las cejas.
El crecimiento de la lengua

 Puede dificultar el habla, ya de por sí lenta, al paso del deterioro de los procesos
mentales.
También es probable que los enfermos presenten:

 dolor abdominal inespecífico con distensión y estreñimiento.

Los cambios cardiovasculares en el hipotiroidismo incluyen:
  Bradicardia
 Cardiomegalia
 derrame pericárdico
 disminución del gasto cardiaco
 derrames pulmonares

Tratamiento
La tiroxina (T4 ) es el tratamiento de elección y se administra en dosis de 50 a 200 μg al día, de
acuerdo con la talla y el estado del paciente.

Tiroiditis.
La tiroiditis suele clasificarse como

 Aguda
 Subaguda
 Crónica
Cada una relacionada con un cuadro clínico y datos histológicos diferentes.
Tiroiditis aguda (supurativa).
La glándula tiroides tiene una resistencia inherente a la infección por su abundante irrigación y
drenaje linfático, su gran contenido de yodo y su cápsula fibrosa, pero los agentes infecciosos
pueden instalarse en ella por:

 vía hematógena o linfática

 Diseminación directa de una fístula persistente del seno piriforme o quistes del
conducto tirogloso
 efectos de un traumatismo penetrante de la glándula
 inmunodepresión.
Los estreptococos y los anaerobios causan cerca del 70% de los casos; sin embargo, también se
han obtenido en los cultivos otras especies.
La tiroiditis supurativa aguda es más frecuente en niños y a menudo va precedida por una
infección de vías respiratorias superiores u otitis media.
Se reconoce por:

 dolor intenso en el cuello que se irradia a la mandíbula o el oído

 Fiebre
 Escalofrío
 odinofagia
 disfonía.
Pueden presentarse complicaciones, como:

 septicemia sistémica
 rotura traqueal o esofágica
 trombosis de la vena yugular
 condritis o pericondritis laríngeas y parálisis del tronco simpático

Diagnóstico
  Se establece por la leucocitosis en las pruebas sanguíneas y con la biopsia por
aspiración con aguja fina para tinción de Gram, cultivo y estudio citológico.
 Las imágenes por CT ayudan a delinear la extensión de la infección. Siempre debe
sospecharse una fístula persistente del seno piriforme en niños con tiroiditis aguda
recurrente.
 La sensibilidad para la identificación de fístulas en situaciones agudas es más baja para
el esofagograma con bario (50%) y es mejor para la endoscopia directa (100%),
colocándose la CT en un punto intermedio (80%).
 Los esofagogramas con bario y las CT han mejorado la sensibilidad una vez que se ha
resuelto la inflamación (100 y 83%, respectivamente), lográndose un mejor diagnóstico
anatómico definitivo con CT, lo que permite valorar las relaciones con la glándula
tiroides
El tratamiento consiste en antibióticos parenterales y drenaje de abscesos.

 Los pacientes con fístulas del seno piriforme requieren resección completa del
trayecto fistuloso, incluida el área de la tiroides donde termina la fístula, a fin de
evitar las recurrencias.
 La laringoscopia transnasal flexible, de fibra óptica, se ha utilizado cada vez más
para identificar la abertura interna del seno piriforme y puede permitir la
electrocauterización del proyecto con tasas de éxito similares a la cirugía abierta

Tiroiditis subaguda.
La tiroiditis subaguda puede presentarse
Con o sin dolor.
Aunque se desconoce la causa exacta se cree que la tiroiditis dolorosa es de origen viral o
resultado de una reacción inflamatoria posterior a una infección viral. También es probable que
exista predisposición genética, manifestada por una relación notoria con el haplotipo.
Un modelo de patogenia sugiere que si los macrófagos presentan los antígenos virales o
tiroideos, cuando existe el haplotipo HLA-B35, estimulan a los linfocitos T citotóxicos y dañan
las células foliculares tiroideas.
La tiroiditis dolorosa es más frecuente en las mujeres de 30 a 40 años de edad y se caracteriza
por el inicio súbito o gradual de dolor en el cuello, que se irradia hacia la mandíbula o el
oído.
En las etapas tempranas de la enfermedad la TSH disminuye y las concentraciones de
tiroglobulina, T4 y T3 se elevan como resultado de la liberación de hormona tiroidea ya
formada de los folículos destruidos.
La tasa de eritrosedimentación casi siempre es > 100 mm/h.
La captación de yodo radiactivo también disminuye (< 2% en 24 h), incluso en sujetos
eutiroideos, por la liberación de hormonas tiroideas con supresión de TSH secundaria a la
destrucción del parénquima tiroideo.

Tratamiento
 La tiroiditis dolorosa se autolimita, por lo que el tratamiento es sintomático. Se emplea
ácido acetilsalicílico y algún otro antiinflamatorio no esteroido para aliviar el dolor; en
los casos más intensos están indicados los esteroides.
  La tiroidectomía se reserva para casos poco comunes con evolución prolongada que no
responde a las intervenciones médicas o en caso de enfermedad recurrente
Se considera que la tiroiditis indolora es de origen autoinmunitario y puede ocurrir de manera
esporádica o en el puerperio; en este último caso aparece casi siempre unas seis semanas
después del parto en mujeres con títulos elevados de anticuerpos anti-TPO en etapas tempranas
del embarazo.
Se cree que el momento coincide con un descenso de la tolerancia inmunitaria normal del
embarazo, con el incremento consecuente de rebote de los títulos de anticuerpos. La tiroiditis
indolora también es más frecuente en mujeres, por lo común entre 30 y 60 años de edad.

Tiroiditis crónica Tiroiditis linfocítica (de Hashimoto).

Hashi moto describió por primera vez este trastorno en 1912 como bocio linfomatoso, una
transformación del tejido tiroideo en tejido linfoide. Es el trastorno inflamatorio más frecuente
de la tiroides, así como la principal causa de hipotiroidismo

Etiología, patogenia y patología

La tiroiditis de Hashimoto es un proceso autoinmunitario; se cree que se inicia por la activación
de los linfocitos T colaboradores CD4+ con especificidad para antígenos tiroideos. Una vez
activados, los linfocitos T pueden reclutar linfocitos T citotóxicos CD8+ a la tiroides.
El hipotiroidismo no sólo se debe a la destrucción de los tirocitos por los linfocitos T
citotóxicos, sino también a los autoanticuerpos, que inducen la fijación de complemento y
destrucción por los linfocitos citolíticos naturales, o bloquean el receptor para TSH.
Los anticuerpos se dirigen contra los tres antígenos principales:
tiroglobulina (60%)
TSH-R (60%)
y con menor frecuencia contra el cotransportador unidireccional de sodio/yodo (25%).
La apoptosis (muerte celular programada) también forma parte de la patogenia de la tiroiditis de
Hashimoto. La tiroiditis crónica se relaciona con el consumo abundante de yodo y el uso de
fármacos como interferón alfa, litio y amiodarona. Los datos que apoyan una predisposición
genética incluyen la incidencia más alta de autoanticuerpos tiroideos en los familiares de primer
grado de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto en comparación con los grupos testigo,
además de la presencia de autoanticuerpos e hipotiroidismo en sujetos con anomalías
cromosómicas específicas, como los síndromes de Turner y Down.

Presentación clínica
Como otras enfermedades autoinmunitarias, la tiroiditis de Hashimoto también es más frecuente
en las mujeres entre los 30 y 50 años de edad.
La presentación más frecuente es:

 Glándula firme, con crecimiento mínimo o moderado, que se descubre durante la

exploración física sistemática
  por el reconocimiento de una masa indolora en la cara anterior del cuello, aunque 20%
de los pacientes se presenta con hipotiroidismo y 5% con hipertiroidismo
(hashitoxicosis).
En la tiroiditis de Hashimoto típica con bocio, la exploración física revela

 Crecimiento difuso de la glándula

 Con consistencia firme lobulada.
 A menudo puede palparse un lóbulo piramidal crecido.

Estudios diagnósticos.
 Cuando se sospecha tiroiditis de Hashimoto por los datos clínicos, el diagnóstico se
confirma con las concentraciones altas de TSH y la presencia de autoanticuerpos
tiroideos.
 La biopsia por aspiración con aguja fina está indicada en personas con un nódulo
solitario sospechoso o bocio de crecimiento rápido.