Glándula Tiroides

Embriología de la glándula tiroides.

La glándula tiroides es el primer órgano endocrino que se desarrolla en el embrión.

Comienza a formarse bajo la influencia de las vías de señalización de los fibroblasticos

aproximadamente 24 días después de la fecundación, a partir de un engrosamiento

endodermico en la linea media, en el suelo de la faringe primitiva. A medida que el

embrión y la lengua crecen, la glándula tiroides en desarrollo desciende en el cuello

pasando por delante del hueso hioides y de los cartílagos laríngeos en desarrollo.

Durante un breve periodo de tiempo, la glándula tiroides se mantiene conectada a la

lengua por un conducto estrecho, el conducto tirogloso.

Al principio, el primordio del tiroides es hueco, pero en poco tiempo se convierte en una

masa celular solida que se divide en los lóbulos derecho e izquierdo conectados entre

si por el istmo. En la séptima semana, la glándula tiroides ha asumido su forma

definitiva y generalmente ha alcanzado su localización final en el cuello.

Anatomía de la glándula tiroides.

La glándula tiroides está ubicada en la región cervical anterior, se extiende desde la

altura de la quinta vertebra cervical (C5) a la primera vertebra torácica (T1) (otros

autores sugieren que llega hasta la vertebra C7), profunda a los músculos

esternotiroideo y esternohioideo y por delante de la tráquea y de la laringe. La

comparan con la forma de una mariposa o la letra H, y los griegos decían que tiene
forma de escudo. Está formada por un lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo, que están

unidos por el istmo. Cada lóbulo consta de tres caras: anterolateral, posteromedial y

posterior. La cara posteromedial se observa mediante un corte transversal y dos polos:

superior e inferior. Destacamos de la parte posterior de la glándula tiroides, a las

glándulas paratiroides que son pequeñas glándulas anexas a la glándula tiroides que

secretan hormona paratiroidea, la cual participa en la regulación del calcio sanguíneo.

Casi el 50% de las glándulas tiroides tienen un tercer lóbulo pequeño, del borde

superior del istmo asciende el lóbulo piramidal, llega hasta el borde superior del

cartílago tiroides, es una estructura inconstante, es normal que no este siempre

presente.

En el adulto la glándula pesa entre 15 y 20g y cada lóbulo mide aproximadamente 5cm

de longitud y 2,5cm de ancho, aunque generalmente el lóbulo derecho es un poco más

grande. El tamaño de la tiroides suele ser un poco más grande en las mujeres, ya que

puede aumentar de tamaño durante el embarazo y en la fase secretora del ciclo

menstrual; además, existen variaciones significativas relacionadas con el género, la

edad, la masa corporal, el estatus hormonal, el estado funcional de la glándula y la

ingesta de yodo.

La glándula tiroides está rodeada por una delgada cápsula fibrosa que envía tabiques

hacia el interior de la glándula. La cápsula fibrosa, a su vez, está rodeada por las

siguientes estructuras (de profundidad a superficie):

-La lámina pretraqueal de la fascia cervical con los músculos infrahioideos

-La lámina superficial de la fascia cervical

-El platisma
-El tejido subcutáneo y la piel

Relaciones de la glándula tiroides.

La glándula se encuentra ubicada en la celda visceral del cuello, cubierta por los

músculos infrahioideos y delante de los cartílagos tiroides y cricoides. Abraza los

bordes del esófago y la laringofaringe. El istmo se relaciona con los cartílagos

traqueales segundo y tercero. La tiroides se extiende desde el nivel de la quinta

vértebra cervical hasta la primera torácica. La cara posterior del lóbulo tiroideo se

relaciona con el paquete vasculonervioso del cuello, las glándulas paratiroides y los

nervios laríngeos recurrentes.

Arterias de la glándula tiroides.

La glándula tiroides recibe su aporte sanguíneo a través de las arterias tiroideas

superior e inferior.

La arteria tiroidea superior es rama de la arteria carótida externa, esta arteria tiroidea

superior se ramifica en cinco ramas mas pequeñas, las ramas glandulares de ambas

arterias tiroideas superiores son las más importantes ya que se anastomosan en el

borde superior del istmo.

Las arterias tiroideas inferiores son rama del tronco tirobiceroescapular que es una

rama de la primera porción de la arteria subclavia.

De manera inconstante, en aproximadamente el 10% de las personas, también recibe

el aporte de la arteria tiroidea ima [tiroidea media]. Esta arteria impar puede originarse

a partir del arco aórtico o del tronco braquiocefálico. Desde allí asciende por la cara
anterior de la tráquea hasta el borde inferior del istmo, contribuyendo al arco

infraístmico.

Hay que tener en cuenta esta arteria en todos los procedimientos quirúrgicos que se

realicen por debajo del istmo tiroideo (por ejemplo, en las traqueostomías) ya que

representa una fuente potencial de sangrado cuando está presente.

Venas de la glándula tiroides.

La sangre proveniente de los espacios interlobulares glandulares se junta en las

venas superficiales subcapsulares, que forman un plexo tiroideo sobre la superficie

anterior de la glándula y por delante de la tráquea:

1)las del polo superior y del arco supraístmico drenan hacia la vena tiroidea

superior, que termina en la vena facial o directamente en la vena yugular interna;

2)las de la porción media del lóbulo drenan la sangre hacia la vena tiroidea media,

que termina en la vena yugular interna y que no está acompañada por ninguna arteria;

3)las del polo inferior forman la vena tiroidea inferior que desemboca en la vena

braquiocefálica del lado correspondiente.

Drenaje linfático de la glándula tiroides.

Los vasos linfáticos de la glándula tiroides, que transcurren por el tejido conectivo

interlobular, se unen para formar un plexo subcapsular que drena la linfa. Los vasos

linfáticos de las porciones mediales de la glándula pueden:

1)Llegar al borde superior del istmo y de ahí drenan la linfa a los nodos pre-

laríngeos:
2) llegar al borde inferior del istmo y de ahí drenan la linfa a los nodos pre-traqueales

y luego a los nodos para-traqueales.

Los vasos linfáticos de las porciones laterales de la tiroides drenan la linfa siguiendo el

recorrido de las arterias: ascienden con la arteria tiroidea superior o descienden con la

arteria tiroidea inferior.

Nervios de la glándula tiroides.

Los nervios de la glándula tiroides provienen de los ganglios simpáticos cervicales

superior, medio e inferior. Llegan a la glándula a través de los plexos periarteriales

cardíaco y de las arterias tiroideas superior e inferior. Son fibras vasomotoras, que

producen vasoconstricción.

Histología de la glándula tiroides.

La unidad funcional y estructural de la glándula tiroides es el folículo tiroideo, el cual

es una formación redonda a oval con una pared revestida por células foliculares o

tirocitos, Cada folículo está separado por escaso tejido conectivo en el que se pueden

encontrar vasos capilares, fibroblastos dispersos y delgadas fibras de colágeno.

Los folículos tiroideos están compuestos por dos tipos de células:

las células foliculares que son las responsables de la producción, síntesis y

almacenamiento de las hormonas tiroideas: triyodotironina (T3) y tiroxina (T4),

las células C (parafoliculares) que son los componentes del sistema neuroendocrino

difuso y producen la calcitonina regula el calcio y fosforo.

El epitelio folicular puede variar dependiendo del estado funcional de la glándula,

cuando la tiroides presenta inactividad y los folículos están llenos de coloide, las

células foliculares pueden ser cúbicas bajas o casi planas, mientras que son cilíndricas

altas cuando hay gran actividad y se ha liberado el coloide.

El coloide está compuesto por la tiroglobulina que es una glucoproteína dimérica

yodada de 660 kDa con 2768 aminoácidos, producida por las células foliculares.

Eje hipotálamo-hipófisis-tiroidea.

Comienza en el hipotálamo, en los núcleos paraventriculares habrá producción de la

hormona liberadora de TRH (hormona estimulante tirotropina) la cual estimulará a nivel

de la hipófisis anterior la secreción de TSH, hormona estimulante de la tiroides la cual

estimulará en la glándula tiroides la producción y posterior secreción de las hormonas

tiroideas T3 y T4. Luego estas harán el fizban negativo en la hipófisis anterior

regulando a la baja los receptores de TRH, por ende, no se liberará más TSH y a su

vez hormonas tiroideas y fácilmente se regula el eje por retroalimentación negativa.

Factores estimulantes:

TSH

TSI (Inmunoglobulina tiroideo estimulante)

Aumento de TBG (Embarazo)

Factores inhibidores:

Deficiencia de yodo

Deficiencia de yodinasa

Exceso de Yodo
Inhibidores del cotransporte (sodio/yodo)

Propiltiouracilo

Disminución de TBG (hepatopatias)

Las hormonas tiroides.

Tienen varias funciones, pero lo que es importante recalcar es que en la síntesis

hay mucha más T4 que T3. A nivel de los tejidos periféricos se encuentra la encima 5-

Yodinasa la cuál se encarga de convertir T4 en T3 porque está es la forma mucho más

activa de las hormonas tiroideas. La T3 se une al receptor nuclear el cual es una

particularidad de dichas hormonas tiroideas que son aminas y funcionan como si

fueran hormonas esteroideas. Las esteroideas pueden difundir a través de la

membrana celular y unirse a receptores nucleares.

En los diversos tejidos Diana:

Transcripción del ADN

Traducción del ARNm

Síntesis de nuevas proteínas

Efectos de la hormona tiroides.

La tiroides es la única glándula endocrina que almacena su producto secretorio

en grandes cantidades, normalmente un abastecimiento para unos 100 días.

La síntesis y secreción de T3 y T4 ocurre de la siguiente manera:

1-Atrapamiento de yoduro: Las células foliculares tiroideas atrapan iones yoduro (I–)

por transporte activo desde la sangre hacia el citosol. Como resultado, la glándula

tiroides normalmente contiene la mayor parte del yodo del cuerpo. El yoduro pasa a las

células foliculares por medio del simportador de yoduro usando dos iones de sodio,

este simportador es estimulado por TSH.

2-Transporte del yoduro al coloide: el yodo estando en la célula folicular necesita ser

enviado al coloide y esto pasa por medio de una molécula llamada pendrina (esta en

la membrana apical) mientras que el yoduro pasa al coloide a la vez se transporta el

cloro que esta en el coloide al interior de la celula folicular.

3-Síntesis de tiroglobulina. Mientras las células foliculares están atrapando I–,

también están sintetizando tiroglobulina (TGB), una glucoproteína grande producida en

el retículo endoplasmático rugoso, modificada en el complejo de Golgi y almacenada

en vesículas secretoras. Esta proteína esta formada por aproximadamente 70

moléculas de tirosina (aminoácido esencial para la formación de esta hormona)

4-Oxidación del yoduro. Algunos de los aminoácidos en la TGB son tirosinas que van

a ser yodadas. Sin embargo, los iones de yoduro cargados negativamente no pueden

unirse a la tirosina hasta que sufran una oxidación. A medida que los iones yoduro se

oxidan, pasan a través de la membrana (apical) por una molécula llamada peroxidasa

Esta molécula cumplirá la función de formar H2O2 (peróxido de hidrogeno) que el

se encarga de oxidar el yoduro.

5-Yodación de tirosina. Cuando se forman las moléculas de yodo (I2), reaccionan con

las tirosinas que son parte de la molécula de tiroglobulina. La unión de un átomo de

yodo produce monoyodotirosina (T1) y la segunda yodación produce diyodotirosina

(T2).

6-Acoplamiento de las yodotirosinas-Unión de T1 y T2: Durante el último paso en la

síntesis de la hormona tiroidea, 2 moléculas de T2 se unen para formar T4 (tiroxina) o

una T1 y una T2 se unen para formar T3 (triyodotiroxina).

En este punto ya están formada las hormonas tiroideas

7-Almacenamiento de las hormonas dentro de la tiroglobulina: una molécula de

tiroglobulina puede almacenar hasta 30 unidades de T4 y pocas de T3.

Las moléculas formadas (T1, T2, T3 y T4) se almacena unidas en la Tiroglobulina y

estas son expulsadas a la celula folicular a través de pinocitosis en unas vesículas.

8-Pinocitosis y digestión del coloide. Gotitas de coloide vuelven a entrar en las

células foliculares por pinocitosis y se unen a los lisosomas. Enzimas digestivas

degradan la TGB, liberando moléculas de T3 y T4.

9-Desyodacion y reciclamiento de Yodo: La T1 y T2 se les quitara el yodo y acá se

recicla ese mismo yodo, la enzima encargada es la desyodaza. El yodo que reciclamos

se utiliza en el siguiente paso

10-Secreción de hormonas tiroideas: como la T3 y la T4 son liposolubles, difunden a

través de la membrana plasmática hacia el líquido intersticial y luego hacia la sangre.

La T4 por lo general se secreta en mayor cantidad que la T3, pero la T3 es varias

veces más potente. Además, luego de que la T4 entra en una célula del cuerpo, la

mayoría de las veces se convierte en T3.

Transporte en la sangre: Más del 99% de la T3 y la T4 se combina con proteínas de

transporte en la sangre, principalmente con la globulina de unión a la tiroxina.

Los receptores de hormona tiroidea

TRs

(TRs) son factores de transcripción que se activan en presencia de su ligando

(hormona tiroidea o TH). Su unión, provoca la separación de los correpresores y el

reclutamiento de coactivadores, con la consiguiente regulación de la expresión génica.

Clasificación
Los TRs son miembros de la subfamilia NR1, de la gran superfamilia de receptores

nucleares (NRs), junto a otros receptores como RAR, VDR, PPAR o LXR.

A su vez, en base a su afinidad por el ligando y a su modo de acción, se clasifican

como receptores «endocrinos» y de Tipo I

Ligandos:

Los ligandos principales de los TRs son las hormonas tiroideas (TH) T4 y T3, con una

mayor afinidad de unión por T3.

Los TRs también pueden ser activados por ciertas moléculas endógenas y sintéticas,

que inducen conformaciones activas del receptor involucradas en vías de señalización

dependientes de hormona tiroidea.

Yoduro
Hipofuncion e hiperfuncion.
 Hipotiroidismo. Es una enfermedad causada por la disminución de la función

normal (hipofunción) de la glándula tiroidea. Esto significa que la glándula tiroides no

es capaz de producir suficiente hormona tiroidea para mantener el funcionamiento

normal del cuerpo. Las formas más comunes son la tiroiditis de Hashimoto y la tiroiditis

atrófica. Los síntomas del hipotiroidismo suelen aparecer poco a poco y tienden a

desarrollarse de manera progresiva. Entre los más habituales se hallan: aumento de

peso, sequedad de piel y cabello, uñas frágiles, mucho cansancio y somnolencia,

menor capacidad de concentración, mayor sensibilidad al frio, apatía y en ocasiones

depresión.

Hipertiroidismo. Es la enfermedad que aparece cuando la glándula tiroides es

hiperactiva, es decir, que fabrica demasiada hormona tiroidea. Los signos clínicos son

un tiroides grande y una frecuencia cardíaca aumentada, con una piel mas caliente y

fina, ansiedad, temblor en las manos, así como reflejos aumentados. Si la causa de la

enfermedad es la enfermedad de Graves es importante explorar los ojos y valorar si el

paciente tiene molestias oculares.