• Lesión celular
Alteración que impide el funcionamiento de
componentes celulares, perturbando la
morfofisiología del medio externo e interno.
Causas de lesión celular por hipoxia
Isquemia (tromboembolismo, ↑ resistencia
arteriolar, ↓ presión de perfusión)
Agotamiento (↓ presión atmosférica, anemias,
intoxicación por CO)
No captación celular (envenenamiento)
Causas de lesión celular por A. físicos
Traumatismo, Temperatura, Radiaciones
Corriente eléctrica
Causas por agentes químicos exógenos
Fármacos, veneno, contaminantes ambient.
Causas por agentes químicos endógenos
Peróxidos, radicales libres y metabolitos
Causas por agentes biológicos
Bacterias, virus, protozoarios y neoplasias
Reacciones alérgicas
Falta de nutrientes esenciales
Alteraciones genéticas
• Aspectos de lesión celular.
Capacidad de la célula para recuperarse,
sistemas intracelulares vulnerables
(membrana celular, cadena respiratoria,
síntesis de proteínas y núcleo),
interrelaciones estructurales y bioquímicas,
cambios morfológicos subsecuentes
• Mecanismos bioquímicos de la lesión
Agotamiento de ATP, estrés oxidativo,
perdida de la homeostasis, activación de
células enzimáticas, y defectos de
permeabilidad en la membrana.
• Lesión celular reversible
Cambios leves en donde la célula recupera
su integridad estructural y funcional.
• Características de lesión reversible
Reducción de la fosforilación, perdida ATP,
edematización de RE y mitocondrias,
formación de vesículas, autofagia por
lisosomas
• Lesión celular subletal
Acumulación de cantidades anormales en
núcleo o citoplasma de agua, lípidos,
proteínas y carbohidratos.
• Acumulación de agua
Cambio hidrópico resultado de un trastorno
osmótico. El líquido que se difunde en el
interior es mayor al que sale
• Presión hidrostática
Ejercida por el peso del fluido sobre las
paredes
• Presión coloidosmótica u oncótica
Ejercida por el soluto sobre el solvente a
través de la membrana semipermeable
• Causas de la acumulación de agua
Hinchazón de las mitocondrias y el RE,
exceso de glucosa en el citoplasma,
pinocitosis (ingesta de líquido)
• Observaciones de cambio hidrópico
Tumefacción celular, mitocondrial y del RE,
palidez de citoplasma, vacuolas, perdida de
ribosomas
• Acumulación de lípidos
Esteatosis, acumulación de triglicéridos en
células parénquimas causado por toxinas,
malnutrición, alcohol, obesidad, diabetes e
hipoxia.
• Aterosclerosis
Depósitos del colesterol en la musculatura
lisa de vasos sanguíneos
• Xantomas
Acumulo de colesterol en tejido conectivo
de la piel y tendones
• Colesterolosis
Depósito de colesterol en la lámina propia de
la vesícula biliar
• Causa de acumulación de glucógeno
Hiperglucemia, tratamientos prolongados de
corticosteroides y enfermedades
hereditarias con glucogenosis.
• Causa de acumulación de proteínas
Tuberculosis y osteomielitis. Ubicadas en
hígado, riñón, corazón, bazo y lengua
• Cambio hialino
Acumulo de proteínas de diverso origen
sin patrón característico de distribución
Intracelular: corpúsculos de Russell en
trastornos inmunomediados, o en
algunas neoplasias productoras de
inmunoglobulinas, corpúsculos de
mallory en cirrosis
• Pigmentos exógenos
carbón, tintas y carotenoides
• Pigmentos endógenos
Lipofuscina, melanina, hemosiderina y
pigmentos biliares
• Calcificaciones
Depósitos anormales de sales y otros
minerales
 • Calcificación distrófica
Acumulo de Ca por alteración en el
metabolismo, formando ateromas, causa
necrosis, lesiona valvas cardiacas.
• Calcificación metastásica
Acumulo de sales de Ca en varios tejidos,
mucosas, endotelios, cursa con
hipercalcemia.
• Litiasis (cálculos)
Formación de masas solidas en el interior de
conductos excretores. Tipos: urolitiasis,
colelitiasis, sialolitiasis, pancreolitiasis y
enteroliatisis.
• Lesión celular irreversible
Cambios severos y prolongados en donde la
célula es incapaz de recuperarse y hay
muerte celular: necrosis y apoptosis.
• Necrosis
Cambio morfológico posterior a la muerte
celular por causa patológica y hay
infamación. Se da por desnaturalización
proteica y digestión enzimática de los
orgánulos.
• Apoptosis
Muerte celular programada donde la célula
activa proteínas que la autodestruyen, no
hay inflamación.
• Necrosis microscópicamente
Aumento de eosinofilia y células de aspecto
esmerilado, discontinuidad de la membrana,
dilatación y deformidad de mitocondrias,
figuras de mielina, detritus eosinofílicos y
agregados de material velloso.
• Patrones morfológicos de necrosis
Puede ser por autolisis (provocado por
lisosomas) y hetero lisis (provocado por
macrófagos o polimorfonucleares)
• Necrosis coagulativa
Ocurre por desnaturalización de proteínas y
enzimas, se observa muerte por isquemia e
infarto, tumores, quemaduras por ácidos,
ocurren en cualquier órgano menos en SNC
• Necrosis grasa
Presente en depósitos naturales de tejido
adiposo como el subcutáneo, mesenterio,
surco coronario, glándulas mamarias,
páncreas, riñones y causado por
traumatismo, isquemia, inflamación,
neoplasia en páncreas, y por deficiencias
nutricionales.
• Necrosis licuefactiva
Por hipoxia SNC o zonas de infección y
cuando el medio es acido, posterior a
necrosis coagulativa, produce
restablecimiento del tejido y su licuefacción.
Inflamación aguda con exudado purulento.
• Necrosis caseosa
Coagulación de proteínas y lípidos
asociados a infecciones bacterianas o por
hongos.
• Resolución de necrosis
Si comprende grandes áreas, tendrá
repercusiones sistemáticas
• Necrosis gangrenosa
Infarto masivo de un órgano o miembro, que
al estar en contacto con el aire sufre
modificaciones en su aspecto y color.
Asociada a necrosis coagulativa y
putrefacción bacteriana
• Gangrena seca
Inducida por necrosis coagulativa cuando
disminuye el aporte sanguíneo. La zona
afectada se contrae, torna fría y descolorida.
Puede ocurrir súbita o progresiva, puede ser
aséptica o contaminarse posteriormente.
Las causas son por obstrucción en
circulación, uso prolongado de ligas, en
caso de intoxicación (cordón cortado)
• Gangrena húmeda
Sucede cuando un tejido necrosado es
colonizado por bacterias o patógenas
produciendo licuefacción. Las bacterias
pueden diseminarse por vía circulatoria o
extenderse a los tejidos vecinos, dando
lugar a septicemia, por lo que, es necesario
amputar el órgano afectado.
Gangrena gaseosa
Es causada por bacterias anaerobias, como
las del género Clostridium, que pueden
crecer tanto en tejido vivo como muerto y se
caracterizan por producir ácido acético y
butírico, así como gases que se almacenan
en forma de burbujas siendo las
responsables del edema maligno y la pierna
negra
• Necrosis fibrinosa
Propia de vasos sanguíneos, inducida por
complejos inmunes a nivel del endotelio
vascular