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Conceptos Patológicos
Patología animal
Séptimo semestre
Integrantes:
Altamirano López Emanuel.
De la cruz Mendoza Andrea Lizbeth. 24-Agosto-2022
Pérez Barrera Pablo.
Hernández Sánchez José Pilar.
Pérez Erreguin Jacqueline.
Muerte celular
Se han definido tres clases de muerte celular: la apoptosis, la
autofagia y la necrosis.
• Apoptosis: Es una muerte celular regulada
fisiológicamente, cuyos principales mediadores son
proteasas denominadas caspasas.
• Autofagia: Media la degradación de organelas
intracelulares alteradas con formación de vesículas que se
fusionan con vacuolas hidrolíticas.
• Necrosis: Es la serie de eventos que conducen a la ruptura
de la membrana citoplasmática y la consecuente salida de
material intracelular lo que desencadena una reacción
inflamatoria; algunos patólogos la definen como los
eventos ulteriores a la muerte celular.
Necrosis
Desde el punto de vista morfológico se define como el
espectro de cambios post mórtem en un tejido por la acción
progresiva de enzimas propias de las estructuras lesionadas.
Presión.
Se presenta como resultado de la presión ligera constante durante largo
tiempo. (Muerte lenta de la piel y tejido blando)
• Vendajes y enyesados mal colocados.
• Animal permanece recostado en una misma posición.
Suele confundirse con la muerte de una región por supresión de la
circulación.
Necrosis
Clasificación
Según la localización:
• Epístaxis (nariz)
• Otorragia (oído)
• Hematemesis (boca procedente del tubo digestivo)
• Hemoptisis (boca, procedente de la vía aérea)
• Rectorragia (ano, sangre roja)
• Melena (ano, sangre digerida)
• Hematuria (orina teñida por sangre)
• Uretrorragia (sangre roja por la uretra)
• Metrorragia (útero)
Hemorragia
Clasificación
Según su magnitud:
• Petequias: pequeños puntos hemorrágicos < 2mm
• Equimosis: pequeños focos hemorrágicos circulares,
de mayor tamaño y con bordes más difusos
• Sufusión: sangre derramada en tejido laxo en forma
de brochazos
• Hematoma: acumulación más o menos esférica de
sangre coagulada en tejido subcutáneo,
intraarticular o en un órgano
Hemorragia
Clasificación
Según la patogenia:
• Hemorragia por rexis: debido a la rotura
de un vaso
• Hemorragia por diapedesis: debido a
una mayor permeabilidad en la pared
vascular, sin que exista rotura
Hemorragia
La septicemia hemorrágica
Enfermedad bacteriana con alta mortalidad que se
observa principalmente en el ganado bovino y en los
búfalos de agua.
• La septicemia hemorrágica es el resultado de la
infección de Pasteurella multocida subsp.
Multocida,
• Los primeros signos pueden ser fiebre, letargo y
falta de voluntad para moverse. Se presenta
salivación y una profusa secreción nasal serosa, las
inflamaciones edematosas se vuelven visibles en la
región submandibular. Estas inflamaciones se
propagan hacia el cuello y el pecho. También se ha
informado gastroenteritis en becerros. Se observa
dificultad para respirar, con espuma en la boca, y
por lo general el animal colapsa y muere entre 6 y 8
horas después de los primeros signos clínicos.
• En un proceso inflamatorio se producen
cambios vasculares que favorecen el escape de
los líquidos de los vasos (edema), pero también
desde las células hacia los tejidos que, con el
aumento progresivo de la permeabilidad, se
forma lo que se conoce como exudados.
• ¿Por qué se produce el exudado?
EXUDADO • El exudado de las heridas se produce como
respuesta a la agresión ya que contiene diversas
sustancias que cumplen funciones importantes
en la cicatrización.
En el proceso inflamatorio, aumenta la permeabilidad vascular como resultado de la
formación de espacios entre las células endoteliales y esto permite la salida de proteínas
plasmáticas y otros elementos formándose así un exudado.
Caracteristicas
Coagulación Frecuente
Bacterias Frecuentes
• Eritema o Rubor: zona enrojecida por acumulación
de sangre y mediadores de la Inflamación
• Tumor o Edematización: aumento de tamaño debido
SIGNOS a la acumulación de sangre y exudado (trastornos
hemodinámicas)
CARDINALES • Calor: por aumento de sangre y el mayor
metabolismo en la zona (mediadores de la t.°)
DE LA • Dolor: por irritación de fibras sensitivas, aumento de
la tensión dentro del foco y por algunos mediadores
INFLAMACIÓN de la inflamación (citocinas y/o IL). Cornelius Celsus
(30 DC)
• Pérdida o disminución de la Función consecuencia
final de la lesión. Virchow (1858)
EXUDADO
SEROSO
Contiene agua y proteínas, liquido claro u opaco
debido a la presencia de fibrina o células. Aparece en
procesos inflamatorios del sistema respiratorio en las
fosas nasales o por irritación en la conjuntiva.
Causas
Surge como respuesta a daños leves o durante la
etapa inicial del proceso inflamatorio, especialmente
en membranas serosas, piel y mucosas.
EXUDADO
CATARRAL
Composición: Mucopolisacáridos, material
necrótico, anticuerpos y neutrófilos.
Liquido a viscoso, de color según sus
componentes. Característico de las
membranas mucosas que poseen glándulas y
células caliciformes.
EXUDADO
SANGUINOLENTO
VENENO
• Los venenos son sustancias que bloquean o
inhiben una reacción química, uniéndose a un
catalizador o enzima más fuertemente que el
reactivo normal.
Origen
Hipersensibilidad tipo II (citotóxica) Producción de IgG, IgM → se une al antígeno situado en la Fagocitosis y lisis de células; inflamación, en Anemia hemolítica autoinmunitaria;
Anticuerpos célula o tejido diana → fagocitosis o lisis de célula diana por algunas enfermedades, alteraciones síndrome de Goodpasture
complemento activado o receptores para FC; reclutamiento de funcionales sin lesión celular ni tisular.
leucocitos
Hipersensibilidad tipo III Depósito de complejos antígeno, anticuerpo→ activación del Inflamación, vasculitis, necrosis fibrinoide Lupus eritematoso sistémico,
(Complejos inmunes) complemento → reclutamiento de leucocitos por productos enfermedad del suero, reacción de
Anticuerpos del complemento y receptores para el Fc→ liberación de Arthur.
enzimas y otras moléculas tóxicas.
Hipersensibilidad tipo IV Linfocitos T activados Infiltrados celulares perivasculares; edema; Dermatitis de contacto; esclerosis
(Retardada) 1) Liberación de citocinas, inflamación y activación del formación de granuloma; destrucción celular múltiple; diabetes de tipo I,
Células macrófago Tuberculosis
2) Citotoxidad mediada por el linfocito T