Lesin y muerte celular

Lesin celular
Concepto: Es la incapacidad de adaptacin celular (de alcanzar un nuevo equilibrio, conservando su viabilidad celular) frente a sobrecargas fisiolgicas o estmulos patolgicos.

ADAPTACIN

Reversible
LESIN

Irreversible
Muerte

Lesin celular
Clasificacin
Degeneracin hidrpica Degeneracin grasa

Lesin celular
Tumefaccin turbia: Hipoxia Isquemia alteracin de permeabilidad de membrana entrada de Na y agua al citosol y organelos alteracin de estructura y funcin. Degeneracin hidrpica: Una etapa algo ms avanzada implica la formacin en el citoplasma de grandes vacuolas que contienen agua.

Degeneracin hidrpica
Acumulacin de agua intracelular por lesin. Adopta aspecto edematoso por aumento de agua y sodio en citoplasma retculo endoplsmico. Debido a alteracin de la bomba Na+-KATPasa por disminucin de ATP.

Degeneracin hidrpica

Vellosidad placentaria hidrpica: Mola

Necrosis celular
1. 2. 3. 4. N. N. N. N.
Clasificacin DE COAGULACION DE LICUEFACCION DE CASEIFICACION GRASA y ESTEATONECROSIS

Necrosis
Concepto: Lesin aguda celular en condiciones patolgicas, que produce la muerte celular. La necrosis se caracteriza por su violencia, la clula se rompe al exterior liberando sustancias que son dainas para el tejido en el que est.

Necrosis
Los cambios tpicos de una clula necrtica son: Picnosis: Contraccin nuclear con condensacin de la cromatina Cariorrexis: Fragmentacin de la cromatina. Cariolisis: Disolucin del ncleo. Citlisis: disolucin de la clula.

Necrosis de Licuefaccin o colicuativa (Tpica SNC)

Lisis rpida. Predomina la degradacin enzimtica del tejido por las propias clulas muertas (AUTOLISIS) y por enzimas liberadas por las clulas inflamatorias que invaden el foco (HETEROLISIS), con reblandecimiento, licuefaccin y formacin de un quiste con paredes formadas por el tejido no necrtico, favorecido por la falta de fibras reticulares y colgenas de sostn (ENCEFALOMALACIA).

Necrosis de Licuefaccin o colicuativa (Tpica SNC)

Necrosis coagulativa
Necrosis coagulativa: por isquemia mxima tisular, toxinas bacterianas o de agentes corrosivos como el fenol o mercuriales: Infarto = necrosis. Genera una coagulacin de las protenas intracelulares, hacindola inviable (infarto agudo de miocardio).

Necrosis coagulativa
Aspecto macroscpico al inicio se ve plido, de consistencia firme y algo aumentado de volumen. Progresivamente la masa necrtica se hace ms amarillenta y se reblandece, posteriormente se reemplazar la zona afectada ya sea con tejido nativo o con cicatriz fibrosa.

Necrosis coagulativa (x200)

Necrosis coagulativa (x400)

Necrosis Caseificante
Es la necrosis producida tpicamente por micobacterias (TBC) u hongos. Macroscpicamente el foco de necrosis est claramente demarcado del tejido normal; es de color blanquecino amarillento, granular y friable. Las clulas inflamatorias conforman el GRANULOMA, con alguna semejanza al queso (caseum=queso). Carece de irrigacin sangunea. Drenan o se calcifican.

Necrosis caseificante

 Compromiso traumtico del tejido adiposo, por ejemplo en regin mamaria, muslos etc. Se produce una reaccin inflamatoria en torno a los adipocitos destruidos, incluyendo la presencia de clulas gigantes, que fagocitan los restos (Granulomas lipofgicos). Esta lesin es importante en patologa mamaria por su diagnstico diferencial con el cncer.

Necrosis Grasa

Necrosis grasa de mama

Esteatonecrosis
Se produce por inflamacin aguda del pncreas con dao de clulas parenquimatosas y salida de lipasas y proteasas al espacio extracelular. Esto produce muerte de clulas adiposas prximas al pncreas ( y ms lejanas si el cuadro es grave y las lipasas llegan a la sangre), con hidrlisis de TG hasta cidos grasos y glicerol.

Esteatonecrosis
Los cidos grasos se combinan preferentemente con calcio, tambin con sodio y magnesio, con formacin de jabones. Histologicamente: Clulas de contornos plidos, con citoplasma de contenido amorfo, algo basfilo.

Necrosis grasa del pncreas

Necrosis: Gangrena (necrosis de coagulacin)

Gangrena seca (no infectada). Gangrena hmeda (infectada). Gangrena caseosa (infectada con produccin de gas).

GANGRENA SECA: Necrosis isqumica por obstruccin de arterias mayores, iliofemorales o poplteas, por ejemplo. Por la circulacin colateral abundante, el foco necrtico se ubica distalmente, las clulas inflamatorias no llegan a l y no remueven el tejido muerto. Este permanece in situ y lentamente se va momificando por deshidratacin, adquiriendo un color negruzco.

GANGRENA SECA

 GANGRENA HUMEDA: Necrosis de coagulacin ms infeccin y penetran bacterias y llegan clulas inflamatorias. Se produce lsis tisular y produccin de lquido. El cuadro es de mucha mayor gravedad. Tambin en cuadros de obstruccin vascular del intestino delgado.

Gangrena hmeda

GANGRENA GASEOSA: Cuando hay heridas traumticas amplias o quirrgicas (ciruga biliar) o abortos criminales. Se puede producir proliferacin de anaerobios del tipo del Clostridium perfringens, con variable necrosis especialmente muscular. Produccin de gas y un grave cuadro txico general.

Apoptosis
Concepto: Muerte celular fisiolgica est programada genticamente y permite un desarrollo embriolgico normal.

Apoptosis: Mecanismo
Formacin de lmenes en rganos huecos (esfago, va biliar) durante el desarrollo embrionario.

Ordenamiento de sistemas celulares (eliminacin clonal de linfocitos autorreactivos).

Apoptosis: Mecanismo
Eliminacin de clulas que responden a factores de crecimiento (especialmente hormonales) cuando estos han dejado de producirse: endometrio en el ciclo, mama post lactancia, testculo senil, etc. Eliminacin de clulas patolgicas, como las infectadas (virus), neoplsicas malignas (transformadas), etc.

Necrosis
Lesin mayor Deplecin de ATP Tumefaccin Cambios de picnosis, cariorrexis y cariolsis Lisis y dao profundo de membranas

Apoptosis
Lesin menor Necesita energa Prdida de volmen Condensacin de cromatina decreciente Los organelos conservan sus membranas

Necrosis
Prdida de continuidad de membranas. No cuerpos apoptoticos Compromete clulas contiguas Reaccin inflamatoria y fagocitosis solo por macrfagos

Apoptosis
No prdida de continuidad de membranas Cuerpos apoptticos Clulas aisladas sin comprometer vecinas No reaccin inflamatoria y fagocitosis por clulas vecinas