RESUMO

ANATOMIA
PATOLOGICA
@ANDREI_SERRATTI
 Lesión y Adaptaciones Celulares
Existen 4 procesos patológicos básicos:
↳ Proceso inflamatorio: causado por agentes biológicos
(vírus, hongos, etc.) o no biológicos (agentes químicos,
ácidos y bases, calor, electricidad, etc.); e inmunológico
no infeccioso (enfermedades autoinmunes).
↳ Proceso hemodinámico/disciclico: alteración del riego
vascular de un órgano o tejido. Ejemplo: congestión
vascular, edema, hemorragia e infarto.
↳ Proceso neoplásico: crecimiento incontrolado de células,
puede ser neoplasia maligna o benigna.
↳ Proceso degenerativo: lesión celular o alteración molecular
que compromete la función normal de un tejido o órgano.
Lesión Reversible
Lesión Celular
Lesión Irreversible
Si las células se enfrentan a un estrés fisiológico o
estímulos patológicos/daniño (isquemia, infección,
toxinas, etc.), pueden sufrir un proceso de
adaptación para alcanzar un nuevo estado de
equilibrio y preservar su función.
Cuando se supera la capacidad de adaptación o el
estrés es dañino, aparece la lesión celular.
Si el estímulo es leve/transitorio
Si el estímulo es intenso y persistente Muerte celular por necrosis o apoptosis
AS
Resumos Médicos
 Mecanismos de
Lesión Celular
Disminuición del ATP: ocurre debido a la reducción del aporte de oxígeno y
nutrientes, daño mitocondrial y toxinas.
Daño mitocondrial: se debe a hipoxia, toxinas, aumento de calcio y radiación.
Aflujo de cálcio intracelular y pérdida de la homeostasis del cálcio: es un
mediador de lesión celular.
Acumulación de radicales libres derivados del oxígeno (estrés oxidativo): el
ERO se produce en los neutrófilos y macrófagos durante reacciones
inflamatorias, radiación y toxinas.
Defectos en la permeabilidad de las membranas: por la disminuición del ATP,
isquemia, toxinas bacterianas, agentes físicos y químicos.
Daño del ADN y proteínas.
Causas de la Lesión
Agentes físicos: traumatismos, la temperatura extrema, la radiación, el shock
eléctrico.
Agentes infecciosos: bacterias, hongos, vírus.
Agentes químicos: ácidos, fármacos citotóxicos.
Hipoxia (falta de O) e isquemia.
Reacciones inmunitarias.
Desequilibrios nutricionales.
Lesión Reversible
Macroscopica: aumento de turgencia, aumento del peso del órgano.
Microscopica: edema (inchazon) celular y esteatosis (cambio graso) que es la
aparición de vacuolas lipidicas en el citoplasma.
Lesión Irreversible
La célula no consigue recuperar su homeostasis llevandola a la muerte.
Necrosis: muerte de un grupo de células en un tejido vivo, ocurre la pérdida de la
integridad de la membrana e inflamación. Siempres es patologico.
Autolisis: degradación autolítica que sufren las células despues de haber sufrido
muerte celular (ocurre en tejido muerto).
Apoptosis: muerte celular programada, no pierde la integridad de la membrana y
ni ocurre inflamación. Puede ser patologico o fisiologico.
Causas fisiologicas:
↳ Embriogénesis y atrofia.
↳ Involución fisiológica, ejemplo: útero y mama.
↳ Desaparición de linfocitos T autoreactivos.
Causas patológicas: daño en el ADN por radiación, hipoxia o radicales libres.
Acumulación de proteínas mal plegadas, por exceso de proteínas en el retículo
endoplásmico.
Necrosis
Digestión enzimática de la célula:
↳ Autólisis: lisosomas propios.
↳ Heterólisis: lisosomas de leucocitos inmigrantes.
Coagulación (desnaturalización) de las proteínas celulares.
Cambios citoplasmáticos:
↳ Mayor eosinofilia.
↳ Aspecto homogéneo y vidrioso.
↳ Aspecto apolillad
↳ Se rompe la membrana plasmática y los lisosomas, dilatación
de las mitocondrias y figuras de mielina.
Cambios nucleares:
↳ Cariólisis: desvanecimiento (clareamiento) de la basofilia (lila)
nuclear (disolución del núcleo), por acción de las nucleasas.
↳ Picnosis: retracción nuclear con aumento de la basofilia.
↳ Cariorrexis: fragmentación del núcleo pignótico.
AS
Resumos Médicos
 Formas de Necrosis Respuesta Celular en la
Necrosis coagulativa o isquémica: es la necrosis donde se conserva la
arquitectura celular por un tiempo.
↳ Etiologia: isquemia que lleva a muerte hipóxica en todos los tejidos, excepto
Injuria Cronica
en el cerebro. Alteraciones subcelulares.
↳ Patogenia: desnaturalización de proteínas estructurales y de las enzimas Adaptación celular.
↳ Macro: mantiene la estructura; caracteristico de infarto rojo o blanco, células Acumulación.
eosinofilas anucleadas, infiltrado inflamatorio. Calcificación.
↳ Micro: conservación del contorno básico de la célula por un tiempo.
Necrosis licuefactiva o colicuativa: perdida total de la arquitectura del tejido.
↳ Etiologia: en infecciones bacterianas (abceso) y a veces por fúngicas. Mecanismos de la
↳ Patogenia: digestión enzimática.
↳ Macro: masa viscosa líquida amarillenta (pus).
↳ Micro: destritus celular rodeado de infiltrado neutrofilo (área +lila). Apoptosis
↳ Ejemplos: infarto cerebral, debido a una hipoxia.
Necrosis gangrenosa: Activación de las enzimas Caspasas.
↳ Afecta la extremidad inferior por pérdida de irrigación, donde ocurre necrosis Vía intrínseca (mitocondrial) de la apoptosis.
coagulativa. Vía de receptores de muerte (extrínseca) de la apoptosis.
↳ Cuando hay también una infección bacteriana la necrosis cambia a una 4 fases: señalización, control e integración, ejecución y eliminación de células
necrosis por licuefacción, produciendo la gangrena húmeda. muertas.
↳ Ejemplo: pie diabético.
Necrosis caseosa: tipo de necrosis coagulativa, sobrepuesta una licuefativa.
↳ Etiologia: tuberculosis
↳ Macro: aspecto blanco-amarillento, similar al queso. Calcificación Patológica
↳ Micro: foco inflamatorio, área granular eosinofilo amorfo (granuloma).
Necrosis grasa: es un tipo de necrosis licuefactiva.
Depósito anómalo de cálcio en los tejidos.
↳ Etiologia: Enzimática -> pancreatitis aguda.
Calcificación distrófica: depósito de cálcio en localizaciones de lesión celular y
Traumática -> mama, tejido graos subcutáneo.
necrosis de tipo coagulativa, caseosa o licuefactiva. En ancianos, con válvula
↳ Patogenia: lisis celular por enzimas pancreaticas activadas.
cardíaca dañadas y ateromas de ateroesclerosis avanzadas.
↳ Macroscopia: áreas blanquecinas en aspecto tiza.
Calcificación Metastásica: depósito de cálcio en tejidos normales causado por
↳ Microscopia: foco de células en sombra, depósitos de cálcio
hipercalcemia.
basófilo, inflamación.
Necrosis fibrinoide:
↳ Depósito de antígenos, anticuerpos y fibrina en la pared de un
vaso sanguíneo.
↳ Micro: área eosinofila en aspecto de fibras.
↳ Ejemplo: panateritis nudosa. AS
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 Adaptaciones
Son cambios reversibles en el número, el tamaño, el fenotipo, la actividad
metabólica o las funciones de las células en respuesta a cambios ambientales.
Adaptaciones fisiológicas: son respuestas de las células a una estimulación
normal por hormonas o sustancias químicas endógenas Ejemplo: el aumento de
tamaño del útero o las mamas inducido por hormonas durante la gestación.
Adaptaciones patológicas: son respuestas al estrés en que las células modulan
su estructura y función, para evitar una lesión, como en la metaplasia escamosa
del epitelio bronquial de los fumadores.
Hipertrofia: aumento del tamaño de las células por aumento de sus
componentes estructurales, que resulta en el aumento del tamaño del tejido o
órgano.
↳ Fisiológica: Hormonal -> mama femenina lactante, útero gravídico.
Compensadora -> músculo esquelético por ejercicio fisico.
↳ Patológica: hipertrofia ventricular por hipertensión arterial.
Hiperplasia: aumento del número de células diferenciadas en un órgano o tejido.
↳ Fisiológica: Hormonal -> mama lactancia, útero gravídico.
Compensadora -> regeneración del hígado, tras un transplante.
↳ Patológica: hiperplasia endometrial, hiperplasia prostática benigna, papiloma
virus.
Atrofia: reducción del tamaño celular por pérdida de su sustancia (componentes
estructurales).
↳ Fisiológica: útero y mama después del parto, estructura embrionaria
(notocordio).
↳ Patológica: isquemia, desnutrición, denervación, compresión, desuso.
Metaplasia: sustitución reversible de un tipo de célula adulta (diferenciado) por
otro tipo célula adulta diferente. Usualmente se aplica a epitelios.
↳ Metaplasia columnar: epitelio escamoso a epitelio cilíndrico (esófago de
Barret).
↳ Metaplasia escamosa: epitelio cilíndrico a epitelio escamoso estratificado
(árbol traqueo- bronquial, páncreas, vías biliares, cuello uterino).
↳ Metaplasia mesenquimal: tejido muscular a tejido óseo (miositis osificans).
↳ Metaplasia intestinal: ep. gastrico -> ep. intestinal.
Acumulación
Acumulación de sustancias (proteínas, carbohidratos o lípidos) en el interior
celular, produciendo a veces lesión celular.
Clasificación: acumulación de lípidos, proteína, glucógeno y pigmentos.
Acumulación de lípidos: por triglicéridos, colesterol/ésteres de colesterol y
fosfolípidos. Ejemplos:
↳ Esteatosis (cambio graso): acúmulo anormal de triglicéridos. En el hígado y
corazón. Causas: alcoholismo, obesidad, diabetes mellitus.
↳ Colesterol:
- Ateroesclerosis: acumulación de colesterol en los macrófagos y en las
células musculares lisas de la túnica íntima de las arterias.
- Xantoma: acumulación de colesterol en los macrófagos de tejidos
conjuntivos y tendones.
- Inflamación y necrosis: macrófagos espumosos en sitios de lesión celular e
inflamación.
- Colesterolosis: acumulación focal de macrófagos cargados de colesterol en
la lámina propia de la vesícula biliar.
Enfermedad de Niemann-Pick, tipo C: acumulación de colesterol en múltiples
órganos causadas por mutaciones en las enzimas implicada en el transporte de
colesterol.
Acumulación de proteínas: aparecen como gotículas redondeadas eosinófilas en
el citoplasma.
↳ Acumulación de prequeratina en el citoplasma de los hepatocitos (cuerpos
de Mallory), en la enfermedad hepática alcohólica.
↳ Acumulación de microtúbulos y neurofilamentos (maraña neurofibrilar), en la
enfermedad de Alzheimer.
Acumulación de glucógeno: anomalias en el metabolismo de la glucosa o del
glucógeno. Vacuolas transparentes en el citoplasma. Ejemplos: diabetes mellitus.
Acumulación de pigmentos:
↳ Pigmentos exógenos: se acumulan intracelularmente en el citoplasma de los
macrófagos. Ejemplos: polvo de carbón (antracosis) y tatuaje.
↳ Pigmentos endógenos:
- Lipofuscina: deriva de la peroxidación de lípidos. En el hígado y corazón de
pacientes con edad avanzada. Microscopia: citoplasma de color pardo-
amarillento, solo queda cerca del núcleo.
- Hemosiderina: acumulación de hierro, color amarillo
dorado. Micro: se encuentra por todas las partes y se
tiñe con azul de prusia.
AS
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 Inflamación y Reparación
La inflamación es una respuesta de los tejidos vascularizados a
las infecciones y lesiones tisulares, que hace que las células y Pasos de la Respuesta Inflamatoria
moléculas defensivas del huésped pasen de la circulación a los Reconocimiento del agente agresor.
lugares en los que se necesitan, para eliminar los agentes lesivos. Reclutamiento de Leucocitos.
Causas: Eliminación del agente.
↳ Infecciones: bacterias, virus, hongos, parasitos. Regulación de la respuesta.
↳ Necrosis tisular. Reparación.
↳ Cuerpo extraño: sutura, astilla.
↳ Reacciones inmunitarias (hipersensibilidad).
Inflamación Aguda
Es la respuesta temprana e inmediata a un agente lesivo.
Cambios vasculares:
Signos Cardinales de la Inflamación ↳ Vasodilatación de los vasos pequeños, con aumento del flujo sanguíneo lo que
causa calor y eritema.
↳ Aumento de la permeabilidad microvascular, esto hace que las proteínas
Edema plasmáticas y los leucocitos abandonen la circulación.
Dolor
Acontecimiento celular: migración de los leucocitos, principalmente los
Rubor Rubor -> enrojecimiento/eritema. neutrófilos, hacia los tejidos extravasculares lesionados.
Perdida de ↳ Marginación (adhesión) y rodamiento: los leucocitos adoptan una posición
función Tumor -> hinchazón/edema por el
Calor líquido en el intersticio. periférica a lo largo de la superficie endotelial, esto se llama marginación. A
Calor -> aumento de T° local. veces los leucocitos se adhieren de manera transitoria al endotelio, se
Dolor -> libera mediadores químicos. desprenden y vuelve a unirse, realizando el rodamiento.
Perdidá de función. ↳ Diapédesis o transmigración: es la migraciónde los leucocitos por el endotelio
para llegar al tejido extravascular.

AS
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 Inflamación Aguda
↳ Quimiotaxia: desplazamiento hacia el lugar de la lesión mediante una señal
quimica. Sustancias quimioatrayentes: exógenas (productos bacterianos) y
endógenas (citocinas, leucotrieno y componentes del sistema del
complemento).
Fagocitosis y eliminación del agente lesivo: incluye 3 pasos:
↳ Reconocimiento y adhesión de la partícula al leucocito: algunos microbios
se opsonizan (recubren) por unas proteínas específicas (opsoninas) para
las cuales los fagocitos expresan receptores de alta afinidad.
↳ Englutimiento, con la formación de fagosoma.
↳ Destrucción y degradación de los microbios fagocitados: se consigue por
especies reactivas del oxígeno (ERO, llamadas también intermediarios
reactivos del oxígeno), óxido nítrico y enzimas de los gránulos.
Evolución de la Inflamación Aguda
Resolución completa: es la recuperación de la integridad arquitectual y
funcional de un tejido una vez que se ha neutralizado el agente lesivo. Es más
habitual en lesión limitada y de corta duración, o cuando hay escasa
destrucción tisular y las células pueden regenerarse.
Inflamación crónica: cuando la respuesta inflamatoria aguda no puede remitir,
por persistencia del agente lesivo o por alguna interferencia en la curación.
Cicatrización por fibrosis: cuando la lesión afecta a tejidos que no se
regeneran o cuando hay abundante exudación fibrinosa.
Formación de abscesso: debido a infecciones por microorganismos piógenos.
Patrones de la Inflamación Aguda
Inflamación serosa: exudación de un liquido trasudado (bajo contenido de
proteínas) con pocas células. En cavidades corporales la acumulación se
denomina derrame, como en la pleura pericárdio y ascitis (cavidad abdominal);
ampollas cutáneas por quemaduras o infecciones por virus. Macro: liquido claro.
Micro: formación de un espacio entre el epitelio y tejido conjuntivo.
Inflamación fibrinosa: exudación de liquido exudado, rico en proteína (fibrina);
en las cavidades pericárdica y pleural. Evolución: resolución o organización
(pericarditis fibrinosa o pleuritis fibrinosa). Macro: adherencia entre la hoja
parietal y visceral. Micro: deposito eosinofilo de fibrina.
Inflamación supurativa o purulenta: exudado de líquido purulento (pus), causado
por bacterias piógenas. Ej: apendicitis aguda, abceso periodontal. Macro: liquido
amarillento viscoso (pus). Micro: necrosis licuefactivo. Evolución: abcesso ->
acumulación localizada y focal de tejido inflamatorio purulento.
Ulceración: solución de continuidad debida a pérdida de epitelio; defecto en la
superficie de un órgano o tejido secundario a la descamación del tejido
inflamatorio. Causa: ulcera peptica, ulcera por isquemia, ulcera por virus. Macro y
micro: defecto excavado en la superficie de un órgano.
Mediadores de la Inflamación
Son las sustancias que inician y regulan las reacciones inflamatorias.
Aminas vasoactivas:
↳ Histamina: son producidos en los mastocitos, plaquetas, basofilos. Acción:
dilatación de las arteriolas, aumenta la permeabilidad vascular y contracción
de algunos músculos lisos.
↳ Serotonina: son producidos en las plaquetas. Actúa como neutransmisor y
vasoconstricción.
↳ Prostaglandinas: son producidos en los mastocitos, macrófagos y células
endoteliales. Actúa como vasodilatador, potenciando la formación de edema,
contribuye a la fiebre y dolor.
↳ Leucotrieno: son producidos en los mastocitos. Actúa como quimiotáctico
y activador de neutrófilos, bronconstricción y aumento de la permeabilidad
vascular.
AS
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 Mediadores de la Inflamación
Citocinas:
↳ Factor de necrosis tumoral y interleucina: se encuentra en los mastocitos,
macrófagos, linfocitos T y células dentriticas. Acción: aumenta la expresión
de moléculas de adhesión endotelial, activación de leucocitos y otras células,
genera respuestas de la fase aguda sistémica como fiebre (IL-1, IL-6 y TNF)
y sepsis.
Quimiocinas: son proteínas pequeñas que actúan como quimiotácticos para tipo
especifico de leucocitos. En una inflamación aguda favorece la fijación de
leucocitos al endotelio aumentando su afinidad por las integrinas y estimula la
migración al sitio de infección.
Sistema del complemento: conjunto de proteínas solubles y receptores de
membrana que funcionan en defensa del anfitrión contra los microbios.
Inflamación Crónica
Es una inflamación o respuesta de duración prolongada.
Origen: infecciones persistentes por microorganismos de baja patonecidad,
exposición prolongada a agentes tóxicos y fenómenos autoinmunes.
Caracteristicas histologicas:
↳ Reacción persistente: a la lesión mediante el infiltrado mononuclear por
macrofagos, linfocitos y plasmocitos.
↳ Destrucción tisular: inducida por las células inflamatorias.
↳ Intentos de curación: por angiogenesis y fibrinosis.
Macrófagos
Principal célula de la inflamación crónica.
Funciones: fagocitosis, secreción de citocinas y factores de crecimiento,
presentan antigenos a los linfocitos e inician la reparación tisular.
Linfocitos
Se movilizan principalmente en las reacciones inmunitarias.
Los linfocitos y macrófagos propagan la inflamación crónica: los linfocitos
activados secretan la citocina IFN-y, que activa a los macrófagos. Los
macrófagos secretan citocinas IL-1 y TNF que activan a los linfocitos.
Otras células: eosinófilos, mastocitos y neutrófilos.
Inflamación Granulomatosa
Es una forma de inflamación crónica, caracterizado por cúmulos de macrófagos
activados, con linfocitos T, y a veces asociada a necrosis central.
Formación de granulomas.
Granuloma: es una colección compacta de fagocitos mononucleares maduros
(macrófagos y/o células epitelioides) a veces con caracteristicas acesorias como
necrosis.
Hay dos tipos:
↳ Granulomas inmunológicos -> necrotizante (necrosis central, por
infecciones de M.O.) y no necrotizante (no infecciosa).
↳ Granulomas de cuerpo extraño/no inmunológico.
Micro:
↳ Área de necrosis central.
↳ Rodeada por células epitelioides: macrófagos activados, citoplasma granular
rosado con limites poco definidos, rodeado por una corona de linfocitos.
↳ Células gigantes: citoplasma abundante y son multinucleadas. Tipo Langhans
-> nucelos en la periferia. Tipo cuerpo extraño -> nucleos en el centro y en la
periferia.
↳ Corona de linfocitos.
Enfermedades con inflamación granulomatosa:
↳ Tuberculosis y sífilis -> granuloma necrotisante.
↳ Lepra, sarcoidosis y enfermedad de Crohn -> granuloma no necrotisante.
Reparación Tisular
Es la recuperación de la arquitectura del tejido y de su función tras una lesión.
Se consigue mediante dos tipos de reacciones:
↳ Regeneración del tejido lesionado: es la reparación del tejido lesionado con
el mismo tipo de célula original. Se produce por la proliferación de células
residuales (no lesionadas) que conservan la capacidad de división y por la
sustitución a partir de las células madre del tejido. Ejemplo: epitelios en la piel
e intestino y el hígado.
↳ Formación de cicatriz: es la reparación del tejido lesionado por tejido
cicatrizacional. Cuando los tejidos lesionados no pueden regenerarse o por
lesiones graves, la reparación se produce mediante el depósito de un tejido
conjuntivo (fibroso),
AS
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 Clasificación de los Tejidos Según la Anomalias en la Reparación de los
Capacidad Proliferativa de sus Células Tejidos
Tejidos con células lábiles: poseen gran capacidad para mutiplicarse, como las Cicatriz hipertrófica: acumulación excesiva de colágeno, que puede provocar
células epiteliales de la piel y del tracto gastrointestinal, que continuan una cicatriz prominente y elevada, respeta los límites de la lesión.
regenerandose durante toda la vida. Queloide: acumulación excesiva de colágeno pero va mas allá de los limites de
Tejidos con células estables o quiescentes: se multiplican mediante un estímulo, la herida inicial. Cicatriz elevada y prominente. No respeta los límites de la lesión.
como las del higado (hepatocitos), que por lo general no se dividen pero pueden
regenerarse cuando se enfrenta con un estimulo apropiado. Ej: hepatitis viral.
Tejidos con células permanentes o fijas: como las celulas nerviosas y del
músculo cardíaco, que carecen de capacidad de regeneracion.
Características Aguda Crónica
Cicatrización de Heridas Inicio Rápido Lento/Insidioso
Cicatrización por primera intensión: de manera general es donde no hay
perdida tisular.
Cicatrización por segunda intensión: heridas con perdida de tejido y Duración Corta Duración Larga Duración
contaminación.
Linfocitos y
Pasos en la Formación de la Cicatriz Célula Mediadora Neutrófilos
Macrófagos
Angiogenia: formación de nuevos vasos sanguíneos.
Formación de tejido de granulación: migración y proliferación de fibroblastos y Generalmente
depósito de tejido conjuntivo, con los vasos y los leucocitos entremezclados, Destrucción Tisular Extensa, grave y
escasa y
tienen un aspecto granular rosado. y Fiborsis progresiva
Remodelación: maduración y reorganización del tejido fibroso. autolimitada

Menifestaciones
Factores que Influyen en la Reparación Sistemicas
Pronunciada Leves

Factores locales: infección, factores mecánicos, tamaño, localización y clase de

herida; cuerpos extraños.
Factores generales: nutrición, estado metabólico, hormonas y estado
circulatorio.

AS
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 Transtornos Hemodinámicos
Hiperemia y Congestión
Ambos son producidos por el aumento local del volumen sanguíneo dentro de Caracteristicas (órganos de estasis):
los tejidos. ↳ Pulmón de estasis:
Hiperemia: es un proceso activo en el que la dilatación arteriolar provoca - Macro: mayor tamaño, oscurecido.
aumento del flujo sanguíneo. - Micro: capilares dilatados con mucha sangre, macrófagos alveolares con
↳ Fisiológico: músculo esquelético en el ejercicio fisico. hemosiderina (células de la insuficiencia cardíaca).
↳ Patológica: inflamación. ↳ Hígado de estasis:
Hiperemia activa local aguda (patológica): inflamación. - Macro: mayor tamaño, color rojo y amarillento (hígado en nuez moscada),
↳ Macro: color rojo intenso, aumento de tamaño y temperatura. consistencia disminuida.
↳ Micro: vasos dilatados y repletos de sangre. - Micro: congestión y dilatación de sinusoides, inicio de degeneración grasa,
Congestión: proceso pasivo, debido a una menor salida de sangre venosa de un necrosis de hepatocitos, macrófagos cargados con hemosiderina.
tejido. Los tejidos congestionados adoptan un color azul (cianosis) debido a la
estasis (sangre parada) y la hemoglobina desoxigenada.
Congestión pasiva local aguda: obstrucción del retorno venoso.
↳ Macro: color rojo oscuro o violáceo.
↳ Ejemplo: torsiones intestinales.
Congestión pasiva local crónica: tarda mas tiempo para desarrollarse; es la
compresión gradual del retorno venoso. Ejemplo: abcesso, tumores, cirrosis
hepática.
Congestión pasiva generalizada crónica:
↳ Corazón derecho:
- Válvula pulmonar (estenosis: no abre) -> hígado.
- Válvula tricúspide (insuficiencia: no cierra) -> hígado.
↳ Corazón izquierdo:
- Vávula aórtica (estenosis: no abre) -> pulmón.
- Válvula mitral (insuficiencia: no cierra) -> pulmón. AS
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 Edema
Acumulación anormal de liquido en el espacio intersticial de los tejidos y
cavidades corporales (derrame).
Edema celular: pérdida de la homeostasia de Na.
Formas:
↳ Localizado: miembros inferiores (causa cardíaca).
↳ Cavidades corporales:
- Pericardio -> hidropericardio.
- Pleura -> hidrotórax.
- Peritoneo -> ascitis e hidroperitoneo.
Generalizado o anasarca: es un edema generalizado grave intenso; en la cara,
miembros inferiores, toráx. Ejemplo: sindrome nefrotico.
Etiopatogenia/Causas:
↳ Aumento de la presión hidrostática de la sangre -> por alteración
del retorno venoso; ejemplo: insuficiencia cardiaca, ascitis, trombosis venosa
profunda.
↳ Reducción de la presión coloidosmótica/osmótica del plasma -> por
disminuición de álbumina -> desnutrición, cirrosis hepática, síndrome
nefrótico; liquido trasudado (concentración de proteínas menor que 1,012).
↳ Retensión de sodio y agua.
↳ Aumento de la permeabilidad vascular: por una inflamación -> liquido
exudado (concentración de proteínas mayor que 1,020).
↳ Obstrucción linfática.
Macro: aumento del tamaño del órgano afectado.
Micro: aclaramiento y separación de los elementos de la matriz extracelular.
Hemorragia
Es la salida de la sangre de los vasos hacia los tejidos, cavidades o el exterior del
organismo, por una rotura vascular.
Petequias: puntiforme, 1-2 mm de diametro, en la piel, mucosas, superficies
serosas; por trombocitopenia y deficit de factores de coagulación.
Púrpura: de 3mm-1cm; por trauma, vasculitis.
Equimosis: hematomas subcutáneos, de 1-2cm.
Hematomas: acumulación de sangre dentro de los tejidos con producción de
coágulos.
Hemotórax -> cavidad pleural.
Hemopericardio -> pericardio.
Hemoperitoneo -> cavidad abdominal.
Trombosis
Es la formación de un coágulo de sangre en un vaso sanguíneo que impide el
flujo normal de sangre.
Causas:
↳ Tríada de Virchow -> lesión endotelial; estasis o flujo sanguíneo turbulento;
hipercoagulabilidad.
↳ Lesión endotelial: causada por valvulopatias, ulceras de placa ateromatosa,
vasculitis inflamatorias, traumatismos, toxinas, organismos infecciosos, humo
de tabaco.
- Pérdida de células endoteliales -> colágeno subendotelial descubierto
(procoagulantes) -> produce agregación plaquetaria y agotamiento
de anticoagulantes.
↳ Estasis o flujo sanguíneo turbulento: alteran el flujo laminar y las plaquetas
quedan en contacto con el endotelio; se concentran factores coagulantes y
se estimula la agregación plaquetaria.
- Turbulencia -> contribuye a la trombosis arterial y cardíaca causando
lesión endotelial. Ejemplo: placas ateroescleróticas ulceradas causan
flujo turbulento.
- Estasis -> circulación lenta de la sangre, produce trombos venosos.
Ejemplo: cuando está acamado postquirúrjico.
↳ Hipercoagulabilidad (trombofilia): alteración en los factores de coagulación
que predispone a la trombosis.
Causas:
↳ Transtornos primarios (géneticos): mutación del factor V y del gen de la
protrombina.
↳ Transtornos secundarios (adquiridos): inmovilización prolongado, infarto de
miocardio, fibrilación auricular, cáncer.
Trombo arterial: mas frecuente en la arteria coronaria, cerebral y femoral;
formado por plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos degenerados.
Trombosis venosa (flebotrombosis): mas frecuente en los miembros inferiores;
posee mas eritrocitos y poca plaqueta.
AS
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 Trombosis
Trombos murales: producidos en las cavidades cardíacas o luz de la aorta. En la
cavidad cardíaca: por infarto de miocardio, miocarditis o traumatismo por
cateteres. En la aorta: por placa de ateroma ulcerada y dilatación aneurismática.
Tromoflebitis o síndrome de Trousseau: es un trombo causado por la
hipercoagulabilidad que provoca los tumores.
Coágulos post mortem: coágulos producidos después de la muerte; gelatinoso
y no unido a la pared del vaso; tiene la porción superior de color amarillo (grasa
de pollo).
Líneas de Zahn: alternancia de capas de plaquetas y fibrina alternando con
capas más oscuras con eritrocitos. Significa que el trombo se formo en sangre
que fluia, cuando el paciente esta vivo.
Evolución del trombo:
↳ Propagación: el trombo aumenta de tamaño por la acumulación de más
plaquetas y fibrina.
↳ Embolia: el trombo se desprende y migra a otro lugar de la vasculatura.
↳ Disolución por fibrinolisis.
↳ Organización y recanalización: los trombos más antiguos se organizan por el
crecimiento de células endoteliales, células musculares lisas y fibroblastos.
Embolia
Desplazamiento por la sangre de una masa sólida, liquida o gaseosa,
transportada por el torrente, enclavandose en un sitio distante de su lugar de
origen.
Ejemplo: trombos desprendidos (tromboembolia) es el más frecuente.
Embolia pulmonar: se origina de una trombosis venosa profunda (TVP), el
trombo se desprende (émbolo) y es transportado al lado derecho del corazón y
se detiene en los vasos arteriales pulmonares. Si afecta arterias de mediano
calibre puede causar hemorragia pulmonar.
↳ Émbolo en silla de montar: ocluye la bifurcación de la arteria pulmonar.
↳ Embolia paradójica: obstrucción de una arteria sistémica por un émbolo
originado en el sistema venoso sistémico que atraviesa un defecto
interauricular o interventricular. Ejemplo: foramen oval permeable.
Tromboembolia sistémica o la gran circulación: proviene principalmente de
trombos murales intracardíacos, por endocarditis, arritmias, aneurismas aórticas o
placas ateroescleróticas. Se alojan en los miembros inferiores o en el encéfalo.
Consecuencia: infarto tisular.
Embolia
Embolia grasa y medular: obstrucción de un vaso pulmonar por un émbolo
graso y medular; las lesiones óseas hacen que la médula o tejido adiposo
entren en la sangre y lleguen a los pulmones. Micro: células hematopoyéticas y
grasa medular.
Embolia gaseosa o aerea: obstrucción de un vaso sanguíneo causado por
masas espumosas resultado de la fusión de burbujas de aire dentro de la
circulación. Sindrome de descompresión en buceadores.
Embolia de líquido amniótico: obstrucción de una arteria pulmonar de la madre
por un émbolo de líquido amniótico, durante el parto o pós parto.
Infarto
Es un área de necrosis isquémica secundaria a la oclusión del riego sanguíneo
del tejido afectado.
Causas: embolos o trombos, vasoespasmo, ateromas.
Infartos rojos o hemorrágicos: ocurre en oclusión venosa, tejidos laxos, tejidos
con circulación doble (ejemplo: pulmón), tejidos previamente congestionados.
Infartos blancos o anémicos: ocurre en oclusiones arteriales, órganos solidos
con circulación arterial terminal. Ejemplo: corazón, bazo, riñón.
Caracteristicas histologicas: necrosis coagulativa/isquémica.
Los infartos del SNC resultan en necrosis licuefativa.
Factores que influyen en el desarrollo del infarto: condiciones del riego
sanguíneo (doble circulación), velocidad de aparición de la oclusión,
vulnerabilidad a la hipoxia, contenido de O en la sangre.
Isquemia
Disminuición del riego sanguíneo y del aporte de O a los tejidos.
Reversible: se restablece el flujo sanguíneo y no hay muerte celular.
Irreversible: oclusión total arterial y muerte celular.
AS
Resumos Médicos
 Enfermedades del
Sistema Inmunitario
Hipersensiblidad
Inmunidad innata (natural o nativa)
Siempre esta presente y proporciona una
defensa inmediata contra los microbios y para
eliminar las células dianas dañadas. Es una respuesta exagerada del sistema inmunologico en la que conduce a una lesión tisular localizada o
Componentes: sistémica.
↳ Barreras epiteliales. Causas: autoinmunidad, reacciones contra antígenos ambientales, reacciones contra microorganismos.
↳ Células fagocitarias: neutrófilos y monocitos
(macrófagos).
↳ Células dendríticas.
↳ Linfocitos citolitico naturales NK. Hipersensiblidad Inmediata
o Alergia (tipo 1)
↳ Sistema del complemento.
Reacciones: inflamación y defensa antivírica.

Inmunidad adaptativa (adquirida o especifica)
Linfocitos y sus productos (anticuerpos).
Desarrollo de células "memoria".
Tipos:
↳ Inmunidad humoral: mediada por linfocitos B y
sus productos (anticuerpos/inmunoglobulinas).
↳ Inmunidad celular: mediada por linfocitos T.
Reacción tisular inmediata tras la interacción del antígeno con anticuerpo IgE.
Transtornos prototípicos: anafilaxia, alergia, asma bronquial, gastroenteritis alérgicas.
Reacción inmediata: vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, espasmo del músculo liso o
secreción glandular (aparecen inmediatamente y desaparecen en unas horas).
Reacción de fase tardía: infiltración de eosinofilos, neutrófilos, basófilos, monocitos y linfocitos T CD4+.
Ejemplo: asma bronquial y rinitis alérgicas.

Tejidos linfoides
Órganos linfoides generadores (primarios o
centrales): médula ósea y timo.
Órganos linfoides periféricos (secundarios):
ganglios linfáticos, bazo, MALT.
AS
Resumos Médicos
 Hipersensiblidad Mediada
por Anticuerpos (tipo 2)
Causada por anticuerpos que reaccionan con antígenos presentes en la
superficie celular o matriz extracelular.
Antígeno:
↳ Endógenos: antígenos de células o tejidos normales (autoanticuerpos).
↳ Exogénos: sustancias químicas o proteínas microbianas.
Transtornos prototípicos: fiebre reumática, anemia hemolítica autoinmunitaria,
miastenia grave, síndrome de Goodpasture.
Mecanismos de lesión:
↳ Opsonización y fagocitosis: las células son opsonizadas por anticuerpo IgG
o IgM.
↳ Inflamación.
↳ Disfunción mediada por anticuerpos (miastenia grave).
Hipersensiblidad Mediada
por Linfocitos (tipo 4)
Se debe a la inflamación causada por la citocinas producidas por los linfocitos T
CD4+.
Reacción de hipersensibilidad retardada mediada por linfocito T CD4+, causando
inflamación por las citocinas.
Reacción de citotoxicidad directa mediada por linfocitos T CD8+.
Transtornos prototípicos: artritis reumatoide, esclerosis multiple, diabetes
mellitus tipo 1, psoriasis, enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn),

Hipersensiblidad Mediada
por Inmunocomplejos (tipo 3)
Comienza cuando el antígeno se combina con el anticuerpo en la circulación,
formando inmunocoplejos que se depositan en las paredes vasculares.
Antígenos:
↳ Exógenos: proteínas extrañas inyectadas.
↳ Endógenos: anticuerpos contra antígenos propios.
Enfermedad sistémica:
↳ Enfermedad del suero agudo -> una sola exposición a grandes cantidades
del antígeno -> vacunación.
↳ Enfermedad del suero crónica -> lupus eritematoso sistémico (LES) ->
respuesta de anticuerpos persistentes a autoantígenos.
Enfermedad local: reación de Arthus es una zona de necrosis tisular debida a
una vasculitis aguda por inmunocomplejos, se produce al inyectar un antígeno

AS
en la piel.
Transtornos prototípicos: lupus eritematoso sistémico, enfermedad del suero,
artritis reactiva, panarteritis nudosa.
Resumos Médicos
 Enfermedades Son causadas por
reacciones inmunitarias
contra los antígenos

Autoinmunitarias
propios (autoinmunidad).

Lupus Eritematoso Sistémico

Es una enfermedad autoinmunitaria multisistémica caracterizada por un gran número de anticuerpos, principalmente anticuerpos antinucleares (ANA).
Afecta principalmente a la piel, a los riñones, a las membranas serosas, a las articulaciones y al corazón.
Epidemiologia: afecta principalmente las mujeres, con una frecuencia de 1 por cada 700 mujeres, una relación mujer:hombre de 9:1.
Etiología:
↳ Factores genéticos: los familiares de los pacietes tienen un mayor riesgo de sufrir LES; asociación con el HLA.
↳ Factores inmunitarios: fracaso de la tolerancia a los linfocitos B.
↳ Factores ambientales: radiación UV, tabaquismo, hormonas sexuales y fármacos.
Mecanismos de lesión tisular: la mayoría de las lesiones sistémicas se deben a los inmunocomplejos (hipersensibilidad tipo 3); autoanticuerpos frente a
eritrocitos, leucocitos y plaquetas; autoanticuerpos específicos: Anti- ADN y Anti- Sm (Smith).
Morfología:
↳ Vasos sanguíneos: vasculitis necrosante aguda en pequeñas arterias y arteriolas. La arteritis se caracteriza por necrosis fibrinoide de las
paredes vasculares.
↳ Riñones: causa principalmente glomerulonefritis y nefritis tubulointestinal. Glomerulonefritis por depósito de complejos ADN/anti–ADN, que causa
proliferación de las células endoteliales, mesangiales o epiteliales.
↳ Piel:
- Macro: eritema que afecta la cara, el puente de la nariz y mejillas (exantema en mariposa o rash malar), estos eritemas también pueden afectar las
extremidades y el tronco.
- Micro: degeneración liquenoide de la capa basal de la epidermis; edema en la unión dermoepidermica; infiltrado de células mononucleares alrededor
de los vasos sanguíneos.
↳ Articulaciones: artritis: tumefacción e infiltrado de células mononucleares en las membranas sinoviales.
↳ SNC: lesiones vasculares que causan isquemia o microinfartos.
↳ Pericardio y pleura: derrames serosos.
↳ Corazón: pericarditis, endocarditis de Libman-Sacks. AS
Resumos Médicos
 Glomerulonefritis-patrones
Rash Malar/Exantema Eritema fijo plano o elevado con tendencia a Clase I: Nefritis lúpica mesangial mínima.
en Mariposa respetar pliegues nasolabiales. Clase II: Nefritis lúpica proliferativa.
Clase III: Nefritis lúpica focal.
Clase IV: Nefritis lúpica difusa.
Clase V: Nefritis lúpica membranosa.
Placas eritematosas elevadas con escamas
Rash Discoide Clase VI: Nefritis lúpica esclerosante avanzada.
quertósicas adherentes y tapones foliculares.

Fotosensibilidad
Rash cutáneo como resultado de reacción
anormal a la luz solar.
Criterios Diagnósticos
Úlceras Orales Ulceración oral o nasofaríngea.

Serositis Pleuritis y Pericarditis.

Esclerosis Sistémica (Esclerodemia)

Artritis
Es un transtorno inmunitario que se caracteriza por la fibrosis excesiva de varios
tejidos, enfermedad vascular obliterante y signos de autoinmunidad.
Afectación cutánea es la forma de presentación más comun (95%).
Transtornos Renales Proteinuria y cilindros celulares. Epidemiologia: es 3 veces más frecuente en mujeres, con incidencia a los 50-
60 años.
Clasificación:
Transtornos ↳ Esclerodemia difusa: caracterizada por afectación cutánea inicial
Convulsiones o psicosis.
Neurológicos generalizada, con una rápida progresión y afectación visceral temprana.
↳ Esclerodermia limitada: caracterizada por una afectación cutánea, que se
limita a los dedos y la cara. La afectación de las vísceras se produce tarde.
Transtornos Etiopatogenia: la causa es desconocida, pero es probable que se deba a 3
Anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia. procesos interrelacionados -> respuestas inmunitarias, daño tisular y depósito de
Hematólogicos
colágeno (fibrosis).

ANA Positivos

Transtornos
Anticuerpos anti-DNA o anticuerpos anti-Sm.
AS
Inmunológicos Resumos Médicos
Esclerosis Sistémica (Esclerodemia)
Piel:
↳ Macro: atrofia esclerotica difusa que suele comenzar en dedos; inicialmente
la piel es edematosa y tiene consistencia pastosa; los dedos de las manos
adoptan una forma de garra con limitación del movimiento de las
articulaciones; úlceras cutáneas.
↳ Micro: edema e infiltrado perivascular; engrosamiento de las paredes de
las arteriolas y capilares dérmicos; depósitos extenso de colágeno denso
en la dermis; pueden producirse calificaciones subcutáneas focales.
Tubo digestivo:
↳ Macro: mucosa adelgazada y ulcerada.
↳ Micro: atrofia progresiva y fibrosis de la muscular; depósitos de colágeno en
la lámina propia y submucosa; pérdida de vellosidades y microvellosidades
en el intestino delgado.
Pulmones: hipertensión pulmonar y/o fibrosis intersticial.
Riñones: engrosamiento de las paredes vasculares de las arterias interlobulillares.
Corazón: fibrosis miocárdica y hipertrofia ventricular derecha.
Síndrome de CREST:
↳ Calcinocis: depósitos de cálcio en la piel.
↳ Fenómeno de Raynaud: espasmo vascular en respuesta al frío o al estrés.
↳ Disfunción esofágica: reflujo de ácido y disminuición en la motilidad del
esófago.
↳ Esclerodactilia: engrosamiento y tensionamiento de la piel en las manos y en
los dedos de las manos.
↳ Telangiectasia: dilatación de capilares causa marcas rojas en la superficie de
la piel.
Síndrome de Sjogren
Es una enfermedad inflamatoria que afecta a las glándulas salivales y lagrimales,
produciendo queratoconjuntivitis seca (sequedad ocular) y xerostomía
(sequedad oral).
Epidemiologia: más frecuente en mujeres de 50-60 años.
Etiología: puede presentarse como un trastorno aislado (forma primaria),
conocido también como síndrome seco o asociarse a otra enfermedad
autoinmunitaria (forma secundaria) -> infiltración linfocitica y fibrosis de las
glándulas salivales y lagrimales.
Patogenia: se cree que la enfermedad está causada por una reacción
autoinmunitaria de los linfocitos T contra un antígeno desconocido.
Queratoconjuntivitis:
↳ Macro: sequedad del epitelio corneal, con inflamación, erosión y ulceración.
↳ Micro: infiltración linfocítica.
Xerostomía:
↳ Macro: sequedad oral, formación de fisuras inflamatorias y úlceras.
↳ Micro: intensa infiltración linfocitica, hiperplasia epitelial ductal de la
glándula salival, destrucción de la arquitetura.
AS
Resumos Médicos
 Enfermedades Ambientales
y Nutricionales

Las enfermedades ambientales hace referencia a los transtornos causados por exposición
a agentes químicos y físicos presentes en el ambiente, incluyendo patologías de origen
nutricional.

Tabaquismo
Cáncer: causa 90% de los cánceres de pulmón y aumenta el riesgo de cánceres
de la cavidad oral, laringe, esófago, riñón, vejiga y ciertas formas de leucemia.
Componentes del humo del tabaco que son carcinógenos: alquitrán, nitrosamina,
hidrocarburos aromáticos policíclicos (plomo), benzopireno.
Enfermedades cardiovasculares: cardiopatía isquémica, infarto de miocardio,
accidente cerebrovascular, ateroesclerosis.
Enfermedad respiratoria crónica: el humo produce inflamación, mayor
producción de moco (bronquitis), reclutamiento de leucocitos al pulmón con
producción local de elastasa y daño, produciendo enfisema pulmonar, bronquitis
crónica y enfermedad obstructiva crónica.
Consumo de tabaco materno aumenta el riesgo de aborto espontáneo,
nascimiento prematuro y retraso del desarrollo intrauterino.
Alcoholismo
Es la causa más común de muerte por sobredosis de droga. Se metaboliza en el
hígado.
Alcoholismo agudo: efectos en el SNC, cambios hepáticos y gástricos, que son
reversibles si se detiene el consumo.
Alcoholismo crónico:
↳ Hígado: hepatitis alcohólica, esteatosis, hepatitis aguda, cirrosis, cáncer de
hígado.
↳ Tubo digestivo: gastritis, úlcera gástrica o varices esofágicas.
↳ Sistema nervioso: deficiencia de vit. B1, síndrome de Wernicke-Korsakoff.
↳ Sistema cardiovascular: miocardiopatía, hipertensión.
↳ Pancreatitis.
↳ Feto: síndrome alcohólico fetal, microcefalia, retraso del crecimiento.
↳ Músculo esquelético: rabdomiólisis -> desnutrición y posterior necrosis del
músculo esquelético.

AS
Resumos Médicos
 Hormonas
Anticonceptivos orales: no aumenta el riesgo a carcinoma de mama; protege
contra cáncer de cuello del utero y cancer de ovario; puede aumentar el
dessarrollo de cáncer de cérvix en mujeres infectadas por el HPC; aumenta el
riesgo de trombosis.
Tratamiento hormonal de la menopausia: estrógenos+progesterona -> aumenta
el riesgo de cáncer de mama; protege de ateroesclerosis y de enfermedad
coronaria en mujeres de menos de 60 años de edad; aumenta el riesgo de ACV,
TEV, trombosis venosa profunda y embolia pulmonar.

Enfermedades Nutricionales
La malnutrición es consecuencia de una ingesta inadecuada de proteína y calorías o de deficiencia en la digestión o
absorción de las proteínas.
Malnutrición primaria: ausencia de uno o todos los componentes en la dieta.
Malnutrición secundaria: la ingesta diaria de nutrientes es adecuada, pero la desnutrición es debida a la malabsorción,
alteración de la utilización o conservación.
Causas: pobreza, alcoholismo crónico, anorexia, bulimia.
Malnutrición proteínico-calórica (MPC) o desnutrición proteicocalórica (DPC):
↳ Marasmo o malnutrición seca: es una malnutrición proteíco-calorico. Peso corporal menor que 60% del normal.
Ocurre retraso mental, pérdida de masa muscular y de grasa cutánea.
↳ Manifestaciones clinicas: anemia y deficiencia de vitaminas.
Kwashiorko o malnutrición proteica: dieta baja en proteínas y normal en calorías. Peso corporal de 60%-80% del normal.
↳ Manifestaciones clinicas: hipoalbumina, edema generalizado, hígado graso, hepatomegalia, lesiones cutáneas, áreas de
descamación e hipopigmentación.
Deficiencia de vitaminas:
↳ Vit. A: ceguera nocturna, metaplasia escamosa.
↳ Vit. D: raquitismo, oseomalacia.
↳ Vit. C: escorbuto.

AS
Resumos Médicos
 Neoplasia
Masa anormal de tejido cuya tasa de crecimiento sobrepasa a la de los tejidos normales,
no coordina con éstos y mantiene el mismo carácter excesivo una vez culminado el
estímulo que lo provocó. Es un crecimiento que carece de sentido o proposito,
generalmente ataca al huesped y es básicamente autónomo.

Clasificación
Según su comportamiento biologico y morfología:
↳ Tumores benignos: características macro y microscópicas relativamente
inocentes; permanecen localizados en su sitio de origen; crecen por
expansión, rodeados por pseudo-cápsula fibrosa, no pueden diseminarse y
no realizan metastasis.
↳ Tumores malignos: pueden invadir y destruir estructuras adyacentes,
diseminarse a sitios distantes (metastatizan); vários grados de diferenciación;
conduce a isquemia y necrosis.
Según el estirpe (capa germinativa):
↳ Tumores epiteliales (revestimiento y glandular/endodermo y ectodermo):
benigno o maligno.
↳ Tumores mesenquimales o estromales (mesodermo): benigno o maligno.
↳ Tumores mixto: es de extirpe (deriva) epitelial y mesenquimal.
Nomenclatura
Tumores mesenquimales:
↳ Benigno: sufijo OMA -> condroma (cartilago), hemangioma (vasos
sanguíneos).
↳ Maligno: sufijo SARCOMA -> condrosarcoma (cartilago), angiosarcoma
(vasos sanguíneos).
Tumores mixto:
↳ Benigno: fibroadenoma (tumor mamário benigno), adenoma pleomorfo
(tumor mixto de la glándula salivar, células epiteliales y estroma mixoide que
forman cartílago y hueso).
↳ Maligno: carcinosarcoma -> tumor mixto maligno de la glándula salival.
Especiales (tumores malignos):
↳ Linfoma: tumor maligno originado en el tejido linfoide.
↳ Melanona: tumor maligno orginado en los melanocitos.
↳ Mesotelioma: tumor maligno orginado en los mesotelios de los órganos,

Nomenclatura como pericardio y pleura.

↳ Seminoma: tumor maligno orginado en los tubulos seminiferos del testiculo.
Tumores epiteliales:
↳ Benigno: sufijo OMA. Adenoma -> neoplasias epiteliales benignas derivadas
de tejidos glandulares. Papiloma -> neoplasia epitelial benigna que emiten
proyecciones digitales o verrugosas desde las superficies epiteliales.
Cistoadenoma -> masas quísticas que se forman en el ovario. AS
↳ Maligno: sufijo CARCINOMA. Adenocarcinoma, carcinoma escamoso. Resumos Médicos
 Nomenclatura de los Tumores Nomenclatura de los Tumores

Tumores Mesenquimales Tumores Epiteliales

Tejido de Origen Benigno (OMA) Maligno (SARCOMA) Tejido de Origen Benigno (OMA) Maligno (CARCINOMA)

Tejido fibroso Fibroma Fibrosarcoma Carcinoma epidermoide o

Escamoso estratificado Papiloma escamoso
escamosa
Tejido adiposo Lipoma Liposarcoma
Cél. basales de la piel o ajenos - Carcinoma de células basales
Cartilago Condroma Condrosarcoma
Tejido Epitelial Glandular Adenoma Adenocarcinoma
Tejido oseo Osteoma Osteosarcoma
Masas quisticas Cistoadenoma Cistoadenocarcinoma
Musculo liso Leiomioma Leiomiosarcoma
Melanocitos Nevo Melanoma
Musculo estriado Rabdomioma Rabdomiosarcoma
Vías respiratorias Adenoma bronquial Carcinoma broncógeno
Vasos sanguineos Hemangioma Angiosarcoma
Epitelio renal Adenoma tubular renal Carcinoma de células renales
Vasos linfáticos Linfangioma Linfangiosarcoma
Cél. Hepáticas Adenoma hepatocitico Hepatocarcinoma
Cél. linfoide - Linfomas
Epitelio de las vías urinarias Papiloma urotelial Carcinoma urotelial
Cél. hematopoyéticas - Leucemias
Epitelio placentario Mola hidatídica Coriocarcinoma
Mesotelio Tumor fibroso benigno Mesotelioma
Epitelio testicular - Seminoma
Cubierta del encefálo Meningioma Meningioma invasivo

Definición: Definición:
Hemangioma: neoplasia benigna de estirpe Adenoma bronquial: neoplasia benigna de estirpe epitelial que originado las
mesenquimal originado en vasos sanguíneos. vías respiratorias.
Osteosarcoma: neoplasia maligna de estirpe Hepatocarcinoma: tumor maligno de estirpe epitelial originado en las
mesenquimal originado en tejido óseo. células hepáticas.
Leiomioma: neoplasia maligna de estirpe Carcinoma escamoso: tumor maligno de estirpe epitelial originado en el
mesenquimal con diferenciación en tejido adiposo. epitelo escamoso estratificado.

AS
Resumos Médicos
Linfoma: tumor maligno de estirpe mesenquimal que afecta al tejido linfático.
Melanoma: tumor maligno de estirpe epitelial que afecta a los melanocitos.
Mesotelioma: tumor maligno de estirpe mesenquimal que afecta al mesotelio
que reviste la pleura, pericardio.
Seminoma: tumor maligno de estirpe epitelial que afecta a células
germinativas/epitelio testicular.
Teratoma: es un tipo de tumor mixto que contiene células o tejidos maduros o
inmaduros reconocibles derivados de más de una capa de células germinales o
de las tres. Se origina a partir de células germinales totipotenciales en el ovario y
testículos. Benigno: teratoma maduro, quiste dermoide. Maligno: teratoma
inmaduro, teratocarcinoma.
Tumor Benigno o Maligno
Variables a tener en cuenta al evaluar morfologicamente si un tumor es
maligno o benigno:
↳ Aspecto macróscopico.
↳ Grado de diferenciación.
↳ Velocidad de crecimiento.
↳ Presencia de invasión local.
↳ Existencia de metástasis.
↳ Aspecto histologico propio de la lesión.
Macróscopia
Puede sugerir que el tumor es maligno o benigno, pero el diagnostico de
malignidad debe ser siempre confirmado por el examen microscópico.
Tamaño: los tumores malignos tienden a ser mayores que los benignos.
Necrosis y hemorragia: los tumores malignos suelen tener.
Bordes: los tumores malignos tienen bordes irregulares e infiltrantes; ya los
tumores benignos tienen bordes regulares, delimitados y una cápsula fibrosa.
Invasión de estructuras vecinas: propia de los tumores malignos, sobre todo en
estados avanzados.
Presencia de ganglios linfáticos aumentados de tamaño (linfonodos
agrandados): debido a metástasis ganglionar del tumor primario o
agrandamiento reactivo (inflamación).
Hallazgos de focos tumorales secundarios: diseminación del tumor primario.
La separación de las neoplasias malignas y benignas puede realizarse por la
morfología de las células tumorales (micro); también se debe llevar en cuenta
los datos del paciente (edad, sexo, evolución clínica), la ubicación anatómica
de la lesión y los hallazgos de imagen (radíografia, tomografia, etc). Así debe
haber una correlación clínico-patológico y un diagnóstico de enfoque
multidisciplinario.
Diferencición
Es el grado en que las células neoplásicas se asemejan morfologicamente y
funcionalmente a las células del parénquima sano.
Anaplasia: es la ausencia de diferenciación; caracteristico de tumor maligno. Las
células son pleomorfas (diferentes formas y tamaños), hipercromasia (aumento
de la basofilia/lila), nucleolo prominente, posee figuras mitoticas anómalas.
Tumores se clasifican:
↳ Bien diferenciados: las células neoplásicas son muy semejantes a los tejidos
normales.
↳ Moderadamente diferenciados.
↳ Pobremente diferenciados: las células neoplásicas se asemejan muy poco a
sus homologas normales.
Grado histológico:
↳ Grado 1 (bajo): tumores bien diferenciados.
↳ Grado 2 (bajo): tumores moderadamente diferenciados.
↳ Grado 3 (alto): tumores pobremente diferenciados.
↳ Grado 4 (alto): tumores indiferenciados.
En los sarcomas también se establece tomando en cuenta el número de mitosis,
la presencia de figuras mitóticas anómalas, el pleomorfismo celular y el
porcentaje de necrosis tumoral.
Tumores benignos suelen ser bien diferenciados, ya los malignos pueden ir de
bien a pobremente diferenciados.
AS
Resumos Médicos
 Diferenciación Velocidad de Crecimiento
Carcinoma epidermoide/escamoso: es grado 1 cuando forman perlas/nidos de
Es proporcional a su grado de diferenciación.
queratina (carcinoma epidermoide queratinizado); es grado 2 cuando hay
Tumores benignos: suelen crecer lento.
escasas perlas de queratina; es grado 3 cuando no forman queratina (carcinoma
Tumores malignos: pueden crecer lento o rapido; los que crecen rápido poseen
epidermoide no queratinizado).
áreas de necrosis isquemica.
Adenocarcinomas: son de grado 1 cuando están compuestos por más de 95%
de glándulas; son de grado 2 cuando están compuestos entre 50-95% de
glándulas; son de grado 3 cuando están compuestos por menos de 50% de
glándulas.
Invasión Local
Tumores benignos: suelen estar separados del tejido circundante y tienen una
Melanomas no se gradan.
pseudo-cápsula fibrosa.
Displasia: término aplicado a epitelios, es pre-maligno e implica una alteración
Tumores malignos: suelen tener una invasión irregular infiltrante del tejido
en la forma y tamaño celular, es la perdida de la arquitectura celular que esta
circundante.
confinada al epitelio. Puede ser leve, moderado o severa (carcinoma in situ).
Carcinoma in situ: afecta todo el espesor del epitelio, pero no penetra la
membrana basal.
Carcinoma invasivo o infiltrante: afecta todo el espesor del epitelio, y estas
células rompen la membrana basal.

Célula normal Cáncer invasivo

Displasia leve: la Displasia moderada: Displasia severa: la

displasia afecta el la displasia afecta displasia afecta más
tercio inferior del
epitelio.
2/3 del epitelio. de 2/3 del epitelio.
AS
Resumos Médicos

Metástasis
Es la presencia de tejido tumoral en un sitio diferente al de origen y sin conexión
anatómica entre ambos.
Propia de los tumores malignos, pero no todos llegan a realizar metastasis.
Órganos más afectados: hígado, riñón, hueso, pulmón.
Se relaciona con la agresividad de un tumor y es un indicador de mal pronóstico.
Vías de diseminación:
↳ Siembra de cavidades y superficies corporales: cuando el tumor alcanza una
cavidad serosa, como el peritoneo, la pleura, el pericardio, diseminándose a
través de esta cavidad.
↳ Diseminación linfática: los carcinomas tienen preferencia por esta vía; se
afectan primeramente los ganglios linfáticos y posteriormente los órganos
sistémicos.
↳ Diseminación hematógena: es la vía típica de los sarcomas y también
utilizadas por los carcinomas. Afectan primeramente los órganos sistémicos.
Las venas resisten menos que las arterias la invasión tumoral.
La invasión vascular no es sinonimo de metastasis.
Lesión Genética
La lesión genética (mutación) puede ser adquirida por las células somáticas
debido a la acción de agentes externos, o puede tener origen hereditario a
través de las células germinales.
Un tumor se forma por la expansión clonal de una sola célula precursora que ha
sufrido daño genético.
Hay 4 clases de genes que son el objetivo de la lesión genética que causan los
tumores malignos: los protooncogenes, los genes supresores del cáncer, los
genes reguladores la apoptosis y los genes reparadores del ADN.
Protooncogenes: codifican la síntesis de proteínas implicadas en la división,
crecimiento y diferenciación celular. Su mutación produce un aumento de las
funciones normales del producto génico codificado o la aparición de una función
nueva, que es oncógena.
Oncogenes: son las formas alteradas de los protooncogenes y están implicados
en la proliferación anormal de las células neoplásicas.
Genes supresores tumorales (anti-oncogenes): impiden la proliferación de
células dañadas. Evitan que una célula con mutaciones se divida y repara el ADN
dañado, y si no puede reparar, sufre apoptosis. Cuando ocurre una mutación en
uno de los genes supresores del cáncer el producto proteico sintetizado no es
capaz de frenar la proliferación de células anómalas.
RB (gobernador del ciclo celular/proliferación): es un regulador negativo clave
da la transición del ciclo celular G1/S.
TP53 (guardián del genoma): es un gen supresor de tumores que regula la
progresión del ciclo celular, la reparación de ADN, la senescencia celular y la
apoptosis, es mutado con frecuencia en tumores malginos.
Genes reguladores de la apoptosis: su mutación impide mutación impiden la
apoptosis.
Genes reparadores del ADN: codifican proteínas encargadas de reparar las
mutaciones en el ADN.
Ninguna alteración genética es capaz, aisladamente, de producir la
transformación neoplásica. Las mutaciones que ocurren en los genes presentan
efectos acumulativos.
Agentes Carcinógenos
Los agentes extrínsecos que causan dãnos genéticos son: agentes químicos,
microbianos y energia radiante.
Carcinogenia química: pueden ser naturales o sintéticos, productos primarios o
de desecho, y fármacos.
↳ Iniciación: es la exposición de las células a una dosis suficiente de una
sustancia cancerígena.
↳ Promoción: es la inducción tumoral en células iniciadas previamente.
Carcinogenia por radiación: rayos ultravioletas o de radiación ionizante
(radiaciones electromagnéticas o de partículas).
Carcinogenia microbiana: los principales agentes biológicos implicados en la
carcinogénesis humana son los virus.
HTLV-1: leucemia y linfoma.
VPH: tipos 1, 2, 4 y 7 -> papilomas escamosos benignos; tipos 16, 18 -> cáncer
de cuello uterino (cérvix), región anogenital, del cuello, orofaringeo.
Virus de Epstein-Barr: linfoma de Burkit.
VHH-8: sarcoma de Kaposi.
Virus de la hepatitis B y C: carcinomas hepatoscelulares.
Helicobacter pylori: linfomas gástricos, adenocarcinomas.
AS
Resumos Médicos
 Clinica
Pérdida de peso, hipercalcemia, endocrinopatías, hipercalcemia, fatiga.
Síndrome paraneoplásico: conjunto de signos y síntomas que personas con
tumores malignos presentan que no pueden explicarse por la distribución
anatómica del tumor ni por la elaboración de hormonas del tejido del que se
originó el tumor. Ejemplos: hipercalcemia, síndrome de Cushing.

Diagnóstico
Biopsia: incisional (se remueve apenas una parte del tumor) y escisional (se
remueve todo el tumor).
Punción de aguja fina (PAF) o gruesa.

Marcadores tumorales
Antígeno prostático benigno (PAS): marcador de adenocarnioma de prostata.
CA-125: cáncer de ovario.
B-HCG: tumores testiculares.

AS
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 Enfermedades Infecciosas

Tuberculosis Patogenia
Definición: es una enfermedad infecciosa crónica pulmonar y
extrapulmonar, adquirida mediante la inhalación de goticulas que En el área donde se murieron los macrófagos por la liberación de las
contienen bacilos de la TBC (mycobacterium tuberculosis), se caracteriza micobacterias se forma necrosis caseosa.
por periodos de infección temprana (generalmente asintomática), TBC secundaria: en esa área algunas micobacterias pueden haberse
latencia y potencial recurrencia. inactivadas/latencia y cuando baja la inmunidad del huésped se reactivan.
La mycobacterium tuberculosis es una bacteria intracelular obligatoria,
aerobio estricto y se tiñe con Ziehl Nielsen.
Transmisión: a través de personas con tuberculosis activadas (cuando
Tuberculosis Primaria
hay destrucción alveolar), que libera micobacterias en sus secreciones
respiratorias. Baciloscopia + (persona bacilifera que transmite). No se
transmite en formas extrapulmonares, baciloscopia – y cultivo -.
o Primoinfección
Aparece en una persona no expuesta previamente, no sensibilizada.
Patogenia Afecta principalmente el lóbulo medio del pulmón derecho, la parte
inferior del lóbulo superior o la parte superior del lóbulo inferior.
Macro: complejo de Ghon= focos de Ghon + necrosis de ganglios
El bacilo al ser inhalado llega en los alveolos, donde es fagocitado por el
hiliares. Focos de Ghon: lesión del parénquima pulmonar con necrosis
macrófago. Dentro del macrófago impide/bloquea la formación de
caseosa.
fagolisosomas y se multiplica en su interior.
Micro: inflamación granulomatosa, células epitelioides, células gigantes,
Después rompe la membrana del macrófago y se liberan las
rodeados por fibroblastos y linfocitos.
micobacterias, que son fagocitadas por otros macrófagos y se repite
El complejo de Ghon puede sufrir fibrosis progresiva y calcificarse, lo que
este ciclo.
se observa en la radiografía (complejo Ranke).
Al pasar 15 días los Linfocitos T activan los macrófagos (por IFN gamma),
Evolución: curación, progresión (TBC primaria
así los macrófagos activados consiguen formar el fagolisosoma
eliminando las micobacterias. Así termina la Tuberculosis primaria.
progresiva) o inactivación.
AS
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 Tuberculosis Secundaria
o Postprimaria
Ocurre por reinfección de origen exógena, reactivación de una infección
latente o profesión directa de una primoinfección pulmonar reciente.
Macro: focos de lesión bien delimitados, de consistencia firme, color
blanco grisáceo y amarillo, presenta fibrosis periférica y cavitaciones.
Micro: tubérculos coalescentes con caseificación central.
Diagnóstico: clínica, prueba de la tuberculina, radiología y bacteriología.
Lepra o Hanseniais
Es una infección causada por Mycobacterium leprae que progresa
lentamente y afecta sobre todo la piel y los nervios periféricos.
Patogenia: M. leprae es fagocitada por los macrófagos y se disemina en
la sangre, se replica en los tejidos fríos como la piel y extremidades.
Manifestaciones clínicas:
↳ Lepra tuberculoide: forma menos grave. También se denomina Lepra
paucibacilar, ya que casi no se observan bacilos. Se activa linfocitos T.
Macro: lesiones cutaneas planas, rojizas, bordes elevados, zona central
pálida y sin sensibilidad. Micro: granulomas, células epitelioides, sin
bacilos.
↳ Lepra lepromatosa: forma más grave. Como tiene abundancia de
bacterias. Posee abundantes bacterias y se denomina Multibacilar. No
se activa los linfocitos T. Macro: engrosamiento simétrico de la piel,
aparecen nódulos y facies leonina. Micro: agregados de macrófagos
llenos de bacilos, pocos linfocitos.
↳ Lepra limítrofe (Boderline): es la forma más común, y es la forma
intermedia de la enfermedad. Las lesiones son similares a las de la
Lepra Tuberculoide, pero son más numerosas e irregulares.
AS
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 Aneurisma
Es la dilatación localizada anormal de un vaso sanguíneo
o del corazón, que puede ser congénito o adquirido.
Clasificación
Aneurisma verdadero: afecta a todas las capas de una pared arterial o de
un ventrículo cardiaco. Ejemplos: aneurismas ateroscleróticos; aneurismas
congénitos.
Falso aneurisma o seudo aneurisma: defecto en la pared de un vaso que
causa un hematoma extravascular, que se comunica con el espacio
intravascular. Ejemplos: rotura ventricular tras un infarto de miocardio.
Disección arterial: la sangre penetra a través de la pared arterial, forma
un túnel a través de la túnica media, o entre las túnicas media y
adventicia. Puede relacionarse con aneurismas.
Los aneurismas verdaderos, los aneurismas falsos y las disecciones
pueden romperse.
Aneurisma Verdadero
Según su forma y según su tamaño:
↳ Aneurismas saculares: evaginaciones esféricas que solo afectan a una
porción del vaso sanguíneo. Intracraneales, en la aorta.
↳ Aneurismas fusiformes: dilataciones circunferenciales difusas de un
segmento vascular largo. En la aorta a nivel del cayado, la aorta abdominal
incluso las iliacas.
Aneurisma Verdadero
Patogenia: se producen cuando se afecta la estructura o la función del tejido
conectivo (tunica media) de la pared vascular. Procesos que causan la
degeneración de la media favorecen la aparición de aneurismas.
Los procesos que se relacionan con la degeneración de la media son:
↳ Tejido conectivo de mala calidad en la pared vascular: en el síndrome
de Ehlers-Danlos.
↳ Señalización anormal por el TGF-beta: en el síndrome de Marfan; en
el síndrome de Loeys-Dietz.
↳ Alteración del equilibrio entre la degradación y síntesis del colágeno por
proteasas inflamatorias: células inflamatorias en las aortitis y en la
aterosclerosis.
↳ Debilitamiento de la pared vascular por pérdida de células musculares lisas,
o síntesis inapropiada de matriz extracelular: en algunas placas
ateroscleróticas, en la hipertensión arterial y en la sífilis terciaria.
Aneurisma de la Aorta
Principales causas:
↳ Aterosclerosis -> se relaciona a aneurismas de la aorta abdominal.
↳ Hipertensión -> se relaciona a aneurismas de la aorta ascendente.
↳ Otras causas: edad avanzada, tabaquismo, traumatismos, infecciones
(aneurismas micóticos).
AS
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 Aneurisma de la Aorta Aneurisma de la
Abdominal (aaa) Aorta Torácica
Frecuente en hombres, mayores de 50 años, fumadores. Asociados con hipertensión arterial. Se asocia además a: síndrome de Marfan,
Causa principal es la aterosclerosis. síndrome de Loeys-Dietz y aortitis.
Se ubican entre las arterias renales y la bifurcación de la aorta. Manifestaciones clínicas:
Pueden ser saculares o fusiformes. ↳ Suelen ser asintomáticos.
Macro: el aneurisma, aterosclerosis complicada, destrucción y adelgazamiento ↳ Cuando presentan síntomas, el cuadro ya es grave.
de la media, puede haber trombos murales.
Pueden afectar a las arterias: iliacas comunes, renales, mesentéricas superior e
inferior. Esto ocurre por: extensión directa y oclusión de orificios vasculares por Disección Aórtica
trombos murales. Ocurre cuando la sangre diseca la túnica media o entre las túnicas media y
AAA Inflamatorio: adventicia.
↳ En jóvenes. Se forma un conducto lleno de sangre en la pared arterial.
↳ Causa: respuesta inmunitaria localizada en la pared de la aorta abdominal. Suele asociarse a aneurismas de la aorta.
↳ Microscopía: inflamación linfoplasmocítica abundante con macrófagos y Pueden ser de origen iatrogénico.
células gigantes; densa cicatrización periaórtica. Disección de tipo A:
AAA micóticos: ↳ Son lesiones proximales, más comunes y más peligrosas.
↳ Lesiones de la pared aórtica infectadas por microorganismos. ↳ Afectan la aorta ascendente y descendente, o la ascendente.
↳ La supuración destruye la media, facilitando la dilatación y la rotura. Disección de tipo B:
↳ Causas: émbolo séptico a partir de una endocarditis infecciosa, extensión de ↳ Son lesiones distales, menos frecuentes y menos peligrosas.
un proceso purulento adyacente y microorganismos que afectan ↳ No afectan a la aorta ascendente, solo la aorta descentende trás el origen de
directamente la pared arterial. la arteria subclavia.
AAA relacionadas a IgG4: Afecta:
↳ Elevación de IgG4 séricas. ↳ Hombres, 40-60 años, antecedentes de hipertensión (más frecuente).
↳ Microscopía: inflamación con plasmocitos y fibrosis.
↑ ↑
Los síntomas pueden ser: rotura ( tamaño = el riesgo de rotura), obstrucción
↳ Jóvenes con síndromes que afectan a la aorta (síndrome de Marfan).
Morfología: inicia con un desgarro de la túnica íntima, donde puede verse
de una rama, embolia y atrapamiento. degeneración de la media. El desgarro suele ocurrir en la aorta ascendente. Hay
pérdida de fibras elásticas, acumulación de material mucoide y pérdida de
células musculares lisas.

AS
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 Disección Aórtica
La propagación puede ocurrir:
↳ Retrógradamente: hacia el corazón.
↳ Anterógradamente: hacia la aorta abdominal y las iliacas.
La propagación ocurre en el tercio externo de la túnica media, o entre la túnica
media y la túnica adventicia.
Aorta en doble cañón (en caño de escopeta): cuando el hematoma disecante
vuelve a la luz de la aorta a través de un segundo desgarro de la íntima.
La rotura puede ocurrir: en el pericardio, en la cavidad pleural, en la cavidad
peritoneal.

AS
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 Vasculitis
Es la inflamación de la pared del vaso sanguíneo.
Mecanismos patógenos más frecuentes: inflamación de mecanismo
inmunitario (inmunomediada) y la invasión vascular directa de las paredes
vasculares por patógenos infecciosos. Esto se debe por una lesión química o
física, radiación, traumatismos mecánicos o toxinas.

Vasculitis No Infecciosa Arteritis de Células

Principal causa: respuesta inmunitaria local o sistémica.
La lesión inmunitaria es producida por: depósito de inmunocomplejos,
anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos, anticuerpos contra las células
Gigantes (Temporal)
endoteliales y linfocitos T autoreactivos. Es una inflamación crónica granulomatosa, de arterias de tamaño grande o
pequeño que afecta sobre todo las arterias de la cabeza (arterias temporales) y

Clasificación a personas de edad avanzada (mayores de 50 años).

Vasos grandes: arteritis temporal y arteritis de Takayasu.
Vasos de mediano calibre: panarteritis nudosa (PAN), enfermedad de Kawasaki.
Vasos pequeños: polivasculitis microscopica, glomerulomatosis de Wegener,
síndrome de Churg-Strauss.
Puede afectar también la aorta, arterias vertebrales y oftálmicas.
Patogenia: respuesta inmune mediada por linfocitos T ante un antígeno en la
pared vascular.
Macro: segmento engrosado, nodular y doloroso.
Micro: engrosamiento nodular de la íntima que reduce el diámetro del vaso;
inflamación granulomatosa en la tunica media interna con infiltrado de linfocitos y
macrófagos, con células gigantes multinucleadas y fragmentación de la lámina
elástica interna; engrosamiento de la íntima y fibrosis de la adventicia.

AS
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 Arteritis de Takayasu
Es una vasculitis granulomatosa de arterias de tamaño grande y mediano que se
caracteriza por trastornos oculares y debilitamiento de los pulsos en las
extremidades superiores.
Afecta mujeres de menos de 40 años y sobre todo el cayado de la aorta.
Etiología: probablemente inmunitaria.
Macro: engrosamiento irregular con arrugamiento de la íntima de la aorta en
sobre todo del cayado y sus ramas. Puede afectar las coronarias, vasos renales y
pulmonares.
Micro: infiltrados mononucleares en la túnica adventicia, inflamación
mononuclear transmural intensa o una inflamación granulomatosa, con
abundantes células gigantes y necrosis parcheada de la media; fibrosis de la
adventicia.
Panarteritis Nudosa (PAN)
Es una vasculitis sistémica de arterias de tamaño pequeño o mediano que
afecta sobre todo a los vasos renales y viscerales, pero respeta la circulación
pulmonar.
Afecta a jóvenes.
No afecta capilares, arteriolas, vénulas.
Etiología: hepatitis B, idiopática.
Afectación de vasos por orden de secuencias: riñones, corazón, hígado y tubo
digestivo.
Macro: lesiones segmentarias, frecuentes en puntos de ramificación, puede
producir aneurismas o rotura, déficit de perfusión en zonas afectadas.
Micro: inflamación necrosante transmural, infiltración de neutrófilos y células
mononucleares, con necrosis fibrinoide y trombosis luminal.
Enfermedad de Kawasaki
Es una enfermedad aguda febril, autolimitada, de la primera y segunda infancia
(afecta sobre todo en niños menores de 4 años), que se asocia a arteritis de los
vasos grandes o medianos.
Afecta las arterias coronarias, puede causar aneurismas o trombosis,
produciendo infarto del miocardio.
Morfología: semejante a la panarteritis nudosa, con infiltrado inflamatorio
transmural denso y necrosis fibrinoide es menos evidente.
Polivasculitis Microscópica
Vasculitis necrosante que afecta a los capilares, pequeñas arteriolas y vénulas.
Se denomina también vasculitis por hipersensibilidad o leucocitoclástica.
Mediada por autoanticuerpos citoplasmáticos antineutrofilos (ANCA).
Afecta: piel, riñones, pulmones, corazón, tubo digestivo, músculos y encéfalo.
Micro: necrosis fibrinoide segmentaría de la media con lesiones necrosantes
transmurales focales, con ausencia de inflamación granulomatosa; infiltrado de
neutrófilos fragmentados.
Granulomatosis con
Polivasculitis (Wegener)
Es una vasculitis necrosante caracterizada por una tríada de:
↳ Granulomas necrosantes en la vía respiratoria alta (oído, nariz, senos
paranasales, garganta), baja (pulmón) o ambas.
↳ Vasculitis necrosante o granulomatosa de vasos de calibre pequeño o
mediano.
↳ Glomerulonefritis necrosante focal, con formación de semilunas.
Patogenia: hipersensibilidad a algún agente infeccioso o ambiental mediado por
linfocitos T.
Lesiones de las vías respiratorias: sinusitis, lesiones ulceradas. Micro: vasculitis
granulomatosa necrosante con proliferación de fibroblastos. Macro: masas
nodulares de bordes lobulares, con o sin necrosis central, con o sin cavitación
central, fibrosis pulmonar y hemorragia pulmonar difusa.
Lesiones renales: glomerulonefritis necrosante focal y segmentaría; necrosis difusa
y proliferación de las células parietales en forma de semilunas epiteliales
(glomerulonefritis en semilunas).
AS
Resumos Médicos
 AS
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 Ateroesclerosis
Arterioesclerosis: engrosamiento y pérdida de la
↳ Acumulación de LDL y sus formas oxidadas en la pared vascular.
elasticidad de las paredes arteriales y arteriolares.
↳ Liberación de factores por plaquetas y macrófagos activados que inducen el
Patrones generales:
reclutamiento de células musculares lisas.
↳ Ateroesclerosis: ateromas (más frecuente).
↳ Proliferación de células musculares lisas, producción de matriz extracelular y
↳ Esclerosis de Monckeberg: calcificación de la túnica
reclutamiento de linfocitos.
media de las arterias musculares.
↳ Acumulación de lípidos intracelular y extracelular.
↳ Arteriolosclerosis: afecta arterias de pequeño calibre y
arteriolas -> hialina y hiperplásica.
Placa de Ateroma
Ateroesclerosis Es una placa focal dentro de la túnica íntima vascular. Posee un centro necrótico
lipídico con colesterol y ésteres de colesterol, con macrófagos espumosos y una
capa fibrosa de cubierta (compuesta por células musculares lisas y fibras de
Es una enfermedad de arterias elásticas y musculares de gran y mediano
colágeno), sobresaliendo en la luz de la pared arterial.
tamaño que consiste en una acumulación progresiva de células musculares lisas
Componentes de la placa ateromatosa:
y lípidos en la íntima vascular.
↳ Células: musculares lisas, macrófagos y leucocitos.
Afecta a arterias que irrigan: el corazón, encéfalo, riñones, extremidades
↳ Fibras colágenas, elásticas y proteoglicanos.
inferiores.
↳ Lípidos extra e intracelulares.
Factores de riesgo:
Placa vulnerable: posee una cubierta fibrosa delgada, núcleo lipídico grande y
↳ No controlables: edad, sexo, genéticos, antecedente familiar.
mayor inflamación.
↳ Controlables: hipercolesterolemia, hipertensión, tabaquismo, diabetes, PCR,
Ateroesclerosis complicada: cambios agudos en las placas (ruptura, ulceración o
obesidad, sedentarismo, alcohol.
erosión, hemorragia) trombosis, ateroembolia y formación de aneurismas.
Patogenia: es una respuesta inflamatoria crónica de la pared arterial, iniciada por
lesión endotelial con disfunción, cuya progresión es mantenida por la interacción Placa Vulnerable Placa Estable
entre lipoproteínas modificadas, macrófagos, linfocitos T y los componentes de
la pared arterial, como las células endoteliales y musculares lisas.
Desarrollo:
↳ Disfunción y lesión endotelial: por hipertensión, lípidos, tabaquismo, produc-
tos finales de la glucación avanzada.
↳ Adhesión de monocitos y plaquetas al endotelio, con emigración de mono-
AS
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citos.
 Arteriolosclerosis
Arteriolosclerosis hialina: en pacientes de edad avanzada, normotensos o
hipertensos, diabéticos. En las arteriolas produce engrosamiento hialino, rosado
y homogéneo de la pared con estenosis luminal; extravasación de proteínas
plasmáticas por endotelio lesionado; aumento de síntesis de la matriz por las
células musculares lisas.
Arteriolosclerosis hiperplástica: en pacientes con hipertensión grave. Produce
en las arteriolas engrosamiento laminado en piel de cebolla con estenosis
luminal; necrosis con fibrina.

Esclerosis de Monckeberg
Esclerosis de Monckeberg: en personas mayores de 50 años. Calcificación de la
túnica media de las arterias musculares, afectando la membrana elástica interna.
No hay obstrucción de la luz.

AS
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 Tumores Cardíacos y Vasculares

Tumores Cardiacos Tumores Vasculares

Mixoma
Son benignos que afectan la porción distal de los dedos (lecho subungueal).
Pequeños y muy dolorosos.
Componentes morfológicos: canales vasculares y células glómicas (musculares
Son los más comunes. lisas) en nidos o agregados.
Los más frecuentes son: Son más frecuentes en las aurículas.
↳ Mixomas.
↳ Fibromas.
↳ Lipomas.
Tumores solitarios (rara vez múltiples).
Son sésiles o pediculados, duros y
hemorrágicos a blandos y traslúcidos.
Angiosarcoma
Afecta más la piel, partes blandas, mama e hígado.
↳ Fibroelastoma papilar. Micro: células estrelladas o globulares, En hígado se asocia a carcinógenos como arsénico (pesticida), Thorotrast
↳ Rabdomiomas. endoteliales y células musculares lisas. (medio de contraste radiológico) y PVC (plástico).
↳ Angiosarcomas. Abundantes mucopolisacáridos (sustancia Varían entre tumores con canales vasculares y endotelio atípico hasta tumores
extracelular). Estructuras glandulares o con crecimiento compacto y células anaplásicas sin aspecto endotelial.
vasculares; células inflamatorias.

Tumores Vasculares Sarcoma de Kaposi

Hemangioma
Causada por el vírus del herpes humano 8.
Lesiones tempranas: maculas violáceas, vasos delicados y dilatados en dermis
con extravasación de eritrocitos.
Comunes en infantes y niños. Lesiones avanzadas: placas o nódulos cutáneos, células fusiformes en fascículos
Tipos: y “hendiduras” vasculares.
↳ Capilar: agregados compactos de capilares en piel, subcutáneo y mucosas Clásico: varones ancianos. Múltiples placas o nódulos cutáneos en miembros
de la cavidad oral y labios, en el hígado, riñon, bazo. Micro: capilares delga- inferiores. Se asocia a neoplasias malignas o alteraciones de la inmunidad, pero
dos con escaso estroma. no a infección por el VIH.
↳ Cavernoso: grandes conductos vasculares dilatados. Puede afectar cerebro
y cerebelo “von Hippel-Lindau”.
AS
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 Sarcoma de Kaposi
Africano: niños y jóvenes con VIH negativo. Forma generalizada con afectación
ganglionar.
Relacionado al trasplante de órganos: lesiones en la piel o diseminadas que
regresan con la suspensión del tto inmunosupresor.
Asociado al SIDA: se ve en un tercio de los pacientes, es la causa más común
de neoplasia maligna relacionada con el VIH. Varones homosexuales jóvenes.
Lesiones cutáneas que se diseminan.

AS
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 Miocardiopatías
Enfermedades asociadas a disfunción mecánica y/o eléctrica.
Causa: genética o adquirida.
Clasificación:
Miocardiopatia Dilatada
Alteraciones genéticas:
↳ Primarias: enfermedades genéticas o adquiridas del miocardio.
↳ Alteración de genes que codifican: titina, laminina, desmina, troponina T, alfa
↳ Secundarias: por trastorno sistémico o multiorgánico.
sarcoglucano.
No se incluye la disfunción miocárdica crónica secundaria a:
↳ Deleciones de genes mitocondriales.
isquemia, anomalías valvulares e hipertensión.
↳ Herencia autosómica dominante y recesiva.
Alteraciones genéticas de una misma proteína pueden causar micardiopatías

Miocardiopatia Hipertrofica hipertróficas o dilatadas.

Afecta adulto joven.
Etiología: 100% causa genética.
↳ Por mutaciones de los genes que codifican las proteínas del sarcómero: la
cadena pesada de la miosina B, cadenas ligeras de la miosina, troponina I/T,
alfa tropomiosina, proteína C.
Macroscopía: hipertrofia ventricular izquierda sobre todo del tabique IV, luz del
ventrículo izquierdo en forma de semiluna, hipertrofia asimétrica es la más
frecuente, aumento del peso del corazón y no hay dilatación.
Microscopía: hipertrofia de los miocitos, desorganización de las células,
desorganización de miofibrillas y miofilamentos, fibrosis.
Alteraciones no genéticas:
↳ Miocarditis virales: virus Coxsackie, enfermedad de chagas.
↳ Toxinas: alcohol (acetaldehído), quimioterápicos, cobalto.
↳ Sobrecarga de hierro.
↳ Post parto.
↳ Estrés suprafisiológico: exceso de catecolaminas, feocromocitomas, cocaína.
Macrocospía: aumento de peso; inicialmente hipertrofia biventricular; en la etapa
final los ventrículos están tan dilatados que su espesor parece normal.
Consistencia blanda, dilatación de todas las cámaras, a veces con trombos
murales.
Microscopía: inicialmente hipertrofia biventricular, fibrosis.

Miocardiopatia Dilatada
Es la miocardiopatía más frecuente.
Dilatación cardíaca progresiva con disfunción contráctil sistólica e hipertrofia
concomitante.
Etiología: idiopática o genética.
Asociada a: alcohol, miocarditis, hemocromatosis, sarcoidosis, anemia crónica,
periparto. AS
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Miocardiopatia Arritmogena
Venricular Derecha
Enfermedad hereditaria autosómica dominante del ventrículo derecho.
Puede afectar el ventrículo izquierdo.
Puede causar muerte súbita en jóvenes.
Etiología: defecto de las proteínas de adhesión celular presentes en los
desmosomas que vinculan los miocitos.
Micro: pérdida de miocitos con infiltración grasa y fibrosis.

Miocardiopatias Restrictivas
Es la miocardiopatía menos frecuente.
Caracterizado por disminución de la distensibilidad ventricular que deteriora el
llenado diastólico ventricular.
Etiología: idiopática -> enfermedad endocárdica (fibrosis endomiocárdica y
fibrosis endomiocárdica) y fibroelastosis endocárdica.
Asociada a: amiloidosis, fibrosis por radiación, sarcoidosis, tumores
metastásicos.
Fibroelastosis subendocárdica: aumento de las fibras elásticas del endocardio,
mayor cantidad de elastina, alteración de la relación desmosoma-lisina.
↳ Macroscopía: engrosamiento fibroelástico del endocardio ventricular
izquierdo, cavidades ventriculares disminuidas de tamaño, dilatación de las
aurículas.
↳ Microscopía: engrosamiento fibroelástico del endocardio.
Endomiocardiofibrosis: fibrosis del endocardio y subendocardio. Defecto
funcional restrictivo. Por deficiencia de Magnesio o exceso de Cerio.
↳ Macroscopía: corazón un poco aumento de tamaño, afectación biventricular
es más frecuente, seguida de afectación univentricular izquierda.
↳ Microscopía: fibrosis.
Endocarditis de Loeffler: fibrosis del endocardio, frecuente en hombres. Puede
comprometer las válvulas AV.
Amiloidosis: corazón agrandado y firme; depósito de amiloide entre los miocitos
cardíacos y atrofia de los mismos.
Sarcoidosis: corazón agrandado y firme; granulomas gigantocelulares
intersticiales no necrosantes.
AS
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 Valvulopatías
Fiebre Reumática
Enfermedad inflamatoria multisistémica de mecanismo inmune.
Miocarditis
Nódulo de aschoff: en la fiebre reumática aguda. Son granulomas con células de
Secundaria a faringitis por estreptococos b-hemolítico del grupo a, a veces por gigantes de Aschoff, células de Anitschkow, necrosis fibrinoide. Se encuentra en
streptococcicas de la piel. el intersticio, cerca de vasos sanguíneos y pueden hallarse en endocardio.
Posee una fase aguda y una fase crónica. Formación y evolución del cuerpo de aschoff:
Consecuencia: deformidades valvulares. ↳ Estadio 1: edema del tejido conjuntivo, aumento de mucopolisacáridos,
Patogenia: fragmentación y desintegración de fibras colágenas -> necrosis fibrinoide.
↳ Reacción de hipersensibilidad. ↳ Estadio 2: infiltración por linfocitos T, células plasmáticas, células de
↳ Ocurre después de 2-3 semanas de la infección faríngea. Anitschkow y células de Aschoff.
↳ Ausencia de estreptococos en las lesiones. ↳ Estadio 3: fibrosis e hialinización.

Pericarditis
↳ 3 factores en la patogenia: huésped susceptible genéticamente, cepa
reumatogénica del streptococo grupo a y respuesta inmune anormal del
huésped. Fibrinosa o serofibrinosa -> pan y mantequilla.
↳ Los anticuerpos reaccionan componentes estreptococcicos. Puede haber cuerpos de Aschoff.

Fiebre Reumática Aguda

Criterios de Jones para el diagnóstico de fiebre reumática:
Endocarditis
Placas de maccallum en aurícula izquierda: subendocárdicas.
↳ Mayores: poliartritis, carditis, corea de sydenhan, eritema marginado y Engrosamiento y arrugamiento del endocardio de aurícula izquierda.
nódulos subcutáneos. Causado por la regurgitación sanguínea secundaria a insuficiencia mitral.
↳ Menores: fiebre, artralgia, eritrosedimentación elevada, PCR +, cultivo Válvulas: engrosamiento de las valvas, pérdida de la translucide y vegetaciones
faríngeo +, asto elevada y prolongación de intervalo pr. en borde de cierre. Válvula mitral es la más afectada.
Diagnóstico: prueba de infección previa con estreptococos del grupo a + 2 Necrosis fibrinoide en las valvas y cuerdas tendinosas, sobre estos focos
criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores. necróticos aparecen las vegetaciones o verrugas.
Afectación de:
↳ Epicardio, miocardio, endocardio: pancarditis.
↳ Pericarditis fibrinosa: en pan y mantequilla.
↳ Miocarditis.
↳ Endocarditis: afecta las valvas y las cuerdas tendinosas del lado izquierdo
AS
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del corazón.
 Fiebre Reumática Crónica
Evolución a la fibrosis y deformidad valvular.
Endocarditis no Bacteriana
Endocarditis Libman-Sacks:
Macroscopía: engrosamiento fibroso de valvas, fusión de comisuras; ↳ Es asociada al lupus.
engrosamiento, fusión y acortamiento de cuerdas tendinosas. ↳ Valvulitis mitral (más frecuente) y tricúspidea.
Válvulas afectadas más afectadas: mitral y aortica. ↳ Se produce por depósitos de inmunocomplejos.
Estenosis aórtica y mitral -> estenosis en boca de pez o en ojal. ↳ Macro: vegetaciones estériles pequeñas, se localizan: bajo la superficie de las
Microscopía: fibrosis, neovascularización, calcificación, no hay cuerpos de válvulas a-v, en el endocardio valvular, en las cuerdas tendinosas, endocardio
Aschoff. de aurículas o ventrículos.
↳ Micro: verrugas con necrosis fibrinoide eosinofílico, restos celulares con
Endocarditis Bacteriana
Enfermedad en la que el endotelio cardíaco es invadido por microorganismos
residuos nucleares, puede llevar a estenosis valvular.
Marasmática:
↳ Asociada a cáncer.
infecciosos (bacterias, hongos o virus).
↳ Hipercoagulabilidad.
La válvula mitral y aórtica son más afectadas.
↳ Vegetaciones pequeñas en las líneas de cierre.
Factores de riesgo: bacteriemia, válvulas protésicas, drogas de uso endovenoso,
↳ Puede embolizar.
infección por vih y malformaciones valvulares congénitas.
↳ Micro: fibrina y plaquetas, no destructivas en valvas.
Clasificación:
↳ Endocarditis de válvula nativa:
- Endocarditis adquirida en la comunidad.
- Endocarditis nosocomiales.
- Endocarditis de adictos endovenosos.
- Endocarditis por comensales de la cavidad oral.
↳ Endocarditis protésica.
↳ Asentando sobre válvulas: sanas -> endocarditis aguda. Previamente
afectadas -> endocarditis subagudas.
Endocarditis bacteriana subaguda: menor destrucción valvular.
Macro: vegetaciones únicas o múltiples, son destructivas sobre todo las agudas,
son friables y voluminosas.
Micro: necrosis, se observan las bacterias.
Clínica: nódulos de Osler (lesiones subcutáneas rojo violáceas muy dolorosas),
manchas de Roth (hemorragias retinianas), manchas de Janeway (lesiones
maculares, no dolorosas ubicadas en plantas y palmas).
Complicaciones: cardíacas (estenosis valvular con insuficiencia cardíaca,
absceso del anillo, pericarditis supurada), embólicas (infarto o absceso cerebral,
meningitis, infarto miocárdico) y renales (infarto embólico, glomerulonefritis,
abscesos renales).

AS
Resumos Médicos
 Atelectasia

Generalidades
Es la pérdida del volumen pulmonar producida por la expansión inadecuada de
Atelectasia por Compresión
los espacios aéreos.
Produce derivación de la sangre oxigenada procedente de las arterias
Atelectasia por compresión, pasiva o por
pulmonares hacia las venas.
relajación.
Se produce un desequilibrio ventilación-perfusión e hipoxia.
Causas: acumulación de líquido, sangre o

Atelectasia por Reabsorción aire dentro de la cavidad pleural que

colapsan mecánicamente el pulmón
adyacente.
En derrames pleurales, neumotórax.
Causa: obstrucción causada por tapón mucosa o purulento, en postoperatorio,
bronquitis crónica, tumor o aspiración de cuerpo extraño.
El aire ya presente se absorbe gradualmente y se produce colapso alveolar.

Atelectasia por Contracción

Por cicatrización.
Causas: cambios fibróticos
locales generalizados del
pulmón o de la pleura dificultan
la expansión y aumentan el
retroceso elástico durante la
espiración.

AS
Resumos Médicos
 Enfisema Pulmonar
Generalidades Enfisema Paraseptal
Es el agrandamiento anormal permanente de los espacios aéreos distales a los Afecta el segmento distal del ácino pulmonar, con conservación de la zona
bronquiolos terminales, con destrucción de la pared alveolar, sin fibrosis proximal.
manifiesta. Más frecuente a nivel subpleural.
Tipos de enfisema: Aparece junto a las zonas de fibrosis, cicatrización o atelectasia.

Enfisema Irregular
↳ Centroacinar.
↳ Panacinar.
↳ Paraseptal.
↳ Iregular.

Enfisema Centroacinar
Afectación irregular de los ácinos pulmonares, generalmente asociado a
procesos cicatriciales.
Áreas cicatriciales por procesos inflamatorios resueltos.

Afecta las porciones centrales/proximales de los ácinos (bronquíolos

respiratorios, conductos alveolares), sin afectar los alvéolos distales.
Enfisema Panacinar
Más frecuentes en los lóbulos superiores.
Enfisema Normal
Asociado al tabaquismo crónico, con bronquitis crónica.

Enfisema Panacinar
Aumento homogéneo de tamaño de los ácinos, desde el bronquiolo respiratorio
hasta el extremo de los alvéolos.
Afecta a todo el pulmón, y es más frecuente en las bases pulmonares (lóbulos
inferiores).
Se asocia al déficit de 1-antritripsina.
Enfisema Centroacinar AS
Resumos Médicos
 Patogenia Clinica
Tórax en barril, Disnea, tos y expectoración.
La destrucción de las paredes alveolares se debe a un desequilibrio entre La muerte se debe a acidosis respiratoria con coma, insuficiencia cardiaca
proteasas (elastasa) y antiproteasas (alfa1-antitripsina). derecha y colapso pulmonar masivo secundario a neumotórax.
La disminución de la actividad de la alfa1-antitripsina se debe a una deficiencia Paciente soplador rosado, ya en bronquitis crónica el paciente es soplador azul.
genética o aumento de la actividad de la elastasa (macrófagos, neutrófilos) e
inhibición de la anti-proteasa (por generación de radicales libres de O2, en
fumadores crónicos).
Ocurre activación de linfocitos con actividad citotóxica, generación de radicales
libres de O2 e inhibición de la síntesis de elastina.
El tabaquismo disminuye la antiproteasa (alfa1-antitripsina) y aumenta la elastasa,
produciendo lesión endotelial que lleva al enfisema.
Otros tipos de enfisema:
↳ Enfisema bulloso: se forman grandes burbujas o ampollas subpleurales.
↳ Enfisema compensador: por hiperinsuflación. Dilatación no-destructiva de los
alvéolos, en respuesta a una pérdida del parénquima pulmonar.

AS
Resumos Médicos
 Patología Pulmonar

Bronquitis Crónica
Tos productiva y persistente que dura por lo menos 3 meses durante al menos
Asma
Etiología: predisposición genética a la hipersensibilidad tipo I, la inflamación
2 años. aguda y crónica de las vías respiratorias, y la hiperreactividad bronquial.
Puede producir metaplasia escamosa y displasia -> transformación cancerosa. Morfologia:
Patogénesis: ↳ Engrosamiento de la pared de la vía respiratoria.
↳ Irritación crónica por sustancias inhaladas: tabaquismo principal causa. ↳ Fibrosis.
↳ Infecciones: virales principalmente. ↳ Aumento de la vascularización.
Vías aéreas grandes (bronquios): ↳ Aumento del tamaño de las glándulas submucosas.
↳ Hipertrofia de glándulas submucosas -> hipersecreción de moco. ↳ Hipertrofia o hiperplasia del musculo bronquial.
↳ Hiperplasia de células caliciformes -> hipersecreción de moco. ↳ Tapones mucosos (espirales de Curshman), hiperinsuflación.
Vías aéreas pequeñas (bronquíolos): ↳ Edema, inflamación (eosinófilos, cristales de Charcot-Leyden).
↳ Metaplasia de células caliciformes. Diagnóstico: clínica + eosinofilia (aumento de eosinofilos) + esputo.
↳ Acúmulos de macrófagos pigment.
↳ Infiltrado inflamatorio.
↳ Fibrosis de pared bronqiolar.
Así ocurre disminución del diámetro de la de los bronquios.
Síntomas: cianosis de los dedos, labios con fatiga. Paciente es soplador azul.
Diagnóstico es clínico.
Índice de Reid: relación entre el grosor de la capa de glándulas mucosas y el de
la pared, entre el epitelio y el cartílago. Valor normal <0,4 y anormal >0,4.

Asma
Caracterizada por vías aéreas hiper-reactivas que producen episodios de
bronco-constricción reversible, debido a una respuesta exagerada del árbol
traqueo-bronquial a diversos estímulos.
No es EPOC porque es reversible.
AS
Resumos Médicos
 Factores
Mecanismos o
Bronquiectasia
Infección crónica necrotizante de los bronquios y bronquíolos, con dilatación
Tipos de asma reacción anormal y permanente.
desencadenantes
inmunológica Asociada a: obstrucción bronquial, condiciones congénitas o hereditarias,
neumonía necrotizante.
Patología:
↳ Suele afectar ambos lóbulos inferiores.
Extrínseco ↳ Dilataciones tubulares, saculares o fusiformes.
↳ Inflamación mural aguda y crónica, ulceración y metaplasia escamosa.
↳ Abscesos pulmonares o fibrosis.
Atópico Alergénos ↳ Destrucción del músculo liso y tejido elástico.
Tipo I (IgE) Clínico: tos severa y persistente con secreciones purulentas y fétidas; disnea
(alérgico) específicos
ortopnea, cianosis, cor pulmonale.

Ocupacional Sustancias químicas Tipo I (IgE)

Intrinseco

Desconocido;
Infección del árbol
No alérgico vías aéreas
respiratorio
hiperreactivas.

Prostaglandinas
reducidas,
Farmacológico Aspirina.
aumento
de leucotrienos.

AS
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 Carcinoma Pulmonar

Generalidades Adenocarcinoma
95% de los tumores primarios pulmonares son carcinomas. Localización más periférica.
Frecuente entre 40-70 años. Más frecuente en mujeres y no fumadoras.
Tabaquismo es el principal factor de riesgo; 90% de los cánceres de pulmón Dan masas pequeñas.
aparecen en fumadores activos o que han abandonado el hábito tabáquico Metástasis diseminadas en estadios precoces.
recientemente. Riesgo de 60 veces más en fumadores importantes (2 Subtipos:
paquetes/día durante 20 años). ↳ Acinar (forma glándulas).
Otros factores de riesgo: trabajadores del amianto, profesionales expuestos a ↳ Papilar.
polvos que contienen arsénico, cromo, uranio. ↳ Mucinos (antes carcinoma bronquioloalveolar mucinoso).
Morfología: ↳ Sólido.

Adenocarcinoma in Situ
↳ Macro: comienzan como pequeñas lesiones mucosas, firmes y de color gris-
blanco. En estadio avanzado forman grandes masas voluminosas que
experimentan cavitación producida por necrosis central o zonas focales de
hemorragia.
↳ Micro: varía de acuerdo a la clasificación histológica. Antes llamado carcinoma bronquioloalveolar.
Afecta porciones periféricas del pulmón como un nódulo solitario.

Carcinoma Escamoso
Características clave del AIS:
↳ Diámetro de 3cm o inferior.
↳ Crece siguiendo estructuras preexistentes.
Más frecuente en hombres. ↳ Conserva la arquitectura alveolar.
Relacionado con el tabaquismo. Tipo neumónico.
Afecta la porción central en bronquios de gran tamaño. No invasivo, diseminación septoalveolar.
Precedidos por metaplasia -> displasia -> carcinoma in situ.
El carcinoma escamoso bien diferenciado tiene perlas de queratina.

AS
Resumos Médicos
Carcinoma de Células Grandes
Indiferenciados.
Células con núcleos grandes, nucléolos prominentes.
Es periférico.
Más frecuente en mujeres.

Carcinoma de Células Pequeñas

Central/hiliar.
Muy agresivo.
99% son fumadores.
Microscopía: células pequeñas, citoplasma escaso, cromatina nuclear granular
fina, nucléolos ausentes. Mitosis elevada y necrosis extensa.

AS
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 Neumonía

Neumonía Bacteriana
Es una infección del parénquima pulmonar.
Clasificación:
↳ Según el agente causal: bacteriana, viral, fúngica.

Extra Hospitalaria
↳ Según el contexto clínico: aguda extrahospitalaria, asociada a la atención
sanitaria, neumonía nosocomial, neumonía crónica, neumonía por aspiración,
neumonía en el inmunodeprimido.

Neumonía Bacteriana
Neumonía lobular:
↳ La respuesta inflamatoria posee 4 fases: congestión, hepatización roja,
hepatización gris y resolución.
↳ Congestión:

Extra Hospitalaria
Causas: Streptococcus pneumoniae (más frecuente), Haemophilus influenzae,
Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae.
Patrones de distribución: bronconeumonía y neumonía lobular.
Bronconeumonía: consolidación parcheada del pulmón.
Neumonía lobular: consolidación de una gran parte o de todo un lóbulo.
Bronconeumonía: áreas consolidadas de inflamación aguda supurativa.
Consolidación multilobular, bilateral y basal, que puede estar confinada a un solo
lóbulo.
↳ Macroscopia: lesiones consolidadas, granulares, rojo grisáceas o amarillas,
márgenes mal delimitados.
↳ Microscopía: exudado con numerosos neutrófilos. El exudado rellena los
bronquios, bronquiolos y alveolos.
- Macroscopia: pulmón pesado, pastoso y rojo.
- Microscopía: congestión vascular, edema alveolar, escasos neutrófilos y
presencia de bacterias.
↳ Hepatización roja:
- Macroscopia: lóbulo rojo, firme. Consistencia similar a la del hígado.
- Microscopía: exudado masivo en el alveolo, numerosos neutrófilos,
presencia de eritrocitos y fibrina.
↳ Hepatización gris:
- Macroscopia: lóbulo gris parduzco, consolidado, firme.
- Microscopía: persisten los neutrófilos y la fibrina. Desintegración de los
eritrocitos.
↳ Resolución: degradación del exudado alveolar, aparición de macrófagos y
organización por fibroblastos.
Complicaciones: absceso pulmonar, empiema (acumulación de pus) y
bacteriemia.

AS
Resumos Médicos
 Neumonía Viral Neumonía por Aspiración
Extra Hospitalaria
Aparece en pacientes que bronco aspiran: muy debilitados, inconscientes y con
vómitos repetidos.
Es en parte química (por el jugo gástrico) y en parte bacteriana (por la flora oral).
Causas: influenza A, influenza B, coronavirus, adenovirus. El absceso es una complicación habitual.

En pacientes con edad avanzada, malnutrición, alcoholismo.
La afectación pulmonar puede ser parcheada o afectar un lóbulo entero uni o
bilateralmente.
Áreas afectadas rojo azuladas, congestionadas.
Reacción inflamatoria intersticial que afecta las paredes alveolares.
Tabiques engrosados y edematosos.
Infiltrado inflamatorio mononuclear (linfocitos, macrófagos, plasmocitos).
En el alveolo puede haber exudado celular.
Acceso Pulmonar
Proceso supurativo local que produce necrosis del tejido pulmonar.
Etiología:
↳ Aspiración de material infeccioso (más frecuente): intoxicación alcohólica,
opioides, coma, anestesia, convulsiones, disfagia, vómitos.
↳ Antecedentes de infección pulmonar primaria: Staphylococcus aureus,

Neumonía Asociada a
Klebsiella pneumoniae y neumococo.
↳ Embolia séptica: tromboflebitis o endocarditis infecciosa.
↳ Neoplasia.

Atención Sanitaria
↳ Otros: traumatismo pulmonar, infecciones, bacteriemia.
Macroscopía: diámetro variable, afectan cualquier zona del pulmón, pueden ser
únicos o múltiples.
Macroscopía:
Causas: Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus
↳ Abscesos por aspiración: suelen ser únicos y son más frecuentes en el lado
pneumoniae.
derecho.
Aparece en un paciente que:
↳ Abscesos relacionados con neumonía o con bronquiectasias: suelen ser
↳ Se ha hospitalizado recientemente por al menos 2 días.
múltiples, basales y distribuidos difusamente.
↳ Fueron remitidos desde un centro asistencial de larga estancia.
↳ Abscesos por bacteriemia: son mútiples y afectan cualquier región pulmonar.
↳ Visitas al hospital o consulta de hemodiálisis.
Microscopía:
↳ Tratamiento antibiótico intravenoso, quimioterapia o cuidado de heridas
↳ Destrucción supurativa del parénquima pulmonar dentro de una zona de
recientes.

Neumonía Nosocomial
cavitación.
↳ La cavidad puede llenarse con pus y también con aire.
↳ Puede haber infecciones micóticas.
Si la infección continúa: gangrena de pulmón Cavidades multiloculadas grandes,
Causas: Staphylococcus aureus, Klebsiella sp, Escherichia coli, Pseudomonas. mal delimitadas, de olor fétido, color verde negruzco.
Aparece en pacientes: Casos crónicos: pared fibrosa alrededor del absceso.
↳ Enfermedad grave.
↳ Inmunodepresión.
↳ Tratamiento antibiótico prolongado.
↳ Dispositivos de acero invasivos (catéteres). AS
Resumos Médicos
↳ Con ventilación mecánica.
 Neumonía Crónica
Causa: bacterias o hongos.
Lesión localizada en un paciente inmunocompetente, con o sin afectación de
ganglios linfáticos.
Es un proceso inflamatorio granulomatoso.

Neumonía en el
Inmunodeprimido
En pacientes inmunodeprimidos (trasplantados, quimioterapia, radioterapia,
pacientes con HIV).
Por gérmenes oportunistas.
Clasificación según los agentes etiológicos:
↳ Bacterias.
↳ Virus.
↳ Hongos.

AS
Resumos Médicos