1886 

- Theodor Escherich
Descubre Escherichia coli.
La bacteria Escherichia coli fue inicialmente aislada y descrita por el
pediatra alemán Escherich en 1885, quien demostró su existencia como
huésped habitual del intestino osea la describió unos microorganismos
que él había aislado en heces de niños.. La denominó Bacterium coli
commune, que puede traducirse como “bacteria común del colon”.
cherichia coli coloniza el tracto gastrointestinal de un neonato
adhiriéndose a las mucosidades del intestino grueso dentro de pocas
horas de nacido. Desde entonces permanece en una relación de mutuo
beneficio. No obstante, estas cepas comensales pueden producir
infecciones en el paciente inmunodeprimido. Las cepas patógenas de E.
coli, por el contrario, en cuanto colonizan un huésped sano, pueden
producir infecciones de diversa severidad en el intestino, las vías urinarias,
meningitis, sepsis, entre otras infecciones.
1900 - Paul Ehrlich 
Teoría de las cadenas laterales
En 1900 da a luz su “Teoría de las cadenas laterales”, en la que formula
una explicación de la formación y especificidad de los anticuerpos,
estableciendo una base química para la interacción de éstos con los
antígenos. La superficie de cada célula contiene distintos receptores, sólo
las toxinas que «encajen» con el receptor se podrán unir a la célula. La
unión de la toxina a la cadena lateral es una interacción irreversible y evita
que se unan más moléculas tóxicas distintas a esta. El cuerpo responde
produciendo un número excesivo de cadenas laterales (anticuerpos) en
que las sobrantes son liberadas y permanecen en circulación, preparadas
para proteger al individuo de otros ataques por parte de toxinas causantes
de enfermedades uniéndose a ellas antes de que lo hagan a la célula.
1928 – 1929 Alexander Fleming
DECUBRIMIENTO DE LA PENICILINA
El bacteriólogo británico Alexander Fleming debe su fama al
descubrimiento de la penicilina, un antibiótico que revolucionó la
medicina moderna. La utilización de esta sustancia permite tratar diversas
enfermedades que, hasta bien entrado el siglo XX, se consideraban
incurables.
En 1928, Fleming estaba estudiando las propiedades del Staphylococcus,
un género de bacterias que está presente en la piel y la mucosa de los
humanos y que causa –como consecuencia de la producción de toxinas–
una serie de enfermedades tales como diarrea, vómitos y náuseas, entre
otras. El 3 de septiembre de ese año, Alexander volvió de un mes de
vacaciones junto con su familia y se dirigió a los cultivos que había dejado
sobre la mesada del laboratorio. Se encontró con que una de las placas
estaba contaminada con un hongo, y que no había colonias
de Staphylococcus en la región adyacente al hongo, pero sí en las zonas
más alejadas.
 
Fleming cultivó el hongo y descubrió que producía una sustancia que
inducía la muerte de varias bacterias asociadas a enfermedades. Este
hongo fue identificado como perteneciente al género Penicillium, por lo
que, el 7 de marzo de 1929, nombró penicilina al compuesto que este
produce. Alexander comenzó entonces a estudiar qué otros
microorganismos eran afectados por la penicilina, y encontró que muchas
bacterias –como las causantes de neumonía, escarlatina, meningitis,
gonorrea y difteria– lo eran. No obstante, su producción a larga escala era
difícil. Esto lo hizo en 1939, un grupo de científicos británicos de la
Universidad de Oxford, encabezados por Howard Florey, motivados por la
inminente Segunda Guerra Mundial, y el conocimiento de que las
enfermedades infecciosas era la causa principal de muerte entre los
soldados en el campo de batalla. Florey y sus colegas desarrollaron
métodos para el análisis y ensayo de la penicilina y para su producción en
grandes cantidades. Luego, procedieron a ensayar la penicilina frente a
infecciones bacterianas en seres humanos. La penicilina resultó ser
espectacularmente efectiva (más efectiva que las sulfas).
1928 – 1929 Frederick Griffith
La transformación bacteriana
En 1928, el bacteriólogo británico Frederick Griffith llevó a cabo una serie
de experimentos con ratones y bacterias Streptococcus pneumoniae.
Griffith no intentaba identificar el material genético, sino en realidad
trataba de desarrollar una vacuna contra la neumonía. En sus
experimentos, Griffith utilizó dos cepas de bacterias relacionadas,
conocidas como R y S.
Cepa R. Cuando se cultivan en una caja de Petri, las bacterias R formaban
colonias, o grupos de bacterias relacionadas, que tenían bordes bien
definidos y un aspecto rugoso (de ahí la abreviatura "R"). Las bacterias R
no eran virulentas; es decir, al inyectarse en un ratón no causaban
enfermedad.
Cepa S. Las bacterias S forman colonias redondas y lisas (la abreviatura "S"
es por la palabra "smooth" en inglés). La apariencia lisa se debía a una
envoltura de polisacárido, a base de azúcares, que producían las bacterias.
Esta capa protegía a las bacterias S del sistema inmunitario del ratón, por
lo que resultaban virulentas (capaces de causar enfermedad). Los ratones
a los que se les inyectaban bacterias S vivas desarrollaban neumonía y
morían.
Como parte de sus experimentos, Griffith inyectó bacterias S muertas por
calor en ratones (es decir, bacterias S que se calentaron a altas
temperaturas, lo que causó la muerte de las células). Como era de
esperarse, las bacterias S muertas por calor no enfermaron a los ratones.
Sin embargo, los experimentos tomaron un giro inesperado cuando
inocuas bacterias R se combinaron con las inofensivas bacterias S muertas
por calor y se inyectaron en un ratón. El ratón no solo desarrolló
pnenumonia y murió, sino que cuando Griffith tomó una muestra de
sangre del ratón muerto, ¡encontró que contenía bacterias S vivas!

1. Cepa rugosa (no patógena). Cuando se inyecta esta cepa en un ratón, el

ratón vive.
2. Cepa lisa (patógena). Cuando se inyecta esta cepa en un ratón, el ratón
contrae pneumonía y muere.
3. Cepa lisa muerta por calor. Cuando se inyectan células lisas muertas
por calor en un ratón, este vive.
4. Cepa rugosa y cepa lisa muerta por calor. Cuando estos dos tipos de
célula se inyectan en una mezcla en un ratón, el ratón contrae neumonía y
muere.

Griffith concluyó que las bacterias de la cepa R debían haber tomado lo

que él llamó "principio transformante" de las bacterias S muertas por
calor, que les permitió "transformarse" en bacterias con cobertura lisa y
volverse virulentas.