EXCITACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN:

Nódulo AV: impulsos originados en las aurículas se retrasan antes de penetrar en los ventrículos (este retraso
da tiempo para que las aurículas vacíen su sangre hacia los ventrículos antes de que comience la contracción Nódulo sinusal (nódulo sinoauricular o SA):
ventricular, las aurículas se contraen aproximadamente 1/6 de segundo antes de la con tracción ventricular )
Marcapasos (anormalmente, otras partes del
corazón presentan también una excitación rítmica
Haz AV: conduce impulsos desde las aurículas hacia los ventrículos. Una característica especial es la intrínseca de la misma forma que lo hacen las
imposibilidad, excepto en estados anormales, de que los potenciales de acción viajen retrógradamente fibras del nódulo sinusal, como fibras del nódulo
AV y de las fibras de Purkinje)
desde los ventrículos hacia las aurículas Se genera el impulso rítmico normal, controla la
En todas las localizaciones, excepto en el haz AV, el músculo auricular está separado del músculo ventricular frecuencia de latidos de todo el corazón
por una barrera fibrosa continua que normalmente actúa como aislante para impedir el paso de los impulsos Despolarización más rápida
3 mm ancho, 15 mm longitud, 1 mm grosor
cardíacos entre el músculo auricular y ventricular a través de cualquier ruta distinta a la conducción
Fibras NO filamentos contráctiles (3-5 mm ø)
anterógrada a través del propio haz AV. Autoexcitación: proceso que puede producir
descargas y contracciones rítmicas automáticas.
Ramas del haz de fibras de Purkinje: conducen los impulsos cardíacos por todo el tejido de los ventrículos.
Potencial de membrana en reposo:
La velocidad de conducción en la mayor parte del músculo auricular es de aproximadamente 0,3 m/s, pero la -fibra del nódulo sinusal : -55 a -60 mV, la causa de
conducción es más rápida, de aproximadamente 1 m/s, en varias pequeñas bandas de fibras auriculares. Las esta menor negatividad porque las membranas
celulares de las fibras sinusales son permeables
fibras de purkinje (excepto en su porción inicial) transmiten de 1.5 a 4 m/s [6 veces > que músculo ventricular y naturalmente a los iones sodio y calcio, y las cargas
150 veces > que fibras NAV] positivas de los iones sodio y calcio que entran
neutralizan parte de la negatividad intracelular.
-fibra muscular ventricular: -85 a -90 mV
Frecuencias de descarga rítmica: NSA= 70-80 veces /min; NSA= 40-60 veces /min; fibras purkinje= 15-40
veces /min

reexcitación Autoexcitación
20% 20%

SNA (origen impulso)

Vías internodales
[0.03 seg]
pot reposo a umbral Recuperación potencial
20% 20% NAV + = 0.16 seg
[Retraso 0.09 seg]

hiperpolarización
20%
+ = retraso 0.12 seg

ISQUEMIA DE TEJIDOS CARDIACOS: disminución del Porción penetrante Haz

flujo sanguíneo coronario, lo que produce una alteración [Retraso 0.04 seg]
del ritmo cardíaco, incluso muerte
Causa de la conducción lenta (en fibras transicionales,
nodulares y penetrantes del haz AV): producida por la
disminución del número de uniones en hendidura entre
células sucesivas de las vías de conducción, de modo que Tabique intraventricular
hay una gran resistencia a la conducción de los iones
excitadores.
[0.03 seg]
ARRITMIAS cardíacas graves: En casos infrecuentes un
puente muscular anormal penetra en la barrera fibrosa en
otra loca lización distinta al haz AV provocando que el terminaciones fibras de Purkinje
impulso cardíaco puede entrar en las aurículas desde los + = 0.6 seg
ventrículos
MARCAPASOS ECTÓPICO: alguna otra parte del [0.03 a 0.05 seg]
corazón muestra una frecuencia de descarga rítmica que
es más rápida que la del nódulo sinusal, esto da lugar a Masa ventricular
una secuencia anormal de contracción de las diferentes [fibras musculares ventriculares ]
partes del corazón y puede producir una debilidad
significativa del bombeo cardíaco. Otra causa es el blo-
queo de ltransmisión del impulso cardíaco desde el nódulo
sinusal a las demás partes del corazón (nuevo
marcapasos en el nódulo AV o en la porción penetrante
del haz AV, sin embargo las aurículas siguen latiendo a la epicardio
Superficie endocardiaca
frecuencia normal del ritmo del nódulo sinusal)
SÍNDROME DE STOKES-ADAMS: Después de un
bloqueo súbito del haz AV el sistema de Purkinje no
comienza a emitir sus impulsos rítmicos intrínsecos hasta
5 a 20 s después, los ventrículos dejan de bombear
sangre y la persona se des vanece después de los
primeros 4 a 5 s debido a la ausencia de flujo sanguíneo
cerebral. [Retraso de recuperación del corazón]

#TODOS SOMOS UNO

Melany Calel
 SIMPÁTICO PARASIMPÁTICO

> en músculo ventricular > en NSA y NAV

> Actividad global del corazón (1. Ralentiza ritmo y conducción
>frecuencia descarga NSA; cardiaca
2. >velocidad de conducción y
excitabilidad; 3. >fuerza contracción) DEBIL MODERADA: retrasa
conducción de impulso y <
MÁXIMA: Frecuencia latido *3 frecuencia bombeo cardiaco a
(triple) ; fuerza contracción *2 mitad
(doble) INTENSA. 1. interrumpe excitación
rítmica NSA; 2. bloquea
NORADRENALINA.(B-adrenérgicos): transmisión de impulsos de
> permeabilidad de membrana a aurícula a ventrículo por NAV
Na+ y Ca ++
> velocidad ascenso de potencial de ACETILCOLINA:
membrana diastólico <frecuencia ritmo NSA
- Acelera autoexcitación < excitabilidad fibras de unión AV
> frecuencia cardiaca > permeabilidad de membrana a K+
> fuerza contráctil muscular (hiperpolarización)

40 mV Meseta
Na+-Ca++ lentos

Calcio L
(100-150
ms)
Na+- rápidos
Espiga

K+

#TODOS SOMOS UNO

Melany Calel