con respecto a la fisiopatología la preeclampsia esta no se conoce por completo y parece ser multifactorial.

Esta se puede dar por factores genéticos inmunológicos e inflamatorios

la clave para la fisio.. o lo primero es la reducción de la perfusión útero placentaria el cual es el principal
punto .es El factor de inicio en preeclampsia sería la reducción de la perfusión uteroplacentaria, como
resultado de la invasión anormal de las arteriolas espirales por el citotrofoblasto.
Por consiguiente, de la reducción de la perfusión útero placentaria esta la isquemia que va a llevarnos a un
daño endotelial generalizado lo que se conoce como un endotelio inflamado o endotelio activado que a su
vez nos lleva a toda la sintomatología de las enfermedades hipertensivas como, por ejemplo:
*al vaso espasmo que va a causar isquemia renal- hepática-HTA-flujo cerebral disminuido y un
desprendimiento de la placenta, así como también una hemo concentración.
*también escape capilar que causa un edema-proteinuria-hemo concentración.
*este endotelio activado va a causar la activación de la coagulación causando una trombocitopenia
materna

DIAPO 2:
Acá veremos cómo se llega a la reducción de la perfusión útero placentaria e isquemia tisular
La primera grande causa es la FALLA DE LA PLACENTACION el cual tiene 2 etapas
*ETAPA 1(REMODELADO ENDOVASCULAR DEFECTUOSO) tiene diferentes causas como factores genéticos,
inmunológicos e inflamatorios.
La importancia de la señalización nocht que es vital para la invasión del trofoblasto y remodelación
vascular, el nocht es una proteína transmembrana que sirve como receptor de señales extracelular y
participa en varias rutas de señalización con el cometido de darle los destinos a cada célula
En mujeres preeclamticas hay una ausencia de este nocht2 se asocia con una reducción del diámetro
vascular y afectación de la perfusión placentaria.
También tenemos a los factores anti angiogénicos que van a dar una desregulación,
Aquí en una mujer preclamsia habrá una persistencia del musculo liso de las arterias por que no migran
correctamente los citotrofoblastos por lo tanto habrá una disminución del cal…..al disminuir este calibre
habrá un enlentecimiento del flujo, y por lo tanto hay una acumulación de los com….. haciendo que
proliferen células mioin,… produciendo aterosis.
Todo esta ETAPA 1(REMODELADO ENDOVASCULAR DEFECTUOSO) y todo lo que produce va llevarnos a una
reducción de la perfusión útero placentaria o una consiguiente hipoxemia o estrés oxidativo lo que nos
lleva a la *ETAPA 2 (INFLAMACION SISTEMICA QUE VA A LLEVAR A LA ACTIVACION O INFLAMACION DE
LAS CELULAS ENDOTELIALES)