SECCIÓN SERIEHipoxemia
Fisiología Respiratoria: / SERIES
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
HYPOXEMIA
Dr. Adolfo Herrera Jofré 1, Dr. Pablo Bertrand Navarrete 2
1. Residente en Enfermedades Respiratorias Pediátricas. Pontificia Universidad Católica de Chile.
2. Profesor Asociado. Jefe Programa Enfermedades Respiratorias Pediátricas. Escuela de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile.
INTRODUCCIÓN
El oxígeno es un elemento esencial para
la función celular que permite una eficiente
producción de energía a través de la respiración
celular aeróbica, la que es capaz de generar una
producción neta de 38 moléculas de ATP por
molécula de glucosa. El oxígeno que es capta-
do en el Sistema Respiratorio es transportado
principalmente por la hemoglobina a los teji-
dos, lo que permite mantener la homeostasis
celular. Cuando el organismo no logra aportar
la demanda de oxígeno a los tejidos de forma
adecuada debido a una insuficiente captación
del gas en el pulmón se produce hipoxemia, y
en forma consecuente disminución del oxíge-
no tisular denominado hipoxia. Esta situación a
nivel tisular activará cambios en el metabolis-
mo celular que solo permiten la producción de
energía anaeróbica que resulta en 2 moléculas
de ATP por molécula de glucosa. En estas con-
diciones, la célula puede adaptarse de forma
transitoria a condiciones de menor entrega
de oxígeno, pero la persistencia de este défi-
cit lleva a la muerte celular. En este artículo se
revisan las causas de hipoxemia agrupadas por
mecanismos fisiopatológicos, de manera de
favorecer su comprensión desde el punto de
vista clínico.
Definición
Se define hipoxemia a la inadecuada cap-
tación de oxígeno en el pulmón que se mani-
fiesta como presión arterial de oxígeno (PaO2)
por debajo de 60 mm de Hg o una saturación
arterial de oxígeno por debajo de 90%, ambos
valores relacionados estrechamente a través
de la curva de disociación de la hemoglobina y
representados también en la fórmula de conte-
nido arterial de oxígeno.
Hb: Cantidad de hemoglobina en sangre (g/dL).
SaO2: Saturación de hemoglobina (%). PaO2: Pre-
sión arterial de oxígeno (mm Hg).
Es posible observar de esta fórmula que
la hipoxemia está relacionada directamente
con el contenido arterial de oxígeno cuando la
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RESUMEN
La hipoxemia ocurre producto de una inadecuada captación de oxígeno a nivel
pulmonar y se manifiesta como presión arterial de oxígeno menor a 60 mmHg o saturación arterial
de oxígeno menor de 90%. Los mecanismos fisiopatológicos por los cuales se puede producir
hipoxemia son hipoventilación, alteración del equilibrio ventilación perfusión, shunt cardiaco,
alteración de la difusión y disminución de la presión inspirada de oxígeno. La comprensión de estos
mecanismos es fundamental para entender su presentación clínica en distintas enfermedades.
Palabras claves: Hipoxemia, hipoventilación, ventilación perfusión, shunt, difusión.
ABSTRACT
Hypoxemia is the name given to inadequate uptake in the lung and is defined as an
arterial oxygen pressure less than 60 mmHg or arterial oxygen saturation less than 90%. The
pathophysiological mechanisms that can produce hypoxemia are: hypoventilation, ventilation
perfusion mismatch, cardiac shunt, diffusion impairment and decreased inspired oxygen pressure.
Full comprehension of these mechanism facilitates the understanding of hypoxemia among
different diseases.
Keywords: Hypoxemia, hypoventilation, ventilation perfusion, shunt, diffusion, altitude sickness.
hemoglobina se encuentra en rangos norma-
les. Así, un niño normal que presenta hemog-
lobina de 13 g/dL, PaO2 de 110 mm Hg y SaO2
de 95% tiene un contenido arterial de 16.88 PaCO2: Presión arterial de dióxido de carbono.
ml/dL comparado con un niño que presenta VCO2: Producción de dióxido de carbono producto
del metabolismo celular. VA: Ventilación alveolar.
hipoxemia producto de una crisis de asma que K: coeficiente para expresar presión de CO2 en
con hemoglobina de 13 gr/dL, PaO2 de 50 mm milímetros de mercurio (0.865).
Hg y SaO2 de 83% tiene un contenido arterial de
14.6 ml/dL. La resultante neta de la hipoventilación
será hipoxemia e hipercarbia en forma pro-
Causas de hipoxemia porcional. Este comportamiento es posible de
Podemos enumerar cinco mecanismos comprobar usando la ecuación de aire alveolar
fisiopatológicos que producen hipoxemia: dado que este mecanismo de hipoxemia es el
1. Hipoventilación único que no altera la diferencia alveolo arterial
2. Alteración en el equilibrio ventila- de oxígeno. De esta forma, la ecuación resulta
ción-perfusión muy útil en clínica para discriminar entre meca-
3. Shunt cardíaco nismos de hipoxemia.
4. Alteración de la difusión
5. Disminución de la presión inspirada de
oxígeno
PAO2: Presión alveolar de oxígeno. PiO2: Presión
1.- Hipoventilación: inspirada de oxígeno. PACO2: Presión alveolar de
dióxido de carbono. R: Cociente respiratorio.
La hipoventilación se establece cuan-
do el volumen de aire que llega a los alveolos
A modo de ejemplo, en un lactante que
por unidad de tiempo está disminuido ante las
ha desarrollado obstrucción aguda de la vía
demandas de un individuo, por lo tanto, si el
aérea superior (hipoventilación) y que presenta
paciente mantiene el mismo consumo de oxí-
gases arteriales con pH: 7.2, PaO2: 55, PaCO2:
geno se producirá hipoxemia. Al disminuir la
ventilación alveolar también habrá un efecto Autor para correspondencia:
directo sobre la presión arterial de dióxido de Dr. Pablo Bertrand Navarrete
carbono (PaCO2). La ecuación de la ventilación pbertrand@med.puc.cl
alveolar expresa claramente esta relación.
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60, la PAO2 calculada mientras respira aire

ambiental en Santiago (PiO2 149 mm Hg) será
de 74 mm Hg y una diferencia alvéolo-arterial
relativamente normal, cercana a 20. En com-
paración con otro niño que ha desarrollado 9
neumonía (alteración en la relación ventilación
– perfusión) y que presenta gases arteriales 1,2
con pH: 7.2, PaO2: 55, PaCO2: 35, donde la PAO2
3
calculada mientras respira aire ambiental en 8
Santiago (PiO2 149 mm Hg) será de 106 mm Hg 6
4
y una diferencia alvéolo-arterial aumentada de 5
51. También podemos concluir de la ecuación
7
que es posible corregir la hipoxemia aumen-
tando la presión parcial de oxígeno inspirado
(con aporte de oxígeno 35% la PiO2 sube a 250
mm Hg), pero esto no corrige la hipoventilación Enfermedades que producen hipoventilación
y por lo tanto, tampoco la hipercarbia que de
forma consecuente condiciona acidosis respi- 1. Alteraciones del centro respiratorio Malformaciones del sistema nervioso
ratoria. central, depresión farmacológica
2. Enfermedades del tronco encefálico Encefalitis, hemorragia, neoplasia
Causas de hipoventilación 3. Alteraciones de la médula espinal Lesión medular cervical superior
Las causas de hipoventilación se pue-
4. Alteración de la célula de asta anterior Atrofia muscular espinal, poliomielitis
den agrupar de forma fisiopatológica como lo
muestra la Figura 1. 5. Enfermedad de los nervios de la respiración Síndrome de Guillain Barré
6. Enfermedades de la unión neuromuscular Miastenia gravis, intoxicación con
2.- Alteración del equilibrio ventilación-per- anticolinesterasas
fusión: 7. Enfermedades de los músculos respiratorios Distrofia muscular de Duchenne
Para que ocurra un adecuado intercam- 8. Alteraciones de la caja torácica Escoliosis severa, trauma torácico
bio de oxígeno es indispensable que dentro 9. Obstrucción de la vía aérea superor o central Atresia de coanas, laringomalacia
de la unidad alveolo-capilar se mantenga una severa, malacia traqueal o bronquio
adecuada proporción entre ventilación y per- principal
fusión. De forma normal, esta relación no es
uniforme a lo largo del pulmón y el cociente Figura 1. Esquema de posibles causas de hipoventilación. Desde alteraciones del centro respiratorio, pa-
ventilación-perfusión (V/Q) es más alto en los sando por alteraciones de la conducción nerviosa, músculos respiratorios, caja torácica y permeabilidad
vértices disminuyendo progresivamente hacia de vía aérea. Modificado de West J. (3).
las bases con zonas intermedias donde esta
relación es cercana a lo ideal (1/1). La distri-
bución fisiológica de estas zonas de diferente
relación V/Q da lugar a las llamadas zonas de
West en un individuo en posición de pie (Figura ZONA 1
2). Pa
PA
Pv
PA > Pa > Pv
Existe gran variedad de enfermeda-
des que pueden alterar la relación V/Q, tanto
hacia el extremo de espacio muerto con re- ZONA 2
lación V/Q infinito (zonas ventiladas pero no Pa > PA > Pv
perfundidas) o hacia el extremo de shunt intra
pulmonar con relación V/Q igual a cero (zonas
Distancia
perfundidas pero no ventiladas). Es importante
mencionar que estas alteraciones pueden ser
dinámicas dentro de su espectro y por ejemplo
pasar de ser un shunt intra pulmonar completo
ZONA 3
en el caso de una atelectasia total, a una alte-
Pa > Pv > PA Flujo sanguíneo
ración con V/Q bajo cuando la atelectasia está
parcialmente reexpandida.
Figura 2. Zonas de West determinadas por la posición del pulmón respecto a la fuerza de gravedad. PA:
Causas de alteración ventilación perfusión Presión alveolar. Pa: Presión arterial pulmonar. Pv: Presión venosa pulmonar. Zona 1: Presión alveolar
sobrepasa a presión arterial y presión venosa. Restricción al flujo sanguíneo. (V/Q alta o espacio muer-
Ejemplos de enfermedades que produ- to). Zona 2: Presión arterial es mayor a presión alveolar y esta a su vez es mayor que persión venosa
cen espectros variables de alteración V/Q es- (V/Q intermedia). Zona 3: Presión arterial y venosa es mayor a presión alveolar (V/Q baja). Flechas muestran
tán representadas en la Figura 3. como el flujo sanguíneo disminuye a mayor distancia respecto al piso. Modificado de West J. (3).
Las alteraciones del equilibrio V/Q expli-

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can de forma parcial o total muchas de los me-
canismos de hipoxemia en las enfermedades
pediátricas y es importante distinguir el shunt
intra pulmonar, que representa una alteración
extrema de la relación V/Q, de forma separada
al shunt cardiaco que se explica a continuación.
3.- Shunt cardiaco:
Un shunt cardíaco (o shunt extrapulmo-
nar) permite que parte de la sangre no oxige-
nada proveniente de los tejidos alcance la cir-
culación arterial sistémica sin pasar a través de
una región de intercambio gaseoso. Esto ocu-
rre ante la presencia de una alteración anató-
mica que permite el paso de sangre de derecha
a izquierda al interior del corazón o cuando no
existe un adecuado retorno de sangre oxige-
nada a la circulación sistémica. Estas alteracio-
nes suelen ser evidentes desde el nacimiento.
La hipoxemia producida por un shunt ex-
trapulmonar no se logra corregir en forma pro-
porcional con la administración de oxígeno en
altas concentraciones. Basta que una pequeña
cantidad de sangre participe en el shunt para
que esta sangre no oxigenada disminuya de
forma importante la concentración de oxígeno
disuelto en la mezcla resultante. Esta caracte-
rística es orientadora del punto de vista clínico
y es lo que clásicamente se conoce como Test
de Hiperoxia.
La magnitud del shunt se puede calcular
utilizando la ecuación del shunt.
Qs: Flujo por el shunt. Qt: Flujo total. Cc: Concen-
tración de O2 en el capilar que sale del pulmón.
Ca: Concentración arterial de O2. Cv: Concentra-
ción venosa de O2. La fracción resultante repre-
senta la cantidad de sangre del gasto cardiaco
total que participa en el shunt.
Causas de shunt cardiaco
Las enfermedades que producen shunt
cardiaco pueden ser divididas en ductus de-
pendiente o independiente y se muestran en
la tabla 1.
4.- Alteración de la difusión:
La difusión es el movimiento de molé-
culas de un gas a través de una membrana (al-
veolocapilar) debido a la diferencial de presión
parcial de este gas en cada compartimiento. La
cantidad de oxígeno que difundirá a través de la
membrana alveolocapilar por unidad de tiempo
está determinada por la ecuación de Fick.
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Enfermedades con V/Q alto
Tromboembolismo
Compresión vascular extrínseca
Sobredistensión alveolar
(aumento de la zona 1 de West)
Figura 3. En rojo: Alteraciones con V/Q alto representadas por la proporción 10/1. En azul: Alteraciones
con V/Q bajo representadas por la proporción 1/10.
Tabla 1. Enfermedades que producen shunt cardíaco.
Ductus dependiente
Transposición de grandes vasos
Drenaje venoso pulmonar total
Coartación aórtica
↑ aumentadas
Vgas: Difusión total del gas. A: área de intercam-
bio gaseoso. D: constante de difusión de cada
gas. P1: Presión parcial del gas en su sitio inicial de
difusión (presión alveolar). P2: Presión parcial del
gas en su sitio final de difusión (presión capilar).
T: Grosor de membrana de intercambio.
En el pulmón sano el intercambio de oxí-
geno y su equilibrio a través de la membrana se
produce en aproximadamente 0.25 segundos,
lo que corresponde a un tercio del tiempo total
que demora la sangre en transitar por la zona
disponible de intercambio. Esto y con algunos
límites permite la mantención de presiones de
oxígeno normales en condiciones fisiológicas
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Enfermedades con V/Q bajo
Atelectasias
Crisis de asma, bronquitis, neumonía
Enfisema, fibrosis
Neumotórax
Edema pulmonar, distrés respiratorio
Ductus independiente
Tetralogía de Fallot
Anomalía de Ebstein
Tronco arterioso
Comunicación interauricular o interventricular
con presiones derechas ↑
donde la sangre debe transitar más rápido por
la unidad alveolocapilar como ocurre con la ac-
tividad física.
Una alteración de la difusión quiere decir
que se dificulta el equilibrio de presión alveolo-
capilar de oxígeno debido al aumento de gro-
sor de la membrana de intercambio. Cuando la
vía de difusión está engrosada, el equilibrio de
oxígeno toma más tiempo e incluso puede no
llegar a producirse, ya que dependerá directa-
mente del tiempo de tránsito de la sangre por
la unidad alveolar, generando hipoxemia en
reposo o intolerancia al ejercicio según la seve-
ridad y extensión de este engrosamiento.
Las enfermedades que producen al-
teración de la difusión (ejemplos de ellas se
enumeran en la tabla 2), suelen producir un
compromiso heterogéneo de zonas pulmona-
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res, lo que, sumado al gran tiempo de reserva
de la sangre capilar, hace que su capacidad de
producir hipoxemia sea menos de lo esperado.
Gran parte de los pacientes que tienen altera-
ciones de la difusión también tienen desequili-
brio V/Q, lo que influirá de forma más relevan-
te y marcada en la producción de hipoxemia.
Tabla 2. Ejemplos de enfermedades que pro-
ducen alteración de la difusión.
Asbestosis
Sarcoidosis
Fibrosis intersticial difusa
Neumonía Intersticial
Enfermedades del tejido conectivo:
Esclerodermia
Pulmón reumatoide
Lupus eritematoso
Granulomatosis con poliangeitis
(Wegener)
Síndrome de Goodpasture
5.- Disminución de la presión inspirada de oxí-
geno:
En la medida que aumenta la altura geo-
gráfica, disminuye la presión atmosférica y de
esta forma disminuye también la presión par-
cial total de cada uno de los gases individuales,
manteniendo sin cambios la fracción de oxí-
geno atmosférico inspirado (0.21) (Tabla 3). La
presión atmosférica a nivel del mar es de 760
mmHg traduciéndose en una presión parcial
de oxígeno inspirado de 160 mmHg. De forma
normal esta presión parcial de oxígeno dis-
minuye al mezclarse con vapor de agua y aire
del espacio muerto anatómico en la vía aérea
y resulta en una presión de oxígeno alveolar
de 100 mmHg, la que alcanza equilibrio con la
presión de oxígeno capilar.
A dos mil metros de altura, la presión
atmosférica disminuye a 596 mmHg, resul-
tando en una presión inspirada de oxígeno de
125 mmHg. De esta misma forma a cuatro mil
metros de altura la presión atmosférica es de
462 mmHg y la presión inspirada de oxígeno
es de 97 mmHg. Se entiende por lo tanto que la
presión de oxígeno alveolar será aún menor y
disminuirá el diferencial de presión alveoloca-
pilar de oxígeno. Como nos muestra la ecua-
ción de Fick, la difusión de oxígeno a través de
la membrana será menor, se realizará de forma
más lenta y por lo tanto disminuirá la presión
parcial de oxígeno arterial y la saturación de
hemoglobina.
Al observar la ecuación de contenido
arterial de oxígeno mostrada anteriormente,
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podemos ver que, si disminuye la presión par- CONCLUSIONES
cial de oxígeno y la saturación, se producirá
también una disminución del contenido arterial La hipoxemia puede ser causada por di-
de oxígeno al menos que aumente la hemog- ferentes mecanismos fisiopatológicos que, de
lobina. Este cambio adaptativo clave para las forma individual o asociados, producen una dis-
personas que viven en altura se produce con minución del contenido arterial de oxígeno. La
el tiempo, para lograr mantener una entrega comprensión de estos mecanismos es indis-
de oxígeno tisular adecuada a pesar de que la pensable para el adecuado enfoque diagnósti-
hemoglobina (ahora en mayor cantidad) se en- co y terapéutico de esta condición frecuente en
cuentre solo parcialmente saturada. el paciente pediátrico.
Causas mixtas de hipoxemia:
Con frecuencia ocurre que el fenómeno
causante de hipoxemia no es solo uno, sino
REFERENCIAS
que dos o varios. Por ejemplo, un paciente con
un trauma torácico grave y neumotórax a ten-
1. Hall J. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. El-
sión puede tener cortocircuito por un pulmón sevier, 14th Edition, Chapter 68 Metabolism of Carbohydra-
no ventilado y además un grave desequilibrio tes and Formation of Adenosine Triphosphate, 2021.
V/Q. Un paciente con enfermedad pulmonar 2. Levitsky M. Pulmonary Physiology. McGraw-Hill Education,
intersticial puede tener una pequeña altera- 9th Edition, 2018.
ción de la difusión y su hipoxemia estar de- 3. West J. Pulmonary Pathophysiology. Wolters Kluwer, 9th
Edition, Chapter 2 Gas Exchange, 2017.
terminada en gran medida por desequilibrio 4. Sarkar M, Niranjan N, Banyal PK. Mechanisms of hypoxemia.
V/Q y eventualmente también cortocircuito. Lung India. 2017 Jan-Feb;34(1):47-60.
Aun así, la clasificación de los mecanismos de 5. Belda, F. Pathophysiology of respiratory failure. Trends in
hipoxemia resulta muy útil en clínica para la Anaesthesia and Critical Care. 2013. 3. 265–269.
orientación diagnóstica (Tabla 4) y terapéutica 6. Henig NR, Pierson DJ. Mechanisms of hypoxemia. Respir
Care Clin N Am. 2000 Dec;6(4):501-21.
en distintas enfermedades y nos parece funda- 7. Cruz Mena E. Aparato Respiratorio: Fisiología y Clínica. Es-
mental su conocimiento para los especialistas cuela de Medicina Universidad Católica. Capítulo 3 Ventila-
en la materia. ción e intercambio gaseoso. 2008.
Tabla 3. Presión atmosférica en diferentes alturas geográficas y la correspondiente presión parcial
inspirada de oxígeno (PpO2).
Altura geográfica Presión atmosférica (mmHg) PpO2 inspirada (mmHg) (21%)
Nivel mar (0 m) 760 159
2000 m 596 125
4000 m 462 97
6000 m 354 74
Everest (8850 m) 247 51
Tabla 4. Características de las principales causas de hipoxemia.
Mecanismo PaO2 PaCO2 Diferencia A-a de O2
Hipoventilación ↓ ↑↑ Normal
Alteración V/Q ↓ Normal o ↑ ↑↑
Shunt cardiaco ↓ Normal o ↓ ↑
Alteración difusión ↓ Normal o ↓ ↑
↓ disminuido, ↑ aumentado, ↑↑ muy aumentado
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