Insuficiencia Respiratoria

Definición:
• La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es la incapacidad del sistema respiratorio
de cumplir su función básica, que es el intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido de
carbono entre el aire ambiental y la sangre circulante
• Es un síndrome caracterizado por hipoxemia con hipercapnia o sin ella cuando el
paciente respira a nivel del mar.
• Cuando la PO2 está debajo del límite normal (60 mm Hg), o la PCO2 está por encima
de los valores normales(50 mm Hg) en un paciente en reposo respirando aire a nivel
del mar
IR es diagnóstico de laboratorio.
• Ocurre cuando hay intercambio de O2 y CO2 inadecuado para llenar las necesidades
metabólicas, lo cual lleva a hipoxemia con o sin hipercapnia.
• Para su diagnóstico se requiere mediciones de los gases sanguíneos: presión parcial
de O2 en sangre arterial (PO2 ) y presión parcial de CO2 en sangre
En sangre arterial sistémica

En la atención prehospitalaria con guía de pulsioximetría, se pueden considerar que

valores de Saturación de Oxígeno de 90% a 95% equivalen a PaO2 de 60 a 80 mm Hg
(Hipoxemia) y si es de 90% equivale a una PaO2de 60 mm Hg (Insuficiencia
Respiratoria).

Alteraciones Pueden darse alteraciones a nivel de:

• Ventilación: Cualquier factor que disminuya la cantidad de O2 que llega a los alveolos
• Perfusión: cuando la cantidad de sangre que llega a la circulación pulmonar no es
suficiente
• Intercambio de gases: cualquier factor que impide la difusión de O2 o CO2 Hipoxia
PO2 disminuida Hipercapnia Aumento de la PCO2 en sangre
 Alteraciones respiratorias
5 mecanismos:
1. Hipoventilación (FR disminuida)
2. Limitación de la difusión (obstrucción VA)
3. Discordancia V/Q
4. Shunt derecha izquierda
5. Respiración de gas con P02 baja

Insuficiencia respiratoria

Disminución de PO² HIPOXIA

Las alteraciones sistémicas desencadenan respuestas denominadas

adaptaciones que no siempre son favorables

Adaptaciones a la hipoxia
• Hiperventilación
• Vasoconstricción cutánea y visceral
• Hiperglobulia
Según criterio clínico evolutivo:
Insuficiencia respiratoria aguda. (minutos, horas o días, sin haber producido todavía
mecanismos de compensación)
Insuficiencia respiratoria crónica. (días o más tiempo y ya se habrán producido
mecanismos de compensación)
Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada. (establece en pacientes con IR crónica
que sufren descompensaciones agudas de su enfermedad de base)
• Según mecanismo fisiopatológico subyacente:
Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno (FIO2). (el aporte de oxígeno
disminuye)  Hipoventilación alveolar. (falla la bomba ventilatoria)
Alteración de la difusión. (se incrementa la separación física del gas y la sangre )
Alteración de la relación ventilación perfusión. (mecanismo más frecuente de causa
de hipoxemia)
Efecto del shunt derecho izquierdo. (parte de la sangre venosa llega al sistema arterial
sin pasar a través de regiones ventiladas del pulmón)
• Según características gasométricas:
Insuficiencia respiratoria TIPO I: Hipoxémica
Insuficiencia respiratoria TIPO II: Hipercarbica
Insuficiencia respiratoria TIPO III: Perioperatoria
Insuficiencia respiratoria TIPO IV: Shock o hipoperfusión

Fisiopatología

Puede ser clasificada en:

• Insuficiencia respiratoria tipo I: en la cual procesos que impiden transferencia de O2 en el

pulmón causan hipoxemia (Insuficiencia aguda o hipoxémica)

• Insuficiencia respiratoria tipo II: En la cual la inadecuada ventilación lleva a retención de CO2
dando hipercapnia e hipoxemia (Insuficiencia crónica, ventilatoria, o hipercápnica).

• Insuficiencia respiratoria tipo III: o mixta en la cual hay combinación de tipo I tipo II
(Insuficiencia aguda sobre crónica).

Utilidad de la gasometría

En una gasometría arterial,

• La presión parcial de oxígeno (PaO2) nos da información sobre la oxigenación arterial y

tisular;

– para presiones parciales de oxígeno inferiores de 60 mm Hg la saturación de la hemoglobina

(Hb) cae a valores muy por debajo del 90% comprometiendo la adecuada oxigenación de los
tejidos.

• La presión parcial de CO2 (PaCO2), depende de la producción y de la eliminación del CO2,

que se relaciona inversamente con la ventilación alveolar.

• El pH y el bicarbonato (COH3) nos permite establecer el grado de la compensación renal de

los trastornos respiratorios; de esta forma la presencia de bicarbonato elevado nos permitirá
discriminar una IR crónica de una aguda.
Insuficiencia respiratoria tipo I

• Causada por:

• Baja fracción de O2 inspirado

concentración de O2 en alveolos baja por administración de gas a baja presión, aumento del
espacio muerto, etc.

• Presión barométrica baja

• Hipoventilación alveolar

• Impedimento para la difusión de gas en la membrana alveolar

• Alteración de la relación Ventilación/perfusión

• Shunts arterio-venoso derecha a izquierda

Causas:
 Asma Aguda
 Síndrome de distrés
respiratorio
 Neumonía
 Embolia pulmonar
 Fibrosis pulmonar
 Edema pulmonar
 EPOC
 Enfisema

Insuficiencia respiratoria tipo II

– Los pacientes con IR II son incapaces de eliminar CO2 y la PCO2 se incrementa en relación
inversa a la ventilación

– Se produce por:

• Anormalidades del control central respiratorio

• Anormalidades de la medula espinal

• Anormalidades de nervios motores

• Anormalidades de músculos

• Anormalidades de la pared torácica

• Anormalidades de las vías aéreas y pulmones

• Aumento en la producción de CO2

 Causas de Insuficiencias respiratoria tipo II

Mecánica pulmonar Control de la respiración

 Lesión cerebral

 Poliomielitis bulbar

 Síndrome de Guillian Barre

 Sobredosis de fármacos

 Miastenia gravis

 Distrofia muscular

 Botulismo  Tétanos

 Curarizantes

 Organofosforados Estructura de la caja torácica

 Cifoscoliosis

 Tórax inestable

 Alteraciones pleurales

 Obesidad Vías aéreas superiores:

 Obstrucción alta

 Laringotraqueitis

 Epiglotis Alveolos y vías aéreas inferiores:

 Asma

 EPOC

 Bronquitis y Bronquiolitis

 Neumonía

 Enfermedad intersticial

 Atelectasia

 Edema pulmonar Perfusión

 Insuficiencia cardiaca

 TEP

 Shunts arterio-venosos Externos PO2 atmosférica baja PCO2 ambiental aumentad

Hipoxia, Hipercapnia
 Diagnostico

• Tipo I

• Intercambio de gases con bajo PO2, CFR (capacidad funcional residual) baja y complianza
disminuida

• La ventilación /minuto se incrementa en respuesta a la estimulación de los receptores

yuxtacapilares, acidosis metabólica y severa hipoxemia reduciendo la PCO2.

• Los pacientes con IR tipo I son hipóxicos, hipocapnicos and taquipneicos, y de respiración
superficial y corta Tipo II

• Pacientes con falla ventilatoria pura son: hipercapnicos, e hipóxicos con frecuencia
respiratoria baja

• Aunque pacientes con enfermedades neuromusculares o alteraciones de la pared torácica

pueden ser taquipneicos con volúmenes ventilatorios pequeños y pueden tener disnea
extrema antes de que bajen los niveles de gases en sangre.

Tipo III IR Mixta

La enfermedad pulmonar del parénquima causara inicialmente insuficiencia respiratoria

hipoxémica, porque la relación V/AQ se altera

Como resultado de trabajo aumentado de la respiración (por elevada complianza), los

músculos se fatigan y se desarrolla insuficiencia respiratoria

La PaCO2 arterial aumenta dando un cuadro de IR mixta. Hipóxica e hipercápnica

• Tienen tos pobre, incapacidad de respiraciones profundas y riesgo de retención de

secreciones, colapso alveolar e infecciones nosocomiales.

Efectos Fisiopatológicos

 Hipoxemia Arterial:

Ocasiona Hipoxia

 perdida de la función en la corteza cerebral (4 a 6 s)

 perdida de la consciencia (10 a 20 s)

comienza la glucólisis anaerobia.

 se desarrolla una acidosis respiratoria

PaO2 ↓ por debajo de 50mmHg: Jaqueca, somnolencia y obnubilación

 nivel más crítico: convulsiones, hemorragias retinianas y daño cerebral

 En el S. cardiovascular: taquicardia e hipertensión arterial (por catecolaminas)

Manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria
• Manifestaciones de hipoxemia Neurológico
– Cambios en el juicio y personalidad.
– Cefalea.
– Confusión, estupor, coma.
– Mareos.
– Insomnio, inquietud, convulsiones.
• Cardiovascular
– Taquicardia, bradicardia.
– Arritmias cardiacas.
– Hipertensión arterial.
– Hipertensión pulmonar.
• - Disnea, taquipnea
• - Hipotensión.

Pulmones normales Neurológico

-Cefalea.
- Hipertensión Endo craneana y edema de papila. Asterixis, mioclonías. Somnolencia,
coma. Diaforesis.
-Cardiovascular Hipertensión sistólica.
-Hipertensión pulmonar.
-Hipotensión tardía.
-Insuficiencia cardiaca.
 Exámenes auxiliares

• Laboratorio clínico: - Gases arteriales:

• Hemograma:

• Creatinina y Urea:

• Electrolitos:

• Exámenes Bacteriológicos.

– Cultivos respiratorios

– Cultivos de sangre, orina, fluidos corporales

• Imágenes –

• Radiografía tórax: identifica patologías de la pared, pleura y parénquima pulmonar y

distingue desórdenes que causan trastornos de V/Q (Ej.: neumonías).

• TAC tórax: Identifica con mayor precisión las patologías descritas para rayos X

Cuidados de enfermería (PAE)

 Control de signos vitales + Saturación.

 Valorar coloración de la piel en especial inguinales y peribucales.
 Administración de medicamentos según indicación médica.
 Vamos a colocar al paciente en posición semiflower a 45°
 Control de ingresos y egresos (registros)
 Controlar vías aéreas permeables.
 En caso de que el paciente este entubado, aspirar secreciones.
 Higiene bucal 2 veces por día.
 Monitorear la oxigenación y la ventilación.
 Cambio de posición, control y prevención de testeo de ulcera por presión.
 Realizar alimentación según indicación médica, nutrición enteral o parenteral.
 Renovar vías periféricas y/o realizar nuevas vías periféricas.
 Brindar bienestar y confort al paciente.
 Apoyar a la familia del paciente critico.