TEMA 22. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA.

OXIGENOTERAPIA.

1. CONCEPTO

La insuficiencia respiratoria se define como la incapacidad del aparato respiratorio para

mantener unos niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados (=mantener un adecuado
intercambio gaseoso) para abastecer las demandas del metabolismo celular.

La IR puede ser parcial (sólo se afecta PaO2) o total (se afectan PaO2 y PaCO2).

La IR no se define a través de la clínica, sino mediante una gasometría arterial realizada

en reposo respirando aire ambiental a nivel del mar.
- Hipoxemia: PaO2 < 80 mmHg
- Hipercapnia: PaCO2 > 45 mmHg

2. HIPOXEMIA

La hipoxemia es una disminución anormal de la PaO2 < 80 mmHg. Se habla de IR cuando

PaO2 < 60 mmHg.

¿Cuáles son los principales mecanismos fisiopatológicos responsables de la hipoxemia?

● Factores externos
○ Presión inspiratoria de O2
● Factores del aparato respiratorio
○ Hipoventilación
○ Difusión alveolocapilar de O2
○ Cortocircuito (shunt)
 ○ Relaciones ventilación/perfusión

Distinguimos los siguientes mecanismos:

- Ventilación: Proceso por el cual el aire llega dentro del alveolo.
- Perfusión: Flujo sanguíneo.
- Difusión: Proceso por el cual el aire llega a la sangre produciéndose un
intercambio gaseoso y evitando la IR.

La disminución de la difusión se debe a la inflamación o a la fibrosis alveolar y/o

intersticial, caracterizada por una hipoxemia exacerbada por el ejercicio físico, al reducirse el
tiempo de tránsito del hematíe por el capilar pulmonar.

La principal causa de hipoxemia es la hipoventilación. La renovación del gas alveolar es

insuficiente para mantener una PaO2 en rango normal y siempre se acompaña de
hipercapnia.

La alteración de la ventilación/perfusión está presente en enfermedades que afectan al

parénquima pulmonar, las vías aéreas o al lecho vascular (asma, EPOC y TEP). En un
pulmón normal el cociente V/Q = 1 (aproximadamente 0,8), sin embargo, cuando la
ventilación excede a la perfusión V/Q > 1 y cuando la perfusión excede a la ventilación V/Q <
1. Este desajuste entre la ventilación que llega a la red alveolar y el flujo que llega al
entramado capilar son la principal causa de insuficiencia respiratoria en estas patologías.

● V/Q = 1 → NORMAL
● V/Q < 1 → deficiente ventilación, disminuye PaO2 (shunt) → VASOCONSTRICCIÓN
● V/Q > 1 → deficiente perfusión (espacio muerto) → BRONCOCONSTRICCIÓN

El shunt o cortocircuito consiste en el paso de sangre a la circulación sistémica sin entrar

en contacto con las zonas ventiladas del pulmón. Contamos con un cortocircuito fisiológico
a nivel de las venas bronquiales y las venas de Tebesio. Ocurre cuando V/P = 0 (zona no
ventilada pero sí perfundida). Pasa sangre venosa por este territorio pero vuelve como
sangre venosa igualmente.

Alt. difusión Hipoventilación Alt. V/Q Shunt

Hipoxemia SI SI SI SI

Hipercapnia NO SI NO (hipervent) NO (hipervent)

D(A-a)O2 Aumentada Normal Aumentada Aumentada

Responde a O2 SI SI SI NO
 Ejemplos Fibrosis Neuromuscular EPOC / asma SDRA / Edema

Cuando la PO2 es anormalmente baja en los tejidos, se dice que existe hipoxia tisular.

- Hipoxia hipóxica: PO2 baja en la sangre arterial por una enfermedad pulmonar
- Hipoxia anémica: Disminuye la capacidad de la sangre de transportar O2.
- Hipoxia circulatoria: Disminuye el flujo sanguíneo tisular (shock)
- Hipoxia histotóxica: Incapacidad del tejido para utilizar el O2 (cianuro)

Intoxicación por monóxido de carbono (hipoxia anémica)

Causas:

El monóxido de carbono es un gas incoloro e inodoro que, cuando se inhala, impide que la
sangre transporte el oxígeno y no permite que los tejidos lo utilicen eficazmente Fuentes
de CO:

- Tabaco
- Hogares, coches mal ventilados
- Calentadores de gas, de agua
- Hornos
- Estufas de leña, carbón o queroseno

La inhalación del humo de tabaco produce CO en la sangre, pero no lo suficiente como

para causar un envenenamiento.

Síntomas:

Se correlaciona con niveles pico de carboxihemoglobina:

- Nivel 10-20%: cefaleas y náuseas

- Nivel >20%: mareos vagos, debilidad generalizada, dificultad para concentrarse
- Nivel >30%: disnea durante el ejercicio, dolor de pecho y confusión.
- Nivel >40%: síncope, convulsiones y embotamiento
- Nivel >60%: hipotensión, coma, insuficiencia respiratoria y muerte

Diagnóstico: Medición directa de la carboxihemoglobina (normal 1-2%)

- Pulsioximetría: no sirve. SpO2 normal.

- Gasometría: PaO2 no sirve, es normal.
El monóxido de carbono desaparece de la sangre al cabo de unas horas. La semivida de
eliminación del CO es:

- Aire ambiente: 4,5 h

- Oxígeno 100%: 1,5 h
- Oxígeno hiperbárico (3 atm): 20 min

3. CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Según las alteraciones en la gasométrica se clasifica en:

● IR hipoxémica, parcial o I con PaO2 < 60 mmHg y PaCO2 < 45 mmHg

● IR hipercápnica, global o II con PaO2 < 60 mmHg y PaCO2 > 45 mmHg

Según el tiempo de instauración puede ser:

● Aguda: es rápida, con cuadros graves que ponen en peligro vital a los pacientes, pH
alterado y bicarbonato normal.
● Crónica: lenta y progresiva, con mecanismos compensatorios renales, pH normal y
bicarbonato aumentado > 24 mEq/l.
● Crónica agudizada: cuando se descompensa un IP crónica.

4. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA

La hipoxemia produce una vasoconstricción pulmonar y aumento de la resistencia vascular

pulmonar, mientras que la hipercapnia da lugar a un aumento de la presión intracraneal
con desorientación, cefalea, cambios de la personalidad y asterixis; manifestaciones que
empeoran por la noche.
El diagnóstico se establece mediante una gasometría arterial (O2 , CO2 , pH) con cálculo del
gradiente A-a y relación PaO2/FIO2 , valoración de sintomatología clínica y pruebas
funcionales respiratorias (pulsioximetría y capnografía). La repercusión hemodinámica da
lugar a la poliglobulia (Hto 52% en H y 48% en M) y cor pulmonale, mediante ECG,
ecocardiograma ma y Rx tórax.

El tratamiento comprende tres aspectos: medidas generales, tratamiento fisiopatológico y

corrección de la enfermedad de base. El tratamiento fisiopatológico consiste en corregir la
hipoxemia mediante administración de oxígeno. Los criterios para oxigenoterapia crónica
domiciliaria:

● Pacientes con EPOC estable y una PaO2<55 mmHg en reposo.

● Pacientes con PaO2 <60 mmHg en reposo con edemas, policitemia o hipertensión
pulmonar.

Está indicado también en:

- Enfermedades intersticiales
- Fibrosis quística
- Hipoventilación con pulmón sano
- Enfermedades cardiológicas y oncológicas
- Cuidados paliativos

En general, cualquier situación en la que la hipoxemia sea crónica sea una característica.

El objetivo es conseguir una PO2 50-60 mmHg o saturación del 90%, el flujo debe ser de
2-3 L para evitar la subida del carbónico.

La administración se realiza mediante gafas nasales o ventimask, manteniendo 15 horas

diarias con horas nocturnas por mayor ventilación; en enfermedades intersticiales debe
adecuarse a la actividad física. Las gafas se deben utilizar hasta 5 L/min, la máscara Venturi
permite administrar una FIO2 preestablecida. La PaO2 < 40 mmHg conlleva arritmias
cardiacas y alteraciones anatómicas. Generalmente se emplea una bomba de oxígeno o
concentradores.

El tratamiento de la hipercapnia se basa en la ventilación mecánica no invasiva. Los

respiradores pueden ser volumétricos o por presión, estos primeros se emplean en
enfermedades neuromusculares, mientras que en el tratamiento de la hipercapnia se
emplean los de presión, CPAP o BIPAP (individualizando la presión inspiratoria de la
espiratoria). Los principales efectos fisiopatológicos son: reposo de la musculatura
ventilatoria, restaura la sensibilidad de centros respiratorios, reclutamiento de alvéolos y
efectos hemodinámicos. La BIPAP disminuye el esfuerzo inspiratorio del paciente y
aumentamos volúmenes y VA. La CPAP evita el colapso alveolar con reclutamiento de
alvéolos.

5. TRATAMIENTO OXIGENOTERAPIA

La oxigenoterapia consiste en la administración de oxígeno mediante inhalación en

concentraciones mayores que las del ambiente, con la intención de tratar o prevenir los
síntomas y las manifestaciones de la hipoxia.

El oxígeno es un MEDICAMENTO, por tanto:

- Se debe administrar de forma óptima, ajustada a cada caso, a una dosis correcta
- Se debe evitar su uso innecesario
- Se debe realizar una valoración dosis-respuesta

El objetivo es evitar la insuficiencia respiratoria. Por tanto, mantener SaO2 > 90%, incluso >
95% si no hay riesgo de hipoventilación.

Requisitos previos a la indicación de OCD en la EPOC

- Abandono del tabaco

- Situación clínica estable
- Tratamiento farmacológico óptimo
- Gases arteriales respirando aire ambiente en reposo y sentado
- 2-3 determinaciones de gases arteriales que demuestren que cumple los criterios
- Comprobar la corrección de la hipoxemia (pulsi.) y ajustar flujo necesario (gaso.)

Indicada si PaO2 < 60 mmHg o SatO2 < 90%

¿Cuáles son sus efectos adversos y precauciones?

Toxicidad del oxígeno:

- Irritación traqueobronquial
- Deterioro aclaramiento mucociliar
- Atelectasias de reabsorción
- Hemorragia
- Supresión del centro respiratorio
- Quemaduras faciales

No es un gas explosivo pero acelera la combustión y propagación del fuego:

● Mantenga el equipo de oxígeno alejado a mas de 2 metros) NO FUME ni deje

fumar cerca del equipo de oxigeno

● No aplique cremas faciales, geles o vaselina a base de aceites, el oxígeno puede

facilitar su combustión. Use solo cremas de base de agua

● Coloque el equipo de oxigenoterapia en un área adecuadamente ventilada

● No utilice ningún tipo de extensión eléctrica, ni adaptadores múltiples ni con otros

aparatos de elevado consumo eléctrico

● No emplee alcohol, acetona u otro disolvente inflamable para la limpieza de los

equipos.

● Mantener la cantidad de oxígeno en el mínimo necesario, el riesgo e quemaduras

aumenta con la concentración de oxígeno

El flujo de oxígeno a administrar debe ser suficiente para garantizar una PaO2 > 60 mmHg
o una SpO2 > 90% medida por pulsioximetría, sin que ello suponga la aparición de
hipercapnia o acidosis. Mínimo 15 horas diarias.