1.

CAMBIOS METABÓLICOS EN LA OBESIDAD

Las alteraciones metabólicas que derivan de la obesidad, tales como dislipidemia,
hipertrigliceridemia, resistencia a insulina e hipertensión, se han asociado con un aumento en el
riesgo de muerte cardiovascular prematura, debido al impacto que tienen en el desarrollo de
enfermedades cardiovasculares y la diabetes. (Contreras-Lea, 2011)
a) La dislipidemia (o dislipemia) consiste en la presencia de altos niveles de lípidos
(colesterol, triglicéridos o ambos) que son transportados por las lipoproteínas en la
sangre. Este término incluye la hiperlipoproteinemia (hiperlipidemia o hiperlipemia),
que hace referencia a los niveles elevados de colesterol total, de lipoproteínas de baja
densidad (LDL, el colesterol «malo») o de los triglicéridos, así como a una
concentración baja de las lipoproteínas de alta densidad (HDL, el colesterol «bueno»).
(Goldberg, S.F)
Tiene relación con el estilo de vida, con la genética, con las enfermedades, con los
medicamentos o con una combinación de estos factores.
Puede producir ateroesclerosis, que da lugar a angina de pecho, infarto de miocardio,
accidente cerebrovascular y arteriopatía periférica.
Se mide la concentración de los triglicéridos y de los diferentes tipos de colesterol
en la sangre.
Conviene practicar ejercicio, cambiar el tipo de alimentación y tomar ciertos
medicamentos. (Goldberg, S.F)
b) La hipertrigliceridemia es una forma de dislipidemia relativamente frecuente y que
se demostró que está asociada con enfermedad coronaria precoz. Se define como
enfermedad coronaria precoz aquella que requiere de un procedimiento invasivo
antes de los 55 años en el hombre y de los 65 años en la mujer. Estos límites de edad
se reducen más aún si la persona es un fumador crónico.
Aún no está definido si la hipertrigliceridemia es causa de enfermedad coronaria o
es solamente un marcador de la misma. El hecho es que la hipertrigliceridemia se
correlaciona estrechamente con la presencia de dos elementos aterogénicos que son:

Presencia de partículas pequeñas y densas de colesterol-LDL.

Reducción del componente HDL2 del colesterol-HDL. (JD, 2007)
El síndrome metabólico
El síndrome de resistencia a la insulina es la causa fundamental de la intolerancia a la
glucosa, LDL elevado junto con HDL reducido, y la hipertensión. Este concepto de clínica
se ha convertido en lo que ahora se conoce como el síndrome metabólico. El síndrome
metabólico, síndrome metabólico (también alguna vez conocido como síndrome X), es un
trastorno que define una combinación de riesgo metabólico y cardiovascular determinantes.
Estos factores de riesgo incluyen la resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, obesidad
central (obesidad asociada con exceso de depósitos de grasa en la cintura), dislipemia,
intolerancia a la glucosa, la hipertensión, el estado pro-inflamatorio, y microalbuminemia.
La característica distintiva de los Mets es de hecho resistencia a la insulina. Varias
anormalidades clínicas otras han sido recientemente asociada con síndrome metabólico como
de causa no alcohólica del hígado graso (NAFLD), aterosclerosis, el estrés oxidativo, y el
síndrome de ovario poliquístico (SOP; siglas en Inglés: PCOS). Aunque la obesidad, la
acumulación de grasa ectópico, y un estado inflamatorio se central en la patología de los
Mets, no todos los individuos obesos desarrollan síndrome metabólico y no todos los
individuos con síndrome metabólico son obesos. Estas observaciones indican que los Mets
tiene una etiología multifactorial que involucra una serie de complejas interacciones entre
algunos individuos en particular los hábitos alimenticios, el estado hormonal y genético de
fondo. Aumento de la evidencia indica que el riesgo de síndrome metabólico puede ser el
desarrollo inducido. Los estudios epidemiológicos en humanos y modelos animales de
síndrome metabólico demostrar una asociación entre la mala nutrición durante el desarrollo
fetal y el aumento de un riesgo de enfermedad cardiovascular para adultos. (King, 2015)

Aunque el síndrome metabólico no es exclusivamente asociados con la diabetes tipo

2 y la resistencia a la insulina, la creciente prevalencia de la obesidad y el desarrollo
asociado de diabetes tipo 2 lugares resistencia a la insulina como un importante
contribuyente al síndrome. El síndrome se define como una agrupación de la enfermedad
cardiovascular aterosclerótica factores de riesgo que incluyen la adiposidad visceral
(obesidad), resistencia a la insulina, baja los niveles de HDL y un estado proinflamatorio
sistémico. No son los componentes clave con el síndrome metabólico, que incluyen,
además de resistencia a la insulina (el rasgo distintivo del síndrome), la hipertensión, la
dislipidemia, la inflamación crónica, la fibrinolisis alterada, procoagulante y más
elocuente la obesidad central. (King, 2015)

El papel del tejido adiposo (grasa) se deriva del hecho de que el órgano está activo en
la secreción de citocinas, denomina adipocitoquinas. Estos incluyen factor de necrosis
tumoral α (TNFα), interleukina-6 (IL-6), la leptina, adiponectina y la resistina. La leptina
ha recibido particular atención en los últimos tiempos debido de su papel en la obesidad,
además del hecho de que los datos recientes indican que los niveles plasmáticos de leptina
se encuentran para ser predictivo de la posibilidad de patología cardiovascular. (King,
2015)

Aunque los mecanismos precisos por los que la obesidad conduce al desarrollo del
síndrome metabólico no se entienden completamente, hay muchas vías de la superposición
de metabolismo que se ven perturbadas por la obesidad que puede ser identificada como
importante en la progresión a síndrome metabólico. No es la menor de las cuales es el
papel que la obesidad, en obesidad visceral particular, desempeña en la progresión de la
resistencia a la insulina. Hay que recordar que como se mencionó anteriormente,
resistencia a la insulina es la manifestación sello del síndrome metabólico. (King, 2015)

Dado que muchas de estas patologías se pueden revertir con una dieta adecuada y
ejercicio, es en el mejor interés de las personas asuman la responsabilidad de la función de
sus opciones de estilo de vida en el desarrollo del síndrome metabólico. (King, 2015)
 2. REGULACIÓN DE LOS DEPÓSITOS DE GRASA CORPORAL
Se sabe hace mucho tiempo que el aumento de la ingesta de energía sin un aumento
adecuado de gasto energético se asocia con obesidad, que se caracteriza por un aumento de la
adiposidad, en términos tanto de número de adipocitos como de su contenido en grasa. Está
claro que el tejido adiposo, lejos de ser una reserva inerte de alimentos, es hormonal mente
activo. Las hormonas como las hormonas como la leptina, la adiponectina y la resistina
(conocidas como adipocinas), los factores de crecimiento como el factor de crecimiento del
endotelio vascular y las citosinas proinflamatorias (como el factor de necrosis tumoral α [TNF-
α] y la interleucina 6 [IL-6]), son todas producidas por los adipocitos. (John W Baynes, 2011)
La cantidad de leptina presente en la sangre es proporcional al contenido de grasa
corporal
La principal molécula que lleva la información relativa a los almacenes de grasa es la
leptina. Las concentraciones de leptina indican el contenido de tejido adiposo. La leptina
atraviesa la barrera hematoencefálica, reduce el apetito y aumenta el gasto energético. Los
animales con deficiencia de leptina son obesos y letárgicos, y la administración de leptina a esos
animales revierte esas características. Sin embargo, la mayoría de individuos obesos tienen
concentraciones elevadas de leptina, sin que ello limite su peso. Estos pacientes parecen ser
resistentes al efecto de la leptina sobre el sistema nervioso central y la administración adicional
de leptina no resuelve las características clínicas y metabólicas de la obesidad. (John W Baynes,
2011)
Diversas sustancias similares a las hormonas están relacionadas con los depósitos totales
de grasa corporal
Las concentraciones de insulina también están afectadas por la cantidad de grasa
corporal, con el páncreas endocrino segregando cantidades mayores para compensar el
fenómeno de la resistencia a la insulina, algo que se da particularmente en la obesidad
abdominal. Hay una relación compleja entre la insulina, el peso y los depósitos de grasa; la
insulina ejerce un efecto de supresión del apetito sobre el sistema nervioso central, pero a
menudo origina una ganancia de peso en personas con diabetes que empiezan el tratamiento con
inyecciones de insulina. Fisiológicamente, la insulina inhibe la lipólisis y sus acciones están bajo
la influencia de otras hormonas liberadas por el tejido adiposo, como la adiponectina. (John W
Baynes, 2011)
El número de hormonas y marcadores celulares relacionados con la interacción del equilibrio
energético y los depósitos del tejido adiposo está aumentando, y las interrelaciones son
complejas. A su vez, estos mecanismos fisiológicos se interrelacionan y pueden ser superados
por factores ambientales, sociales y conductuales. (John W Baynes, 2011)
 3. TRATAMIENTO
Objetivos del tratamiento
Las metas principales del tratamiento son mejorar los trastornos concomitantes derivados de la
obesidad y aminorar el riesgo de que surjan otros en el futuro. La información obtenida en la
anamnesis, la exploración física y los estudios diagnósticos permite determinar el riesgo y
elaborar un plan de tratamiento (Kasper, 2015).

El estado de riesgo, las expectativas y los recursos disponibles del paciente determinan la
intensidad del tratamiento y las modalidades que se utilizaran. No todos los pacientes
considerados obesos por el BMI necesitan tratamiento como lo ejemplifican los conceptos de
paradoja de obesidad o del obeso metabólicamente sano. No obstante, los pacientes con
trastornos concomitantes relacionados con la obesidad y las personas que se beneficiarían de
una intervención de pérdida de peso deben manejarse con medidas proactivas. El tratamiento de
la obesidad siempre comienza con modificaciones del estilo de vida y puede consistir en
farmacoterapia o cirugía, según la categoría de riesgo basada en BMI. Un objetivo realista es la
pérdida de peso inicial de 8 a 10%, en un lapso de seis meses (Kasper, 2015).

1. Cambios del estilo de vida

Ejercicio
La actividad física aumenta el gasto energético, que se logra con actividades donde se
emplean grandes grupos musculares, de naturaleza rítmica y aeróbica, como la marcha,
la natación, el ciclismo, la carrera y las actividades de resistencia. El ejercicio físico tiene
una serie de efectos beneficiosos (María Matilde Socarrás Suárez, 2002):
 Preserva la composición corporal, al disminuir la pérdida de masa muscular y
facilitar la disminución del compartimiento graso.
 Ayuda a mantener el gasto metabólico en reposo, y evita que se produzcan
ganancias y pérdidas sucesivas de peso por el abandono de la dieta.
 Favorece la utilización de ácidos grasos por el músculo.
 Reduce el riesgo de algunas complicaciones como la hipertensión arterial, la
diabetes mellitus y la enfermedad coronaria
Dieta
Se debe conseguir un déficit energético de 500-1.000 kcal/día. En las poblaciones
infantil, adolescente y adulta se recomienda restringir el consumo de bebidas azucaradas
y fomentar programas que favorezcan el consumo de agua (R:B).20 Un comité de
expertos recomienda el consumo de agua como bebida de primera elección para una
vida saludable, seguida de bebidas sin (o bajas en) calorías y leche descremada. Existe
mayor probabilidad de que los adultos mantengan un peso saludable si reducen el
consumo de alimentos de alta densidad energética, seleccionan alimentos bajos en
grasas, consumen frutas, cereales enteros y vegetales, y disminuyen la ingestión de
alcohol y el consumo de bebidas azucaradas. Se debe recomendar disminuir la ingestión
de alimentos de alta densidad energética (alimentos que contienen grasas de origen
animal, dulces y bebidas azucaradas), de “comida rápida” y de alcohol, así como de
cereales refinados y calorías provenientes de grasas sólidas y azúcares agregados. Con
el propósito de mantener una alimentación saludable, se aconseja lo siguiente (Antonio
Barrera-Cruz, 2013):
a) Consumir alimentos integrales (avena, frijol, lentejas, frutas y verduras,
arroz integral).
b) Consumir frutas y verduras
c) Evitar los alimentos fritos, las bebidas azucaradas, los dulces confitados
con azúcares añadidos y las comidas “rápidas para llevar”.
d) Prestar atención al tamaño de la porción de las comidas y los refrigerios, así
como a la frecuencia con que se están consumiendo.
e) Disminuir el consumo de las bebidas alcohólicas
Tratamiento psicológico
Las formas de abordar el tratamiento de la obesidad son muy variadas. A menudo se usa
la combinación de la Terapia Conductual y la Terapia Cognitivo Conductual (TCC), lo
cual muestra los mejores resultados (Lafuente, 2011).
La psicoterapia cognitivo-conductual pone el acento en “qué debería cambiar y cómo
puedo hacerlo”. La tarea consiste en solicitar al paciente que observe primero su
conducta, pensamientos y sentimientos así como la relación que existe entre ellos y sus
hábitos alimentarios, de modo que permita buscar otras alternativas más beneficiosas
que puedan ponerse en práctica en su vida diaria (Lafuente, 2011).

Autocontrol: es útil pedir al paciente que registre detalladamente las ingestas para
verificar el cumplimiento e identificar las sensaciones y los factores personales y
ambientales que influyen. Esta pauta contribuye a aumentar la adherencia al tratamiento
(BASILIO MORENO ESTEBAN, 2015)..
 2. Farmacoterapia
Fármacos anoréxicos
 Noradrenérficos
Son fármacos que actúan a nivel central sobre la recaptación de neurotransmisores
aumentando su biodisponibilidad y produciendo una disminución o supresión del
apetito. En los años 50 y 60 se utilizaron las anfetaminas de forma indiscriminada.
En la actualidad las anfetaminas (anfetamina, metanfetamina y fenmetracina) están
proscritas debido a su potencial de abuso y adicción (Galicia Martín, 2002).

Posteriormente se desarrollaron otros fármacos adrenérgicos a partir de

modificaciones bioquímicas en la estructura de las anfetaminas que disminuyeron
su acción central y su poder de adicción sin eliminarlo totalmente. Entre éstos se
incluyen la fentermina, dietilpropión, fendimetracina, benzfetamina,
fenilpropanolamina, fenproporex, clobenzorex y mazindol. La estructura de éste
último no tiene relación con las anfetaminas pero tiene una actividad similar,
activando receptores β adrenérgicos y/o dopaminérgicos excepto la
fenilpropanolamina que es un α adrenérgico. El más utilizado ha sido la fentermina
en combinación con la fenfluramina, retirándose del mercado al asociarse dicha
combinación con valvulopatías e hipertensión pulmonar. Con el uso individual de
fentermina no se han descrito valvulopatías pero si hipertensión pulmonar. También
la fenilpropanolamina ha sido retirada del mercado recientemente al asociarse a
infartos hemorrágicos en mujeres. Con fenproporex y clobenzorex se han publicado
muy pocos estudios habiéndose descrito algunos casos de hemorragia subaracnoidea
con su uso. Otros efectos secundarios de los fármacos noradrenérgicos incluyen
nerviosismo, ansiedad, insomnio, sequedad de boca, sudoración, náuseas,
estreñimiento, euforia, palpitaciones e hipertensión arterial (Galicia Martín, 2002)

 Serotoninérgicos
Estos fármacos tienen similitudes bioquímicas con los derivados anfetamínicos pero su
acción se ejerce sobre los receptores de serotonina hidroxitriptamina), estimulando la
liberación de serotonina e inhibiendo su recaptación por lo que carecen del efecto
estimulante de la noradrenalina y de su potencial de abuso. Entre estos agentes se
encuentran la fenfluramina y la dexfenfluramina (Galicia Martín, 2002).

Fármacos de acción periférica

El orlistat es un derivado hidrogenado sintético de un inhibidor natural de lipasa, la
lipostatina, la cual es producida por el moho Streptomyces toxytricini. Este fármaco es
un inhibidor potente, de reversibilidad lenta, de las lipasas pancreática, gástrica y de
carboxilester y de fosfolipasa A2, necesarias para la hidrolisis de las grasas de alimento
en ácidos grasos y monoacilgliceroles. El orlistat actúa en el interior del estomago y el
intestino delgado, al formar un enlace covalente con el sitio activo de tales lipasas. En
dosis terapéuticas de 120 mg tres veces al día, orlistat bloquea la digestión y la absorción
de cerca de 30%, de la grasa alimentaria. Cuando se interrumpe el fármaco, la grasa fecal
vuelve a las concentraciones normales en 48 a 72 horas (Kasper, 2015).

Fármacos termogénicos
Las sustancias que contienen derivados de alcaloides de la ephedra (efedrina) y cafeína
son los únicos de los que tenemos datos de eficacia a partir de estudios controlados. La
efedrina es un agente adrenérgico con propiedades termogénicas y supresora del apetito.
En dosis altas aparecen efectos secundarios adrenérgicos por lo que se suele asociar a
cafeína para potenciar sus efectos sin aumentar su dosis. Disponemos de varios estudios
que han demostrado el aumento del consumo de oxígeno con la administración conjunta
de efedrina y cafeína, siendo este efecto mayor que el de cada uno de ellos por sí solo.
Esta combinación sufre una retroalimentación negativa mediada por prostaglandinas,
AMPc y adenosina, por este motivo se asocian a fármacos que interfieren con estos
mediadores (ácido acetil salicílico y metilxantinas). Esta asociación ha demostrado ser
eficaz en la pérdida de peso en estudios de hasta un año de evolución aunque la mayoría
son a corto plazo. Recientemente se ha estudiado su efecto en jóvenes demostrando su
eficacia y seguridad en esta población (Galicia Martín, 2002)

Fármacos antiobesidad en fase de desarrollo

En la actualidad, están en fase de desarrollo otros dos fármacos. En teoría, se han
combinado el bupropión y la naltrexona (un inhibidor de la recaptación de dopamina y
noradrenalina y un antagonista del receptor opioide, respectivamente) para mitigar la
motivación/refuerzo que generan los alimentos (efecto dopamínico) y el placer/sabor
agradable de comer (efecto opioide). Sin embargo, en Estados Unidos la FDA rechazo
el fármaco en 2011 por problemas cardiovasculares y concluyo que se necesitaría un
estudio a gran escala de los efectos a largo plazo de la naltrexona en el aparato
cardiovascular antes de considerar su aprobación (Kasper, 2015).

El liraglutide, un agonista del receptor 1 del péptido glucagonoide aprobado en la

actualidad para el tratamiento de la diabetes tipo 2, tiene efectos de pérdida de peso
independientes vía la activación neuronal hipotalámica, que ocasiona supresión del
apetito (Kasper, 2015).
3. Cirugía bariátrica
Se recomienda la cirugía bariátrica por laparoscopia como opción de tratamiento para
adultos con obesidad en las siguientes situaciones: o Tener un IMC de 40 kg/m2 o
superior con o sin comorbilidades que pueden mejorar clínicamente con la pérdida de
peso. o Tener un IMC entre 35-40 kg/m2 con comorbilidades que pueden mejorar
clínicamente con la pérdida de peso.

Se sugiere hacer control bioquímico y suplementación de micro y macronutrientes

posterior a la intervención y de acuerdo con la técnica quirúrgica empleada, en todos los
pacientes adultos a quienes se les practicó una cirugía bariátrica por laparoscopia como
opción de tratamiento para el manejo de la obesidad.
Caso clínico
Un hombre de 48 años, ex-militar (talla, 1,91 m), acudió con un problema de aumento de peso
a lo largo de los últimos 8 años, desde que dejó el ejército. En el momento de retirarse del
servicio activo pesaba 95 kg, pero en el momento de la exploración su peso era de 193 kg. Su
profesión actual es conductor de camiones. Negaba cambios en la ingesta de alimentos desde
que dejó el ejército, pero admitía que hacía poco o ningún ejercicio. Una entrevista detallada
demostraba que su ingesta dietética aportaba 3.000-4.000 kcal (12.600-16.800 kJ), con una
ingesta de grasa cercana al 40%. Inicialmente se prescribió al paciente un plan alimentario
saludable, en el que la ingesta de grasas se reducía al 35% de las calorías totales. Se le aconsejó
hacer ejercicio y comenzó a practicar natación 3-4 veces por semana. Su peso empezó a
disminuir inmediatamente, al principio rápido, y después 3-4 kg al mes, hasta que se estabilizó
en 145-150 kg. Después se le prescribió una dieta rica en proteínas y baja en hidratos de carbono
y grasas, lo que dio lugar a una nueva pérdida de peso que se prolongó durante 1 año más, lo
que dio como resultado final un peso de 93 kg (John W. Baynes, 2015).

Comentario. La prevalencia de la obesidad sigue creciendo en muchas partes del mundo.

Actualmente, la obesidad clínica se define claramente en términos de talla y peso mediante
el índice de masa corporal (IMC), que se calcula como el peso en kilogramos dividido entre
la altura en metros. Un IMC de 25-30 kg/m2 se clasifica como un diagnóstico de sobrepeso u
obesidad de grado I; un IMC > 30 kg/m2 es obesidad clínica o de grado II, y un IMC > 40 kg/m2
es obesidad mórbida o de grado III. Nuestro paciente tenía un IMC de 53 en el momento inicial,
disminuyendo a 26 después de una dieta prolongada. Si la ingesta energética excede al gasto,
con el tiempo el peso aumentará. La obesidad predispone a diversas enfermedades. La más
importante es la diabetes mellitus tipo 2: el 80% de este tipo de diabetes se asocia con obesidad.
Otras enfermedades asociadas a la obesidad son coronariopatías, hipertensión, trombosis, artritis
y enfermedad biliar.

I. Conclusiones
 La obesidad es un trastorno del peso corporal, la cual se puede valorar usando el índice
de masa corporal (IMC) que nos muestra una correlación con la cantidad de grasa
corporal mediante intervalos aplicados a la mayoría de personas.
 La distribución anatómica de la grasa corporal en los depósitos subcutáneos y viscerales
contribuye a conocer los riesgos de salud asociados, mediante el uso de cocientes
cintura/cadera en varones y mujeres, los cuales nos permiten diferenciar entre la
obesidad superior e inferior.
 La importancia de la circulación portal y la función endocrina del tejido adiposo para
asociar el mecanismo de la obesidad con la enfermedad de la diabetes.
 La regulación del peso corporal es el equilibrio entre los factores ambientales que
influyen en la ingesta de alimentos y gasto de energía, y los factores biológicos que
controlan el peso corporal.
 Los ácidos grasos esenciales, que constituyen componentes importantes para el
crecimiento y desarrollo, deben ser adquiridos mediante la dieta debido a nuestra
incapacidad de sintetizarlos.
 El tratamiento sólo debe iniciarse después de un período variable (de 3 a 6 meses) de
dieta hipocalórica asociada a ejercicio y a intento de modificación conductual, en el que
la pérdida de peso no haya alcanzado un mínimo de 0,5 kg semanales.