Clara Fernanda Reyes Negrete Nosología Básica Integral.

3º4

Síndrome febril
El síndrome febril es producto de un cambio de valor del termostato hipotalámico
que se debe a productos bacterianos o algunas citocinas que activan mecanismos
de ganancia de calor.
Se considera como síndrome febril como una elevación de la temperatura nuclear
del organismo regulada por el hipotálamo, la cual representa un mecanismo
adaptativo que puede producir efectos adversos y que aumenta la supervivencia
frente a las infecciones.

Anatomía y fisiología
El centro encargado del control térmico se encuentra en grupos neuronales del
núcleo pre óptico del hipotálamo anterior, que reciben información de los receptores
térmicos cutáneos, de los situados en grandes vasos, vísceras abdominales y
médula espinal, y de la sangre que perfunde el hipotálamo. Cuando aumenta la
temperatura central, el centro termorregulador activa fibras eferentes del sistema
nervioso autonómico que aumentan la pérdida de calor al producir vasodilatación
cutánea (convección) y aumento de la sudoración (evaporación). Por el contrario, el
hipotálamo reacciona ante los descensos de temperatura disminuyendo la pérdida
de calor mediante vasoconstricción cutánea y disminución de la producción de
sudor; además, puede incrementar la producción de calor intensificando la actividad
muscular (aumento del tono y/o escalofríos). El hipotálamo envía otras señales a la
corteza cerebral, que ponen en marcha respuestas conductuales complejas.

Variaciones térmicas
Sostenida
Patrones de fiebre

mínimas

Exageración del ritmo

Intermitente
circadiano

Descenso diario pero sin

Remitente
alcanzar cifras normales

Episodios de fiebre con

Recurrente
intervalos de normalidad

Tras 2-3 semanas ingresado

Fiebre de origen
para estudio ysin evidencias
desconocido
etiológicas claras

Síndrome febril
Clara Fernanda Reyes Negrete Nosología Básica Integral. 3º4

Fisiopatología
Durante un período de 24 horas, la temperatura varía desde un valor mínimo
temprano por la mañana hasta un valor máximo al final de la tarde. La variación
máxima es de aproximadamente 0,6°C.
La temperatura del cuerpo está determinada por un equilibrio entre la producción de
calor en los tejidos, en especial el hígado y los músculos, y la pérdida de calor en la
periferia. Normalmente, el centro termorregulador del hipotálamo mantiene la
temperatura interna entre 37 y 38°C. La fiebre se produce cuando algo aumenta el
punto de regulación del hipotálamo, lo que desencadena la vasoconstricción y el
alejamiento de la sangre desde la periferia para disminuir la pérdida de calor; a
veces se induce la aparición de escalofríos, que incrementan la producción de calor.
Estos procesos continúan hasta que la temperatura de la sangre que irriga el
hipotálamo alcanza el nuevo punto de corte fijado. Al modificar este valor de corte
del hipotálamo y disminuirlo, se inicia la pérdida de calor mediante la sudoración y
la vasodilatación.
Los pirógenos son sustancias que causan fiebre. Los pirógenos exógenos son por
lo general microbios o sus productos. Los más estudiados son los lipopolisacáridos
de las bacterias gramnegativas (comúnmente llamados endotoxinas) y la toxina
del Staphylococcus aureus, que causa el síndrome de shock tóxico. La fiebre es el
resultado de pirógenos exógenos que inducen la liberación de pirógenos
endógenos, tales como IL-1, TNF-alfa, IL-6 y otras citocinas, que luego activan los
receptores de citocinas, o de pirógenos exógenos que activan directamente los
receptores semejantes a Toll.

Síndrome febril
Clara Fernanda Reyes Negrete Nosología Básica Integral. 3º4

Función
La razón de ser del síndrome febril se establece a partir de que muchos
microorganismos proliferan mejor dentro de límites relativamente estrechos de la
temperatura y al presentarse un aumento de ésta, su proliferación queda inhibida.
Además, al aumentar la temperatura corporal se incrementa la producción de
anticuerpos. Es importante hacer hincapié en esta última función del síndrome febril,
debido a que uno de los efectos beneficiosos es definitivamente el aumento
proliferativo de las citocinas sobre los linfocitos T2. En el caso de la hipertermia, se
sabe que esta reacción es capaz de lentificar la proliferación de algunos tumores.

Consecuencias
Sin embargo, las elevaciones extremas (típicamente, de > 41°C) pueden causar
daños. Este aumento de temperatura es más típico de la hipertermia ambiental
grave, pero a veces se produce por exposición a drogas ilegales, anestésicos o
medicamentos antipsicóticos. A esta temperatura, se produce la desnaturalización
de proteínas y se liberan las citocinas inflamatorias que activan la cascada de la
inflamación. Como resultado, se produce una disfunción celular, lo que lleva a un
mal funcionamiento y, en última instancia, a la insuficiencia de la mayoría de los
órganos; también se activa la cascada de la coagulación, lo que produce
una coagulación intravascular diseminada (CID).
Dado que la fiebre puede incrementar la tasa metabólica basal en un 10 a 12% por
cada 1°C de aumento sobre los 37°C, puede resultar una carga fisiológica para los
adultos con insuficiencias cardíacas o pulmonares preexistentes. La fiebre también
puede empeorar el estado mental de los pacientes con demencia.
En los niños sanos, la fiebre puede causar convulsiones febriles.

Etiología
El síndrome febril es un signo de enfermedad, en el cual los termorreguladores se
comportan como si tuvieran que ajustarse a un nivel mayor que el normal para poder
conservar la “correcta” temperatura corporal y ésta reacción puede deberse a
alteraciones del propio encéfalo, sin embargo, la causalidad también puede
establecerse a partir de la presencia de sustancias tóxicas (proteínas, productos de
descomposición de proteínas, toxinas lipopolisacáridas) denominadas
pirógenos, los cuales al desprenderse de la membrana de la célula bacteriana,
pueden incidir en los centros termorreguladores al incrementar el punto de ajuste
(set point) del termostato hipotalámico.
El siguiente eslabón de la cadena consiste en las toxinas que son generadas por
bacterias, tales como las endotoxinas, las cuales actúan a nivel del sistema
inmunológico, específicamente en los monocitos, macrófagos y células de Kupffer,
con el fin de producir citocinas que desempeñan el papel de pirógenos endógenos.
Su etiología es muy amplia:

Síndrome febril
Clara Fernanda Reyes Negrete Nosología Básica Integral. 3º4

 Infecciones
 Inmunológicas y/o inflamatorias: tóxicos, proteínas heterólogas, productos
bacterianos, rechazo de injertos/trasplantes, colagenosis, vasculitis
 Necrosis tisular: IAM, TEP/infarto pulmonar, traumatismos extensos,
rabdomiolisis, hematomas y/o sangrado en terceros espacios
 Hemopatías: leucemia, aplasia medular, anemia perniciosa, crisis
hemolíticas, PTT
 Neoplasias: sobre todo linfomas y carcinomas.
 Endocrinometabólicas: gota, porfiria, fiebre mediterránea familiar,
alteraciones metabólicas agudas
 Síndrome neuroléptico maligno.
 Fiebre facticia.

Reacción febril
Se sabe que cuando es incrementado el punto de ajuste del centro hipotalámico
termorregulador más allá de su valor normal, entran en juego todos los mecanismos
de aumento de la temperatura corporal
Participación del Sistema Inmunitario
Cuando los tejidos o la sangre son invadidos por bacterias, se produce su
descomposición ya que los leucocitos (en la sangre), los macrófagos (en tejidos) y
los linfocitos granulocitos asesinos se encargan de fagocitarlas. Posteriormente, las
células del sistema inmunitario, principalmente los macrófagos, producen citocinas,
las cuales consisten en moléculas de señalización de péptidos que intervienen en
las respuestas inmunitarias innatas y adaptativas .

Síndrome febril
Clara Fernanda Reyes Negrete Nosología Básica Integral. 3º4

Otro proceso mediante el cual se desencadena la reacción febril es aquél que refiere
al ligando RANKL y su receptor RANK, quienes se expresan en neuronas
relacionadas con la termorregulación.
De manera simple, RANKL se encarga de inducir la ciclooxigenasa 2, necesaria
para la síntesis de prostaglandinas inductoras de la fiebre.

Síndrome febril
Clara Fernanda Reyes Negrete Nosología Básica Integral. 3º4

Escalofríos
Se afirma que la termogénesis por escalofríos es inducida por el hipotálamo
mediante el sistema motor somático, sobre cuyos núcleos en el tallo encefálico se
proyecta el hipotálamo caudal.
Considerando que la temperatura de la sangre en ese momento es menor que el
punto de ajuste, se inician las respuestas habituales para elevar la temperatura
corporal. La piel se torna fría por la vasoconstricción y se inicia una “tirotina”.
Finalmente, los escalofríos continúan hasta que la temperatura corporal se ajusta al
punto hipotalámico y hasta entonces la persona deja de tener escalofríos y no siente
ni frío ni calor.
Vasoconstricción y vasodilatación cutánea
Si los vasos cutáneos se encuentran dilatados cuando la fiebre aparece, se presenta
vasoconstricción. En cambio, si hay vasoconstricción preexistente, se
desencadenan contracciones y relajaciones rítmicas de la musculatura esquelética.
Finalmente, cuando se ha logrado alcanzar la nueva temperatura programada, se
llega a un equilibrio entre la producción y la pérdida de calor. La vasodilatación
cutánea en esta fase produce sensación de calor. Por último, cuando desaparecen
las citocinas circulantes, el termostato hipotalámico recupera la programación
normal y ajusta los mecanismos efectores a la temperatura de 37°C.

Síndrome febril
Clara Fernanda Reyes Negrete Nosología Básica Integral. 3º4

Diagnóstico
Dos aspectos generales son importantes en la evaluación inicial de la fiebre aguda:
Identificar los síntomas que indican localización (p. ej., cefalea, tos): estos síntomas
ayudan a reducir el espectro de causas posibles. Los síntomas que indican
localización pueden ser manifestados inicialmente por el paciente en la consulta o
identificarse mediante preguntas específicas.
Determinar si el paciente tiene una enfermedad aguda o crónica (especialmente si
la enfermedad no está reconocida): muchas causas de fiebre en las personas sanas
son autolimitadas, y muchas de las infecciones virales posibles son difíciles de
diagnosticar con exactitud. Al limitar la realización de pruebas a los pacientes con
enfermedades graves o crónicas, pueden evitarse búsquedas costosas,
innecesarias y a menudo infructuosas.
Anamnesis
Antecedentes de la enfermedad actual: deben incluir la magnitud y la duración de la
fiebre y el método utilizado para medir la temperatura. Los verdaderos escalofríos
indican fiebre debida a infección, pero no son específicos. El dolor es un indicio
importante en cuanto al posible origen; el paciente debe ser indagado respecto del
dolor de oídos, cabeza, cuello, dientes, garganta, pecho, abdomen, flancos, recto,
músculos y articulaciones.
Otros síntomas que indican localización son la congestión o las secreciones
nasales, la tos, la diarrea y los síntomas urinarios (poliuria, urgencia miccional,
disuria). La presencia de una erupción y de linfadenopatías pueden ayudar.
Revisión de aparatos y sistemas: deben identificarse los síntomas de enfermedad
crónica, entre ellos, fiebres recurrentes, sudoraciones nocturnas y pérdida de peso.
Antecedentes personales: deben considerarse los siguientes aspectos en especial:
 Cirugía reciente
 Entidades conocidas que predispongan a la infección (p. ej., infección por
HIV, diabetes, cáncer, trasplantes de órganos, anemia de células falciformes,
alteraciones de las válvulas cardíacas, en especial si hay prótesis valvulares)
 Otras enfermedades conocidas que predispongan a la aparición de fiebre (p.
ej., trastornos reumáticos, LES, gota, sarcoidosis, hipertiroidismo, cáncer)
Si hubo viajes recientes, debe indagarse sobre los destinos, el tiempo transcurrido
desde el regreso, el escenario, las vacunas recibidas antes del viaje y el uso de
medicamentos profilácticos contra el paludismo.
Hay que tener en cuenta los antecedentes de vacunación, en especial contra
hepatitis A y B, y contra los microorganismos causantes de meningitis, influenza o
infecciones por neumococos.

Síndrome febril
Clara Fernanda Reyes Negrete Nosología Básica Integral. 3º4

Los antecedentes relacionados con la administración de medicamentos deben

incluir información específica sobre los siguientes:
 Medicamentos que se sabe causan fiebre
 Medicamentos que predisponen a un riesgo aumentado de infección (como
corticosteroides, fármacos anti-TNF, medicamentos quimioterápicos o contra
el rechazo de injertos, otros inmunosupresores)
 Drogas inyectables de uso ilegal
Examen físico
El examen físico comienza con la confirmación de la fiebre. Ella se diagnostica de
manera más exacta determinando la temperatura rectal. Las temperaturas bucales
normalmente son alrededor de 0,6°C más bajas, y pueden obtenerse resultados
falsamente menores por muchos motivos, como la ingesta reciente de una bebida
fría, la respiración bucal, la hiperventilación y el tiempo inadecuado de medición.
Deben evaluarse otros signos vitales para determinar la presencia de taquipnea,
taquicardia o hipotensión.
Debe registrarse el aspecto general del paciente, incluido cualquier signo de
debilidad, letargia, confusión, caquexia y malestar.
La piel debe inspeccionarse en su totalidad en busca de exantemas, en especial de
tipo petequial o hemorrágicos, y de cualquier lesión o áreas de eritema o
ampollamiento que indiquen infección de la piel o de partes blandas. Deben
buscarse adenopatías en las zonas cervical, axilar, epitroclear e inguinal.
En los pacientes internados hay que considerar la presencia de vías venosas,
sondas nasogástricas, catéteres urinarios y cualquier otro tubo o vía colocados en
el cuerpo. Si el paciente ha sido sometido a una cirugía recientemente, deben
inspeccionarse con cuidado los sitios quirúrgicos.
Para el examen de la cabeza y el cuello, debe realizarse lo siguiente:
 Membranas timpánicas: examen en busca de infección
 Senos (frontal y maxilar): percusión
 Arterias temporales: palpar para excluir dolor con la compresión
 Nariz: inspeccionar para detectar congestión y secreciones (claras o
purulentas)
 Ojos: inspeccionar para detectar conjuntivitis o ictericia
 Fondo de ojo: inspeccionar para detectar manchas de Roth (que sugieren
endocarditis)
 Bucofaringe y encías: inspeccionar para detectar inflamaciones o
ulceraciones (incluidas lesiones por candidiasis, que indican un posible
inmunocompromiso)

Síndrome febril
Clara Fernanda Reyes Negrete Nosología Básica Integral. 3º4

 Cuello: flexionar para detectar molestias o rigidez, que indican meningismo,

y palpar en busca de adenopatías
El examen de los pulmones apunta a la búsqueda de crepitaciones o signos de
consolidación, y la auscultación del corazón, a la presencia de soplos.
El abdomen debe palparse para detectar hepatoesplenomegalia y dolor al tacto, que
indican infección.
La percusión de la región lumbar permite detectar dolor en la zona de los riñones.
En las mujeres se realiza un examen pelviano para evaluar la presencia de dolor a
la movilización cervical o de dolor anexial; en los hombres, un examen genital
permite detectar secreciones uretrales y dolor local.
En el recto se evalúan cualquier dolor o inflamación, posibles indicadores de la
presencia de un absceso perirrectal.
En todas las articulaciones principales se evalúa la presencia de hinchazón, eritema
y dolor. En las manos y pies, se buscan signos de endocarditis, incluidos
hemorragias lineales subungueales, nódulos eritematosos dolorosos subcutáneos
en las puntas de los dedos y máculas hemorrágicas indoloras en las palmas o las
plantas.
Se percute la columna vertebral para detectar la hipersensibilidad focal.
Se realiza un examen neurológico para detectar déficits focales.
Signos de alarma
Los siguientes hallazgos son de particular importancia:
 Cambios en el estado mental
 Cefalea o rigidez de nuca
 Erupción petequial
 Hipotensión
 Disnea
 Taquicardia o taquipnea importantes
 Temperatura> 40°C o < 35°C
 Viaje reciente a un área donde las enfermedades graves (p. ej., la malaria)
son endémicas
 Administración reciente de fármacos inmunosupresores
Estudios complementarios
La realización de estudios complementarios depende de la presencia o no de
hallazgos que indiquen localización.

Síndrome febril
Clara Fernanda Reyes Negrete Nosología Básica Integral. 3º4

Tratamiento
Medidas físicas: cuando se pretende descender rápidamente la temperatura o evitar
el uso de fármacos:
 Inmersión en agua fría
 Mantas de hipotermia
 Compresas y friegas
Fármacos antipiréticos:
 Paracetamol (dosis habitual: 1 gramo /6-8 hrs)
 Salicilatos (cuidado con el S. de Reye en niños)
 AINES
 Metamizol (provoca hipotensión si se perfunde rápido o con escasa dilución)

Bibliografía
Ornelas, M. (2010). Termorregulación. mayo, 2020, de IntraMed Sitio web:
https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=68018
Almazán, M. (diciembre, 2014). Proceso fisiológico y molecular del síndrome febril.
ELSEVIER, 2, pp. 185 - 188.
Jiménez, M., Rubio, T., González, C., Gazteleu, M. (2015). Síndrome febril en
urgencias. Mayo, 2020, de Servicio Navarro de Salud Sitio web:
http://www.cfnavarra.es/salud/PUBLICACIONES/Libro%20electronico%20de%20te
mas%20de%20Urgencia/12.Infecciosas/Sindrome%20febril%20en%20Urgencias.
pdf
Bush, L. (2018). Fiebre. Mayo, 2020, de Manual MSD Sitio web:
https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/enfermedades-
infecciosas/biolog%C3%ADa-de-las-enfermedades-infecciosas/fiebre
Lizarralde, E., Gutiérrez, A., Martínez, M. (2000). Alteraciones de la
termorregulación. Servicio de urgencias y medicina interna. Hospital de Basurto.
Bilbao, 12, pp. 192 - 207.

Síndrome febril