FIEBRE

INTRODUCCIÓN
La temperatura normal del cuerpo humano refleja el equilibrio entre dos procesos
opuestos:
1. la producción de energía en forma de calor por los tejidos vivos (p. ej., músculo
e hígado) llamada TERMOGÉNESIS
2. la pérdida de esta al medio ambiente a través de la emisión de rayos infrarrojos
y la transferencia de energía desde la piel y los pulmones.
Su regulación, como otros aspectos fundamentales de la biología humana, comprende
la compleja interacción de respuestas autonómicas, endocrinas y de comportamiento
dirigidas, en este caso, por neuronas termosensibles ubicadas en la región preóptica,
el hipotálamo anterior y las estructuras adyacentes. El cuerpo puede, además,
intercambiar pasivamente energía con el ambiente.

Termorregulación
La temperatura corporal central (temperatura de la sangre en la aurícula derecha)
tiene un valor promedio de 37 °C, con variaciones diarias no mayores de 0,6 °C. En
condiciones fisiológicas, cuando la temperatura corporal central se eleva, se producen
vasodilatación cutánea y aumento de la sudoración, que disipan calor por convección
y evaporación, respectivamente. Si la temperatura corporal central desciende, se
aumenta la producción de calor –por incremento insensible del tono muscular– y se
atenúa su pérdida por disminución de la sudoración y vasoconstricción.
Cuando el estrés por frío es intenso, los escalofríos incrementan la producción de calor
–durante breve tiempo– casi tanto como un ejercicio máximo. La red termorreguladora
probablemente sea más compleja. Las neuronas de la región preóptica y del
hipotálamo anterior reciben, además, información de termorreceptores de la piel y la
médula espinal. Estas aferencias, por una vía multisináptica, desde el haz
espinotalámico y pasando por la formación reticular del tronco cerebral, finalizan en los
centros hipotalámicos.
Los mecanismos de termorregulación, si bien están regidos por el sistema nervioso
central (centros termorreguladores hipotalámicos) son involuntarios y automáticos.
Permiten que la temperatura corporal desarrolle cambios diurnos y previsibles –ritmo
circadiano– que van desde los 36 °C al amanecer hasta casi 37,5 °C al caer la tarde.
Este ritmo circadiano se adquiere en los primeros meses de vida y se conserva para
siempre. Las variaciones circadianas se producen aun durante los episodios febriles,
en los cuales se halla una temperatura media elevada, a pesar de que la agresión que
los genera es constante durante todo el día (p. ej., endocarditis infecciosa). Pueden
aparecer variaciones adicionales de la temperatura corporal normal con la ingesta de
alimentos, la ovulación y el ejercicio físico violento.
Los seres humanos también participan en la termorregulación a través de distintas
conductas voluntarias (vestimenta, ingesta de alimentos, calefacción o refrigeración de
ambientes)
DEFINICIÓN
En la práctica asistencial se utilizan referencias periféricas de la temperatura corporal
central.
- La temperatura corporal promedio normal de los adultos sanos, medida en
la cavidad bucal, es 36,8 ± 0,4 °C.
o Existen diferencias en los valores, de acuerdo con el territorio
anatómico que se emplea en la medición.
- La temperatura rectal es 0,3 °C superior a la corporal, en el mismo
momento, en la cavidad oral y esta, a su vez, excede en 0,6 °C a la
registrada simultáneamente en la axila.

- LAS TEMPERATURAS MAS FIDELIGNAS: ORAL, RECTAL Y VAGINAL (+

DIRECTAS)
- EN LA XILAR Y AUDITIVAS EXISTE VARIACION
o AXILAR: +0.5 C° RESPECTO A TEMPERATURA CENTRAL (37 +
0.5)
 MERCURIO: NO SE USA POR POSIBLE INTOXICACION
(RENAL, HEPATICO (TRANSTORNOS DE
COAGULACION), NERVIOSO (SNC))
o AUDITIVA: DIGITALIZACION, PROX MAS USADA, CALIBRACION
CONSTANTE
o RECTAL: PUEDE CAUSAR PROCESO INFECCIOSO
- FIEBRE: ELEVACION DE TEMPERATURA POR ENCIMA DE:
o 38.5 C° A NIVEL AXILAR
o 37.5 C° A NIVEL BUCAL
 HIPOTERMIA
 LIGERA 28 A 34 C°
 PROFUNDA |7 A 28 C°
 MUY PROFUNDA MENOR DE 17 C°
 FEBRICULA O SUBFERBRIL 37.5 C° ORAL
 FIEBRE LIGERA 37.5 A 38 °C ORAL
 FIEBRE MODERADA 38 A 39 C° ORAL
 FIEBRE SEVERA O ALTA 40°C ORAL
 HIPERPIREXIA O HIPERTERMIA 41 C° ORAL
o TOMAR EN CUENTA EL CICLO CIRCADIANO (VARIA)
- HIPERTERMIA AUMENTO DE TEMPERATURA (AUMENTO SUBITO,
MUY ABRIGADO, EJERCICIO EXTENUANTE), REFERNETE A
PROCESO AGUDO, NO CONDICIONA A ENFERMEDAD (SIGNO O
SINTOMA)
- FIEBRE AUMENTO DE TEMPERATURA POR DISTINTOS MOTIVOS
(INFECCIOSO, CENTRAL (NEUROLOGICO), ENDOCRINOLOGICO) –
SITOMA QUE APARECE CONSTANTEMENTE
o FIEBRE A ORIGEN A DETERMINAR

FISIOPATOLOGÍA
La fiebre es una respuesta adaptativa normal del cerebro, estereotipada (siempre la
misma), independiente del desencadenante, mediada por una cascada de citocinas y
prostaglandinas, y producida por múltiples procesos que generan inflamación
(infecciosos o no). La capacidad de elevar la temperatura corporal en respuesta a un
estímulo inflamatorio no es patrimonio exclusivo del ser humano. Con escasas
excepciones, está presente en los mamíferos, reptiles, anfibios y peces, como también
en muchos invertebrados. Constituye una respuesta casi universal de los animales a la
enfermedad, que aparece en distintos niveles de la escala biológica.
La respuesta febril se pone en marcha cuando agentes externos al huésped que
reciben el nombre genérico de pirógenos exógenos (p. ej., lipopolisacárido endotóxico
de los bacilos gramnegativos, exotoxinas del Strepto co ccus grupo A, toxina del shock
tóxico del St aphylococcu s aureus ), producidos en un foco infeccioso, estimulan la
síntesis y liberación a la circulación –desde los monocitos/macrófagos, neutrófilos,
algunos grupos de linfocitos T, fibroblastos y células endoteliales activadas– de
proteínas proinflamatorias de bajo peso molecular 15.000-30.000 daltons) y corta vida
media intravascular, llamadas citoci nas. Por lo menos una docena de estas son
capaces de producir fiebre, y se las denomina pi rógenos endógenos (generados en
las células del huésped). Las más conocidas son: interleucina (IL)-1 alfa, IL-1 beta
(probablemente el más potente de los pirógenos endógenos), el factor de necrosis
tumoral (TNF) alfa, la IL-6, la IL-18 y algunos interferones. Estas moléculas, una vez
liberadas, pueden inducir la expresión de otras similares (cascada de citocinas), así
como la de sus propios receptores. Se ha demostrado que las citocinas también
pueden originarse en células no inmunes de tejidos neoplásicos.
Las citocinas pirogénicas circulantes establecen la comunicación biológica entre el
sistema inmune y el sistema nervioso central (SNC). Probablemente sean incapaces
de atravesar la barrera hematoencefálica. Al ser reconocidas por las células
endoteliales del órgano vasculosum de la lámina terminalis (OVLT) –redes de grandes
capilares que rodean a los centros termorreguladores hipotalámicos– inducen, a través
de la expresión de la enzima ciclooxigenasa 2, la producción de mediadores lipídicos,
las prostaglandinas (PG). Los niveles tisulares de PGE2 , que normalmente son
indetectables en el cerebro, durante la fiebre están elevados en el tejido hipotalámico y
en el tercer ventrículo. Algunas toxinas microbianas pueden estimular en forma directa
la producción de PGE2hipotalámica, prescindiendo de las citocinas. La PGE2 , a su
vez, estimula a las células gliales que liberan AMP cíclico. Este neurotransmisor
determina que las neuronas del termostato hipotalámico, por disminución de la
activación de las neuronas preópticas sensibles al calor y la excitación de las neuronas
sensibles al frío, estimulen los mecanismos de termogénesis y regulen la temperatura
corporal a un nivel más elevado que el normal, produciendo fiebre (fig. 9-1).
Algunas infecciones virales del SNC, que inducirían la síntesislocal –intracerebral– de
citocinas pirogénicas por las células gliales y algunas neuronas, estimularían al centro
termorregulador prescindiendo del OVLT. Es probable que fragmentos pequeños de
pirógenos endógenos, capaces de atravesar la barrera hematoencefálica, y pirógenos
endógenos cerebrales producidos como respuesta a los pirógenos endógenos
circulantes actúen de la misma manera.
Algunas pruebas sugieren que la fisiopatología enunciada puede tener caminos
alternativos:
1. es muy probable la existencia de un importante complejo de criógenos
endógenos (p. ej., hormona melanocito-estimulante alfa, argininavasopresina)
que actuarían como techo térmico (límite superior de la respuesta febril, sobre
la que existe escasa información bibliográfica), previniendo la elevación de la
temperatura corporal central por encima de 41-42 °C.
2. algunos estímulos abdominales transmitidos por el vago son importantes
agentes propiréticos,
3. es posible desencadenar fiebre en animales de experimentación que carecen
de citocinas y sus receptores.
Si bien el conocimiento de la fisiopatología de la fiebre ha progresado en los últimos
años, se ignora si la fiebre en sí misma –independientemente de la causa– es
beneficiosa o nociva para el organismo. Está demostrado que, durante la fiebre:
a) algunos microorganismos (p. ej., Streptococcus pneumoniae) pueden ser
inhibidos directamente por la temperatura corporal elevada, mientras que otros
se hacen más susceptibles al poder bactericida del suero y a los
antimicrobianos
b) mejora la función inmunológica expresada por un incremento de la síntesis de
anticuerpos, aumenta la activación de linfocitos T, la función de los neutrófilos y
el metabolismo oxidativo de los macrófagos,
c) algunos antimicrobianos son más eficaces.
Como contrapartida, la actividad de las células natural killer y la producción de
linfocitos T citotóxicos se deteriora con la fiebre. Además, las temperaturas extremas
(mayor o igual a 42 °C) son deletéreas para los procesos inmunológicos que mejoran
con la fiebre moderada (p. ej., se producen cambios morfológicos en los neutrófilos,
que sugieren daño celular significativo, al ser expuestos a 42 °C in vitro o durante el
golpe de calor).
La elevación de la temperatura corporal también afecta diferentes procesos celulares;
desde la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas hasta la permeabilidad de la
membrana celular y la concentración citoplasmática de iones, por lo que se sospecha
que temperaturas muy elevadas (> 40 °C) podrían dañar el SNC y otros sistemas
orgánicos. En la fiebre, a diferencia de la hipertermia (véase Diagnóstico diferencial),
la temperatura corporal sigue siendo regulada por el hipotálamo, y en un rango de 40-
42 °C no existen pruebas que demuestren un efecto deletéreo en el organismo.
- Los mecanismos termorreguladores involucrados en la génesis de la fiebre son
los que el ser humano no febril utiliza para mantener la temperatura corporal
normal en un ambiente frío (cuadro 9-1).
 - CITOQUINAS QUE ESTAN MAS PRESENTES EN PROCESOS
INFECCIOSOS (PROCESOS DONDE HAY FIEBRE)
o ITERLEUCINA 1-6-8, ALGUNOS INTERFERONES, FACTOR DE
NECROSIS TUMORAL Y PROSTAGLANDINA 2
o FINALMENTE GENERA VASODILATACION
- EJM: FIEBRE DE TRANSFUCION SANGUINEA, (SE RETIRA),
PANCREATITIS (ENF SISTEMICA – DESCARGA DE CITOQUINAS)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En ocasiones, los registros térmicos mayores de 37,5 °C en la cavidad oral pueden
plantear el diagnóstico diferencial entre fiebre e hipertermia (que no es sinónimo de
fiebre).
Se define a la hipertermia como la elevación de la temperatura corporal por encima de
los valores normales debido a:
1. producción excesiva de calor (p. ej., ejercicio prolongado e intenso, reacciones
adversas a neurolépticos y anestésicos, tirotoxicosis);
2. disminución de la disipación de calor(por temperatura y humedad ambiental
elevadas, p. ej., golpe de calor), y
3. pérdida de la regulación central (daño del centro hipotalámico termorregulador
por traumatismo, hemorragia, tumor) (cuadro 9-2).
Desde el punto de vista fisiopatológico, la hipertermia se produce por un fracaso de los
mecanismos periféricos para mantener la temperatura corporal normal determinada
por el hipotálamo. En la fiebre, el centro termorregulador, en respuesta a las citocinas,
produce cambios en los mecanismos periféricos para generar y conservar calor hasta
alcanzar un valor más elevado de temperatura corporal. Ambos procesos representan
distintos mecanismos de elevación de la temperatura corporal, y esta diferencia es
decisiva para la terapéutica
El diagnóstico diferencial entre fiebre e hipertermia habitualmente es difícil. Se basa en
una minuciosa historia clínica y no en los registros térmicos o en su patrón (no
obstante, valores ≥42 °C expresan hipertermia, que no es regulada por el SNC).
La anamnesis permitirá detectar eventos previos a la elevación de la temperatura
como, por ejemplo, exposición al calor ambiental excesivo, producción exagerada de
calor corporal por actividad física intensa o uso de algunas drogas. El hallazgo de una
piel caliente y seca y/o el fracaso de los antipiréticos, sumados a un alto índice de
sospecha, orientaran al médico en el diagnóstico de hipertermia (caso clínico 9-1).
Raramente la fiebre y la hipertermia pueden coexistir en un mismo paciente.

TIPOS Y CLASIFICACIÓN
Cuando los métodos de diagnóstico de las infecciones eran precarios, el análisis de la
magnitud y frecuencia de los picos febriles y de la curva térmica –patrones de fiebre–
era un signo importante para el diagnóstico diferencial de las enfermedades agudas
febriles. Sin embargo, muchas enfermedades diferentes tienen pautas febriles
similares.
Mantienen su importancia en algunas pocas infecciones adquiridas en la comunidad,
sobre todo en determinadas áreas geográficas, por ejemplo, en patologías endémicas
como el paludismo (fig. 9-2). El control de la curva térmica resulta útil en la evaluación
de un tratamiento; la desaparición de la fiebre (defervescencia) indica una buena
respuesta terapéutica (fig. 9-5) (caso clínico 9-4 ).
La variación diurna máxima de la fiebre por la mañana, en lugar de por la tarde,
invirtiendo el ritmo circadiano, sugiere tuberculosis(TBC) miliar. El registro de dos
picos de fiebre en el mismo día se asocia con la enfermedad de Still, la endocarditis
infecciosa de válvulas derechas por gonococo y, en zonas endémicas, con el kala-
azar. La fiebre intermitente, héctica o séptica se caracteriza por elevaciones térmicas
que retornan a los valores normales, durante cada día de fiebre (fig. 9-3A). Se observa
en enfermedades bacterianas –especialmente abscesos–, TBC miliar y linfomas. La
fiebre continua o sostenida no presenta variaciones mayores de 0,6 °C por día. La
fiebre remitente no baja a valores normales durante cada día de fiebre (fig. 9-3B). La
fiebre periódica aparece con intervalos fijos y predecibles (p. ej., neutropenia cíclica).

La fiebre recurrente es la que reaparece después de uno o más días de apirexia.

Puede tener un patrón intermitente, continuo o remitente, por ejemplo, fiebre en
dromedario (fig. 9-4). Una de las formas más difundidas de fiebre recurrente es la
fiebre de Pel Ebstein. Consiste en períodos febriles de 4 o 5 días que alternan con
períodos afebriles de duración similar y se repiten en forma regular durante varios
meses. Si bien no se han medido su sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de
linfoma, en un enfermo con fiebre prolongada, inexplicada, en quien la evaluación
inicial descarta infección, es característica del linfoma de Hodgkin, aunque no
patognomónica (véase cap. 60-5 Linfomas).
Algunos patrones febriles, por ejemplo la fiebre sostenida con ascenso de la
temperatura “en escalera” de la fiebre tifoidea (véase fig. 9-5), no pueden explicarse
por los conocimientos fisiopatológicos actuales de la cascada de citocinas-
prostaglandinas.

Un pico febril aislado que desaparece sin tratamiento por lo general no tiene
trascendencia clínica.
- FIEBRE INTERMITENTE
o APARECE Y SE VA
- FIEBRE CONTINUA
o VARIACION DE 0.6
o NO BAJA MAS DE LO DEBIDO
o EN PROCESOS INFECCIOSOS, SEPSIS, NEUMONIAS
- FIEBRE REMITENTE
o BAJA PERO NO LLEGA A VALORES NORMALES
o EN PROCESOS INFECCIOSOS
- FIEBRE PERIODICA
o DESAPARECE 2 DIAS Y REGRESA LA FIEBRE
 RELACIONADO AL CICLO DE VIDA DEL PARASITO
o EN MALARIA
- FIEBRE RECURRENTE
o Se va por varios días y de un momento a otro regresa
ETIOLOGÍAS
La fiebre es una manifestación característica de la mayoría de las enfermedades
infecciosas y en algunas situaciones indica que el enfermo padece una emergencia
médica. No obstante, un sinnúmero de enfermedades inflamatorias, traumáticas,
mediadas inmunológicamente, metabólicas agudas, vasculares, hematopoyéticas,
endocrinas, genéticas y tumorales pueden expresarse mediante fiebre. En el paciente
inmunocompetente, la mayoría de las veces es una manifestación de una enfermedad
infecciosa común, como infecciones de las vías aéreas superiores (resfrío común,
gripe, faringitis), de la piel y las partes blandas, de las vías urinarias o neumonía.
Como orientación, a pesar de que se refiere a fiebre de origen desconocido, puede
utilizarse el cuadro 9-4 (véase más adelante).
- DESCARGA DE CITOQUINAS
o PANCREATITIS

SEMIOLOGÍA
La medición de la temperatura corporal se realiza de manera sistemática en cada día
de actividad médica. Sin embargo, se desconoce el origen de la práctica de medir la
temperatura corporal como signo para evaluar el estado de salud de un individuo. Las
primeras referencias escritas, vinculadas con la fiebre, datan del siglo VI a.C. y hay
pruebas de la existencia de dispositivos para medirla desde uno o dos siglos antes de
Cristo. El primer termómetro clínico fue inventado por Sanctorius, de la escuela de
Medicina de Padua, en el siglo XVII. En 1868 Carl Reinhold August Wunderlich publicó
El curso de la temperatura en las enfermedades, y es reconocido como el primero en
considerar la fiebre como un signo de enfermedad más que como la enfermedad en sí
misma.
Las mediciones invasivas de la temperatura corporal central en la membrana
timpánica, el esófago inferior y la arteria pulmonar se utilizan en forma excepcional en
la clínica. Actualmente, la determinación en la cavidad bucal es el método más
difundido en el mundo para medir la temperatura corporal de los adultos. La
temperatura bucal puede resultar errónea en los fumadores, pues la vasodilatación de
la mucosa bucal producida por el humo inhalado puede elevarla falsamente. Algunos
estudios indican que las mediciones de la temperatura en la cavidad oral y en la axila
son menos sensibles para determinar cambios en la temperatura basal o fiebre con
respecto a las realizadas en el recto o en la membrana timpánica. El registro de la
temperatura rectal es motivo de controversia debido a los riesgos infecciosos que
genera; en algunas situaciones está formalmente contraindicado, por ejemplo, en el
paciente neutropénico. Por otro lado, los termómetros electrónicos son superiores a
los de mercurio y algunos países –para proteger a las personas y al medio ambiente–
tienen recomendaciones que prohíben el uso medicinal de mercurio, en especial para
el termómetro. Por todo lo anterior, es probable que en los próximos años la
determinación de la temperatura corporal en el conducto auditivo externo con el
termómetro electrónico se convierta en una práctica habitual.
La percepción de la fiebre varía notablemente entre los individuos. Los pacientes
febriles pueden tener síntomas sistémicos: quebrantamiento del estado general,
debilidad, anorexia, artralgias y mialgias –sobre todo lumbalgias– (dolores musculares
producidos por los niveles periféricos elevados de PGE2 ), cefalea, fotofobia y dolor al
mover los ojos. Algunos toleran muy bien la fiebre, en cambio otros con los mismos
registros térmicos se sienten muy enfermos.
Si la temperatura corporal se eleva bruscamente, pueden aparecer sudoración, rubor
facial y escalofríos Es necesario diferenciar semiológicamente los escalofríos,
acompañados por castañeteo de dientes y temblor de la cama, de la sensación de
destemplanza que experimentan casi todos los pacientes febriles (caso clínico 9-5 ). A
veces los escalofríosse desencadenan por el uso de antipiréticos que, al producir un
descenso brusco de la temperatura corporal, generan contracciones musculares
involuntarias compensadoras. La temperatura corporal está relacionada con otros
signos vitales. La fiebre produce un aumento de 10 latidos en la frecuencia del pulso
por cada grado de temperatura que supere los 37 °C. En algunas
enfermedadesfebriles, el incremento es escaso o proporcionalmente menor. La
coexistencia de fiebre con bradicardia relativa –disociación e sfigmotér mic a– es
indicadora de fiebre tifoidea, gripe, fiebre facticia (caso clínico 9-2), fiebre por fármacos
y brucelosis; también es característica de la neumonía por Legionella sp; si el paciente
tiene antecedentes de contacto con aves, se debe sospechar psitacosis. Cuando la
frecuencia del pulso se eleva de manera desproporcionada con respecto a la
temperatura, se denomina taqu icardia relativa; este signo se asocia con fiebres no
infecciosas o con infecciones mediadas por toxinas (p. ej.: gangrena gaseosa). La
fiebre puede estar acompañada de manifestaciones neurológicas inespecíficas, como
las convulsiones febriles en los niños. Los adultos mayores, los alcoholicos y los
arteriocleroticos pueden presentar delirio, confusión mental o coma cuando tiene
fiebre.
- PERCEPCION DE LA FIEBRE VARIA EN CADA PACIENTE (DEPENDE DE
LO QUE SE TIENE)
- + ADULTOS + SENSIBLES (10-15 LATIDOS/ GRADO) – DEPENDE DE LA
EDAD Y SENSIBILIDAD
o ADULTO MAYOR: 35.5 EN FC DE 70
-

FIEBRE EN EL ADULTO MAYOR

La fiebre puede estar ausente en los adultos mayores (AM) o presentarse con delirio,
confusión mental o coma. Estos pacientes tienen una disminución en la capacidad de
regulación de la temperatura corporal y de la adaptación a la temperatura ambiental.
Esto se debe a la disminución de los escalofríos en respuesta al frio, perdida de la
grasa subcutánea y de la masa muscular, disminución de la transpiración, respuesta
vasoconstrictora periférica inadecuada por disfunción del SNA y desincronización del
ritmo circadiano de producción y perdida de calor.
La fiebre en el adulto mayor es la elevación de la temperatura corporal de al menos
1,2°C sobre su temperatura habitual o una temperatura oral igual a 37°C o mayor o
una temperatura rectal, que no se utiliza en la practica cotidiana, mayor o igual a
37,5°C o mayor.
El 30-50% de los adultos mayores con infecciones como neumonía, infecciones
urinarias y colecistitis no presentan fiebre. La ausencia de fiebre en estos pacientes
puede provocar un retraso diagnostico que incrementa la morbimortalidad por
infecciones. Alrededor de las ¾ partes de los adultos mayores que consultan por fiebre
requieren internación y mas de la mitad de ellos no presentan otros síntomas de
alarma. El adulto mayo con fiebre requiere siempre una evaluación cuidadosa.

INTERPRETACIÓN CLÍNICA Y ENFOQUE DIAGNÓSTICO

Diferentes estímulos agresivos (p. ej., infecciones, traumatismos, quemaduras,
neoplasias, isquemia, enfermedades inflamatorias, inmunológicas o genéticas,
reacciones adversas por fármacos, ejercicio extenuante, depresión grave,
esquizofrenia, estrés psicológico) determinan en el huésped una respuesta
multisistémica, que aparece en horas o días y se expresa por un conjunto de
síntomas, signos, modificaciones humorales, endocrinas e inmunohematológicas
conocida como respuesta de fase aguda (cuadro 9-3). Estas manifestaciones, que
están mediadas por algunas de las citocinas mencionadas en la fisiopatología de la
fiebre, son inespecíficas e independientes de la ubicación o naturaleza de la agresión.
A veces constituyen la única evidencia que alerta al médico sobre la existencia de una
enfermedad.
La fiebre es un reactante de fase aguda y constituye una de las manifestaciones más
antiguas e indudables de enfermedad reconocidas por el hombre. En personas
previamente sanas suele expresar la existencia de una enfermedad infecciosa. Si bien
hay una estrecha relación entre la fiebre y la respuesta de fase aguda, esta última no
se halla presente en todos los enfermos febriles. Los siguientes reactantes de fase
aguda: elevación de la eritrosedimentación, anemia de los trastornos crónicos,
neutrofilia (véase cap. 60-3 Leucocitosis y leucopenia) y la positividad de la proteína C
reactiva tienen el mismo valor que la fiebre como marcadores inespecíficos de
enfermedad
En el enfoque de un paciente con fiebre deben considerarse las distintas formas de
presentación de esta en el contexto de los mecanismos de defensa del huésped. Así
podrán identificarse las situaciones clínicas que se describen a continuación.

A. Fiebre aguda (< 15 días de duración) en el enfermo inmunocompetente

La mayoría de las veces es la manifestación de una enfermedad común. Las causas
más frecuentes son: infecciones de las vías aéreas superiores –resfrío común, gripe,
faringitis–, infección de la piel y las partes blandas, infección urinaria y neumonía. No
existen patrones ni magnitud de fiebre que se asocien, de manera específica, con una
infección determinada. El grado de elevación de la temperatura corporal no se
correlaciona con la gravedad de la enfermedad que la produce; por ejemplo, la
infección por HIV evoluciona afebril o con escasa elevación de la temperatura corporal.
La magnitud de la fiebre expresa la intensidad de la inflamación producida por la noxa
y, remedando el ritmo circadiano, tiende a ser más alta o a tener picos en horario
vespertino. En la actualidad, es infrecuente observar en los adultos registros térmicos
> 40 °C aun en el curso de infecciones muy graves. Esto se debe a la utilización de
registros bucales más que rectales y al uso temprano de antipiréticos y antibióticos.
El interrogatorio, para investigar el contexto ambiental epidemiológico, la realización de
viajes cortos fuera del lugar de residencia y el examen físico tendrán por objeto
identificar a aquellos pacientes con fiebre y claves diagnósticas orientadoras de la
enfermedad que la provoca, quienes presentarán pocas dificultades en la evaluación.
El interrogatorio, para investigar el contexto ambiental epidemiológico, la realización de
viajes cortos fuera del lugar de residencia y el examen físico tendrán por objeto
identificar a aquellos pacientes con fiebre y claves diagnósticas orientadoras de la
enfermedad que la provoca, quienes presentarán pocas dificultades en la evaluación.
La fiebre puede activar una infección por virus herpes simple y estar acompañada por
un herpes labial; si bien esto es característico de las enfermedades neumocócicas,
puede observarse también en infecciones por estreptococos y meningococos. Se ha
descrito que la insuficiencia cardíaca congestiva grave puede producir fiebre como
resultado de la vasoconstricción cutánea. La elevación de la temperatura corporal, en
este caso, es leve (≤ 38,5 °C), y los valores más elevados pueden indicar endocarditis
infecciosa, infarto de pulmón o la coexistencia de una infección que provocó la
descompensación cardíaca. En la evaluación de un paciente con dolor abdominal, la
presencia de fiebre hace más probable una causa inflamatoria –infecciosa o no
infecciosa– como etiología del síntoma. Es raro que la temperatura rectal supere los
39 °C en las patologías intraabdominales; si esto acontece, deberá considerarse la
posibilidad de un dolor abdominal referido desde una estructura anatómica
extraabdominal.
La fiebre acompañada por dolor precordial, en un paciente ambulatorio, sugiere
neumonía o pericarditis. Es frecuente que en algunos enfermos inmunocompetentes
con fiebre aguda no pueda formularse un diagnóstico de certeza en la primera
consulta. Habida cuenta de que en general evolucionarán en forma satisfactoria,
puede adoptarse una de las dos conductas siguientes:
1. Vigilancia cercana, a la espera de la aparición de síntomas y/o signos
diagnósticos;
2. Ampliación de la investigación –evitando el exceso de pruebas auxiliares
costosas–, a la vez que se solicitan hemograma, eritrosedimentación,
sedimento de orina, transaminasas y una radiografía de tórax frente y perfil.

B. Fiebre prolongada
Es la que dura más de quince días, independientemente de que se conozca su
etiología. La utilidad clínica del concepto de fiebre prolongada es relativa. No debe
confundirse con la fiebre de origen desconocido (véase a continuación).

C. Fiebre de origen desconocido

El requerimiento de una temperatura mínima (38,3 °C) y la duración de la enfermedad
(mayor o igual a 3 semanas) tiene por objeto excluir las enfermedades febriles
autolimitadas, aquellas fácilmente identificables con un estudio simple y a las personas
sanas cuya temperatura corporal normal excede ligeramente el rango habitual normal
(hipertermia habitual).
Es probable que por el elevado costo de la internación, las rápidas y modernas
técnicas diagnósticas y la sofisticación actual de la investigación de los pacientes
ambulatorios, el criterio de la duración de la internación pueda limitarse a 3 días, a tres
consultas extrahospitalarias o –como lo ha sugerido recientemente el mismo
Petersdorf– ser reemplazado por una semana de investigación intensiva e inteligente
en un paciente ambulatorio. Algunos autores consideran que la presencia de fiebre
durante 15 días es suficiente para el diagnóstico de FOD, si se cumplen los otros
criterios diagnósticos.
El cuadro clínico de FOD puede ser ocasionado por más de doscientas enfermedades;
las más frecuentes se enumeran en el cuadro 9-4. Este gran número de etiologías
hace dificultoso presentar un algoritmo diagnóstico que cubra todas las posibilidades

En general, la FOD constituye una forma de presentación atípica o infrecuente de una

patología común; con menos frecuencia, expresa una alteración rara. Las etiologías
pueden agruparse en cuatro categorías con distinta incidencia:
1. infecciones (30-40%)
2. neoplasias (20-30%) (la fiebre paraneoplásica se asocia, en algunos tumores,
con niveles plasmáticos elevados de IL-6).
3. enfermedades del colágeno (10-20%)
4. otras patologías (15-20%).
Las diferencias en los porcentajes de las distintas etiologías, entre los estudios
publicados, se basan en la época en que se realizó la investigación, la población en
estudio y el área geográfica considerada.
Las infecciones que evolucionan con FOD clásica pueden ser localizadas o
generalizadas. La FOD clásica por una infección localizada implica que el paciente
tiene una colección purulenta (absceso) en una ubicación anatómica que da pocos
síntomas y signos, habitualmente oculta en el abdomen, el tórax o la columna
vertebral. En el 5-15% de los enfermos con FOD se concluirá la investigación sin que
pueda formularse un diagnóstico etiológico; estos casos tendrán una evolución
favorable y es probable que el cuadro se resuelva en forma espontánea y sin
secuelas. La tasa de mortalidad en pacientes con FOD no diagnosticada seguidos por
5 o más años fue solo del 3,2%.
Durack y Street, con el objetivo de adecuarse a la realidad asistencial actual, han
propuesto una nueva clasificación de FOD que incluye las siguientes categorías:
1. FOD clásica: definida por los criterios expuestos anteriormente (caso clínico 9-
3).
2. FOD nosocomial: caracterizada por fiebre (igual o mayor de 38,3 °C) que
aparece en varias ocasiones en un paciente internado que no tenía una
infección presente o en período de incubación a su ingreso, y en la que no se
establece un diagnóstico etiológico después de tres días de estudios que
deben incluir la incubación de los cultivos (sangre y orina) durante al menos
dos días. Las causas más frecuentes de FOD nosocomial incluyen la infección
de dispositivos intravasculares, la fiebre por fármacos y la enfermedad
tromboembólica venosa
3. FOD neutropénica: (véanse caps. 60-3 Leucocitosis y leucopenia, 60-8
Síndromes de inmunodeficiencia, y el caso clínico 60-8-2) consiste en fiebre
(mayor o igual a 38,3 ºC) en varias ocasiones, en un enfermo neutropénico
(con un recuento de neutrófilos menor o igual a 500 × mm3 o en riesgo de
disminución por debajo de este nivel en 1 o 2 días) sin evidencias clínicas de
foco infeccioso después de tres días y con cultivos negativos incubados al
menos durante 2 días. A pesar de la negatividad de las pruebas
microbiológicas y de la falta de evidencias de un foco infeccioso, estos
pacientes deben ser tratados en forma inmediata como si estuvieran infectados
(hasta superar la neutropenia, con antibióticos de amplio espectro y, si la fiebre
persiste, con el agregado sucesivo de antibióticos para bacterias resistentes y
antifúngicos)
4. FOD asociada con el HIV: es quizás el mejor aporte de esta nueva
clasificación; se expresa por fiebre (mayor o igual a 38,3 °C) en varias
ocasiones, en un enfermo con serología positiva para HIV, que dura más de
cuatro semanas en el paciente ambulatorio o más de tres días en el internado,
y en la que no se logra un diagnóstico etiológico después de tres días de
internación, a pesar de los estudios adecuados, que incluyen al menos dos
días de incubación de los cultivos. La FOD asociada con el HIV aparece en la
etapa avanzada de la inmunodepresión con recuentos promedios de CD4T
muy bajos (40-160 × mm3 ). En el 75% de los casos, la causa es infecciosa. El
diagnóstico más común es la infección por Mycobacterium avium o M.
tuberculosis, seguido por la neumonía por Pneumocystis jiroveci y la infección
por citomegalovirus. Las causas no infecciosas están representadas por el
linfoma y la fiebre por fármacos. Es probable que en algunos enfermos
coexistan múltiples etiologías.
Si bien todas estas definiciones enfatizan la necesidad de formular el diagnóstico de
FOD luego de una evaluación que excede la anamnesis concienzuda y el examen
físico completo y reiterado (buscando pistas diagnósticas en: 1. piel, por ejemplo:
púrpura palpable de un síndrome vasculítico, 2. mucosas, por ejemplo: petequias
conjuntivales en la endocarditis infecciosa, 3. ganglios, por ejemplo: adenomegalias en
un síndrome linfoproliferativo) no se ha establecido cuáles son los exámenes
complementarios indispensables que deben solicitarse en la etapa inicial de la
evaluación. En la bibliografía se hallan numerosas recomendaciones, ya que una
amplia gama de pruebas pueden ser útiles en la investigación de un paciente con
FOD. Los elementos enunciados en el cuadro 9-5 son los exámenes complementarios
mínimos que, en nuestra opinión, deberían solicitarse en una primera etapa en la
mayoría de los enfermos adultos antes de formular el diagnóstico de FOD clásica
(casos clínicos 9-2 y 9-3).

D. Fiebre en un paciente inmunocomprometido

Puede ser la manifestación más importante, y muchas veces la única, de una infección
potencialmente mortal que, además, puede ser difícil de diagnosticar. En cada
episodio febril pueden coexistir más de un foco infeccioso y/o más de una etiología
microbiana. Cuando la inmunosupresión es profunda y prolongada, estos enfermos
pueden tener graves infecciones locales o sistémicas en ausencia de fiebre.
El enfoque del paciente inmunocomprometido febril deberá basarse en el conocimiento
de:
1. El tipo, duración y gravedad del defecto inmunológico; por ejemplo, la
neutropenia intensa y prolongada es un factor de riesgo para infecciones
micóticas que no están presentes en las etapas iniciales de la granulocitopenia.
2. Los microorganismos y los territorios anatómicos específicos que con más
frecuencia resultan involucrados en las complicaciones infecciosas de cada tipo
de inmunodeficiencia; por ejemplo, existen diferencias entre las infecciones y
agentes etiológicos según el paciente tenga un defecto en la función fagocítica
(p. ej.: neutropenia), en la inmunidad celular (p. ej., SIDA) véanse el caso
clínico 60-8-3 y el cap. 60-8 Síndromes de inmunodeficiencia) o en la
inmunidad humoral (p. ej.: inmunodeficiencia común variable).
3. La concomitancia de más de un defecto en los mecanismos de defensa; por
ejemplo, un enfermo con SIDA que, además, por tener un catéter intravenoso
permanente, padece simultáneamente una alteración en la barrera cutánea.
4. La necesidad de una evaluación rápida y de la urgente administración de un
tratamiento antimicrobiano empírico. Las infecciones pueden poner en riesgo la
vida del enfermo con neutropenia o historia de esplenectomía. (véanse el cap.
60-8 Síndromes de inmunodeficiencia y los casos clínicos 60-8-1 y 60-8-2). Si
bien el número de inmunocomprometidos evaluados y tratados en forma
ambulatoria se ha incrementado en los últimos años, muchos de estos
pacientes requieren asistencia médica en un ambiente hospitalario. Debe
tenerse en cuenta que algunos pacientes inmunocomprometidos pueden
presentar fiebre de causa no infecciosa, como la producida por fármacos,
algunas neoplasias, enfermedades inflamatorias y síndromes vasculíticos.

- SINDROME FEBRIL – FIEBRE VIENE CON SUS COMPAÑEROS

o FIEBRE
o TAQUICARDIA O BRADICARDIA
o SUDORACION
o CEFALEA
o ATRALGIA
o MIALGIAS
o CONVULSIONES – NIÑOS Y A. MAYORES
o ESTUPOR
o DIAFORESIS
- + TEMPERATURA – PARA LA MULTIPLICACION DE BACTERIAS Y EL SN
SE ALTERA POR ALZA DE TEMPERATURA (DESCARGA DE CITOQUINAS),
AGRAVA SINTOMAS Y LA ENFERMEDAD EN SI, PROBLEMAS
NEUROLOGICOS, A. MAYORES LOS DESCOMPESA (TAQUICARDIA
EXTREMA, AFIBRILACION)
- L FIEBRE ESTA ACOMPAÑADA CON VARIOS SINTOMAS
- FIEBRE VESPERTINA:
o FIEBRE TIFOIDEA
- FIEBRE NOCTURA.
o FIEBRE POR TUBERCULOSIS
- FIEBRE DESPERTINA
o HIPOTIROIDISMO (ENDOCRINAS)
- ETAPAS DE LA FIEBRE: Se pueden apreciar tres etapas:
o Etapa prodrómica o de comienzo (fase fría o de escalofríos) 
 Aumento de la frecuencia cardiaca (taquicardia).
 Aumento de la tensión arterial.
 Aumento de la frecuencia y la profundidad respiratorias.
 Aumento del metabolismo corporal.
 Cefalea (dolor de cabeza), malestar general y cansancio.
 Tiritona.
 Piel fría y pálida, con aspecto de “carne de gallina”.
 Sensación de frío.
 Ausencia de sudoración.
o Etapa de meseta o estado (1 A 2 HRS) 
 Ausencia de escalofríos.
  La piel está caliente y enrojecida.
 Ojos brillantes (aspecto vidrioso).
 Aumento de la frecuencia cardiaca (taquicardia).
 Aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea).
 Aumento de la tensión arterial.
 Sed intensa, deshidratación leve o moderada.
 Cefalea (dolor de cabeza) y mialgias (dolores musculares).
 Astenia (sensación de cansancio).
 Somnolencia, agitación, delirio o convulsiones.
o Etapa de descenso o declinación 
 Sudoración intensa. 
 Piel bien irrigada y caliente. 
 Tensión arterial disminuida o normalizada respecto al aumento
de la etapa anterior. 
 Frecuencia respiratoria normalizada.
- BOCHORNOS SON LA SENSACION DE FIEBRE – HIPERPIREXIA
o CON ALGO FRIO BAJAN
o LA TEMPREATURA AUMENTA EN ALGUNAS ZONAS